高血压左室构型与左室中层力学的关系
作者：丁彦春 曲鹏 夏稻子 王虹艳 田晓红 朱秀艳
单位：大连医科大学附属二院心内科 116023 瓦房店炮台镇医院 116308
关键词：高血压；左室构型；心肌收缩性；心功能
高血压杂志000419
摘要:目的：用室壁应力-左室中层缩短率关系做为评价心肌收缩性的指标，研究高血压不同左室构型患者心肌收缩性的改变与心功能变化的关系。
方法：应用超声心动图计算左室重量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)，按LVMI和RWT将左心室分为四种构型。对117例原发性高血压病人和45例健康人左心室结构按左室室壁应力(MESS)和室壁中层缩短率(mFS)来估计心功能情况。
结果：以射血分数、左室短轴缩短率和左室中层缩短率表示的收缩功能离心性肥厚受损最重，以室壁应力—左室中层缩短率关系表示的心肌收缩性，向心性肥厚最重。以EF斜率等表示的心脏舒张功能高血压不同左室构型患者损害不同，舒张功能的改变与心肌收缩性的损害成正相关。
, 百拇医药
结论：高血压不同左室构型患者心肌收缩性损害不同，左室构型向向心性发展在一定阶段上代偿了心肌收缩性的下降，以保持心脏收缩排血功能的正常。
中图分类号：R541.3；R540.4+7 文献标识码：A
文章编号：1006-2866(2000)11-0326-03
The Relation Between Left Ventricular Midwall Fractional Shortening and Left Ventricular Geometric Patterns in Hypertensive Patients
DING Yan-chun QU Peng XIA Dao-zi WANG Hong-yan TIAN Xiao-hong ZHU Xiu-yan
, 百拇医药
(Cardiogy Department of Affiliated 2 nd Hospital of Dalian Medical University,Dalian 116023,China)
Abstract: Objective:To study the relationship between the alteration of myocardial contractility and cardiac function in hypertensive patients with different left ventricular geometry using the end-systolic stress midwall fractional shortening.
Methods:Left ventricular geometry and cardiac function was assessed by echocardiography in 117 cases of essential hypertension, with 45 normal cases as control. Patients were divided into four groups based on LVMI and RWT. Midwall fractional shortening(mFs) and meridional end-systolic stress(MESS) were calculated.
, http://www.100md.com
Results:The most serious impairment of left ventricular systolic function was shown in eccentric hypertrophy decreases in ejection fraction, fractional shortening and midwall fractional shortening. However myocardial contractility shown by end-systolic stress-midwall fractional shortening relation was worst in concentric hypertrophy group. The damage of diastolic function showed as EF slope was strongly correlated with the decreased myocardial contractility.
Conclusion: The degree of myocardial contractility impairment was different in patients with different left ventricular geometry. Concentric hypertrophy of left ventricle compensated the reduction of myocardial contractility in some phases in order to maintain the normal systolic function.
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Key words:hypertension; left ventricular geometry; myocardial contractility; cardiac function
左室构型的改变同时伴随者心室排血功能特别是心肌收缩性的改变。高血压不同左室构型的患者的预后不同[1]。研究表明，用射血分数(ejection fraction,EF)和左室短轴缩短率(fractional shortening,FS)评价心脏收缩功能，反映的是心室排血功能而非心肌本身的收缩性[2,3]，不能准确评价高血压患者的心肌收缩性，在左室肥厚时存在高估，而左室室壁中层缩短率能更好的反映心室收缩功能，用室壁应力与室壁中层缩短率(midwall fractional shortening, mFS)之间的关系更能准确地评价心肌的收缩性[4,5]。本研究利用超声心动图指标划分左室构型，用mFS、室壁应力与mFS之间的关系来评价不同左室构型的左室心肌收缩性，观察高血压不同左室构型患者心肌收缩性的变化与心功能改变的关系。
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研究对象和方法:
1 研究对象:
117例原发性高血压病人，诊断标准按WHO1978年高血压诊断标准，男63例，女54例，平均年龄55.3±9.0岁，病程5.5±6.1年。所有病人均选自1998年1月-12月在我院门诊及心内科住院的初诊及未规律治疗的132例高血压病人。所有病例均经系统的体格检查和实验室检查，除外冠心病、风心病、肺心病、继发性高血压、合并有糖尿病及有严重心律失常者。同期选择45例健康成年人做为正常对照组，其中男22例，女23例，年龄51.9±6.7岁。为经系统的体格检查、实验室检查均为正常者。所有病例在行超声心动图检查前均至少停降压药5天。
2 方法:
2.1 左室结构的测量:
超声心动图检查采用美国ATL公司ULTRAMARK9彩色多普勒电脑超声诊断仪，相控阵探头，探头频率2.5 mHz。被检查者左侧卧位，在胸骨旁标准左室长轴二维图像指导下获得M型2a区左室图像。采用美国超声心动图协会推荐的方法[6]，由专人测量下列指标：舒张末期室间隔厚度(interventricular septal end-diastolic thinkness，IVSTd)，舒张末期左室后壁厚度(left ventricular posterior wall end-diastolic thinkness，LVPWTd)，舒张末期左室内径(left ventricular end-diastolic dimension ，LVEDD)、收缩末期室间隔厚度(interventricular septal end-systolic thickness，IVSTs)、收缩末期左室后壁厚度(left ventricular posterior wall end-systolic thickness，LVPWTs)、收缩末期左室内径(left ventricular end-systolic dimension，LVESD)。以上数据均测量3-5个心动周期，取平均值。
, 百拇医药
左室重量(left ventricular mass，LVM)的计算按Devereux和Reichek[7]经尸检校正的公式,LVM(g)=1.04×[(LVEDD+LVPWTd+IVSTd)3-LVEDD3]-13.6，体表面积(body surface area，BSA, m2)=71.84身高(cm)×0.725体重(kg)×0.425×10-4，左室重量指数(left ventricular mass index，LVMIg/m2)=LVM/BSA,相对室壁厚度(relative wall thickness，RWT)=(LVPWTd+IVSTd)/LVEDD[8],LVMI正常高限：男>125 g/m2，女>120 g/m2[9]；RWT正常<0.45[8]。左室构型的划分按Ganau[10]分型法：左室正常构型：LVMI正常，RWT<0.45；向心性重构：LVMI正常，RWT≥0.45；向心性肥厚：LVMI增加，RWT≥0.45；离心性肥厚：LVMI增加，RWT<0.45。
, 百拇医药
2.2 左室中层缩短率和室壁应力的计算:
采用Teichholtz校正公式计算左室容积(V)，V=
，D为左室内径。EF=(舒张末期左室容积-收缩末期左室容积)/舒张末期左室容积×100%，FS=
左室中层缩短率(midwall fractional shortening, mFS)和收缩末期经线室壁应力(meridional end-systolic stress, MESS)的计算采用De Simone等人[5]的公式。
左室中层缩短率mFS=
100%
收缩末期经线室壁应力MESS=0.334×SBP×LVESD/
, http://www.100md.com
血压测量为在超声心动图检查时，采用经校准的标准汞柱台式血压计测量卧位右上肢血压。测量血压时，袖带气囊放气速度为2-3 mmHg/秒，分别取柯氏第一音和第五音的压力值为收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的读数，压力单位采用mmHg，连测3次，每次间隔1-2分钟，取3次读数的最低值为一次血压的读数。
2.3 左室舒张功能指标:
M超：二尖瓣前叶舒张末期关闭速率(EF斜率)脉冲多谱勒： E峰，A峰，E/A比值。3 统计学处理: 数据用均数±标准差表示。各组间的比较用单因素方差分析，参数之间的相关性用直线相关分析。P<0.05为有显著差异。以上数据均用SPSS统计软件分析。
结果:
1 高血压不同左室构型患者和对照组的心脏结构特点。
表 1 高血压不同左室构型和对照组的一般情况及心脏结构特点(
±s)
, 百拇医药
LVEDD(cm)
LVESD(cm)
LVMI(g/m2)
RWT
正常对照(n=45)
4.7
±
0.2
3.2
±
0.2
95.2
, 百拇医药 ±
11.8
0.4
±
0.1
正常构型(n=37)
4.7
±
0.2
3.4
±
0.2
102.9
, 百拇医药 ±
8.2
0.4
±
0.1
向心性重构(n=30)
4.3
±
0.3*
3.1
±
0.2
103.7
, http://www.100md.com
±
11.0
0.5
±
0.1*
离心性肥厚(n=20)
5.4
±
0.3*
4.1
±
0.3*
, http://www.100md.com
163.8
±
24.0*
0.4
±
0.1
向心性肥厚(n=30)
4.7
±
0.3
3.5
±
0.3*
, http://www.100md.com
154.5
±
28.6*
0.6
±
0.1*
*P<0.05，与正常对照组比较
2 高血压不同左室构型患者左室收缩功能的改变见表 2。
表 2 高血压不同左室构型和对照组收缩功能比较(±s)
EF(%)
, http://www.100md.com
FS(%)
mFS(%)
MESS(dynes/cm2)
正常对照(n=45)
60.2
±
7.1
32.3
±
5.1
22.4
±
, http://www.100md.com 4.3
147.6
±
18.8
正常构型(n=37)
55.3
±
4.89
28.2
±
3.2
19.2
±
, http://www.100md.com
2.3
202.5
±
23.2*
向心性重构(n=30)
54.2
±
4.1*
27.9
±
2.1*
18.3
, 百拇医药
±
2.4*
200.5
±
15.3*
离心性肥厚(n=20)
46.2
±
4.2*
22.3
±
2.5*
, http://www.100md.com
15.9
±
1.8*
223.8
±
21.7*
向心性肥厚(n=30)
50.7
±
3.6*
25.8
±
, 百拇医药
2.1*
16.6
±
1.9*
190.7
±
20.4*
mFS:左室中层缩短率； MESS：收缩末期径线室壁应力 *P<0.05,与正常对照组比较。
从表中看出：EF，FS，mFS正常构型与正常对照组无显著差别，而高血压其余三种构型均显著低于正常对照组，其中mFS更为明显；表示后负荷的MESS显著高于正常对照组。
, http://www.100md.com
3 高血压不同左室构型室壁中层缩短率与室壁应力关系的变化。
3.1 高血压组LVMI与mFS关系见图 1。结果显示LVMI与mFS显著负相关。
图 1: 高血压组LVMI与mFS关系
3.2 高血压正常构型组MESS与mFS关系见图 2，结果显示室壁应力与左室应力与左室中层缩短率显著负相关。
图 2: 高血压正常构型组MESS与mFS关系
3.3 根据高血压正常构型组MESS与mFS关系方程计算在相同MESS水平下其它左室构型mFS的理论值作为mFS预测值，并计算mFS测值与预测值的比值，排除MESS的影响，进行比较见表 3。
, 百拇医药
表 3 高血压不同左室构型患者mFS实测值与预测值的比较(±s)
mFS实测值(%)
mFS预测值(%)
mFS实测值/预测值
正常构型(n=37)
19.2
±
2.3
19.2
±
1.4
, 百拇医药
100.0
±
10.1
向心性重构(n=30)
18.3
±
2.4
19.4
±
0.9*
96.6
±
12.1
, http://www.100md.com
离心性肥厚(n=20)
15.9
±
1.8
17.9
±
1.3*
89.0
±
8.3
向心性肥厚(n=30)
16.6
±
, 百拇医药
1.9
19.9
±
1.2*
83.7
±
8.9
*:P<0.05 vs mFS实测值
从表中看出，离心性肥厚组、向心性肥厚组mFS实测值较正常构型组明显下降，其中以向心性肥厚为最明显。
4 高血压不同左室构型患者的舒张功能的改变见表 4。
表 4 高血压不同左室构型和对照组舒张功能比较(±s)
, 百拇医药
E峰
A峰
E/A
EF斜率
正常对照(n=45)
0.82
±
0.08
0.50
±
0.08
1.66
±
, http://www.100md.com
0.23
102.13
±
18.22
正常构型(n=37)
0.70
±
0.12*
0.61
±
0.14*
1.18
, 百拇医药 ±
0.26*
86.85
±
22.35*
向心性重构(n=30)
0.7
±
0.1*
0.6
±
0.1*
, http://www.100md.com
1.1
±
0.3*
74.8
±
17.3*
离心性肥厚(n=20)
0.6
±
0.1*
0.7
±
, 百拇医药
0.1*
0.9
±
0.1*
66.0
±
18.2*
向心性肥厚(n=30)
0.5
±
0.1*
0.6
, 百拇医药
±
0.1*
0.9
±
0.2*
53.8
±
21.2*
*:P<0.05，与正常对照组比较
从表中可见，高血压组E峰，E/A及EF斜率下降，而A峰显著升高。
讨论:
, http://www.100md.com 室壁应力是反映心脏负荷情况的一个指标，它与心室内压力及心室腔半径成正比，和室壁厚度成反比。根据心动周期的不同可分为舒张末期和收缩末期室壁应力，分别反映心脏前、后负荷。由于在整个心动周期中心室内压力、心室腔半径和室壁厚度在不断变化，瞬时室壁应力的计算需要同步记录左室压力曲线和左室M型超声心动图。而收缩末期室壁应力的计算可采用无创方法获得。在无左室流出道梗阻的患者，以袖带法测量的肱动脉压与室内压有很好的相关性，用肱动脉压代替室内压，同时记录左室M型超声心动图，测量收缩末期左室内径和室壁厚度，代入公式即可计算出收缩末期室壁应力。心脏的收缩功能不仅与心脏的前、后负荷有关，而且还与心肌本身的收缩性有关。后负荷的增加可以使心肌纤维收缩速度和程度降低，在后负荷相等的情况下，心肌收缩性的下降必然引起心肌纤维缩短率的降低。因而用室壁应力-室壁缩短率的关系可以评价心肌收缩性。De Simone[5]等人研究认为引起左室短轴收缩的心肌纤维主要位于室壁中层，用应力-室壁中层缩短率的关系评价心肌收缩性更符合生理性原则。在本研究中，以EF、FS和mFS表示的心脏收缩功能高血压组较对照组都有所下降，其中离心性肥厚最重，而表示后负荷的收缩末期室壁应力高血压组均显著高于对照组，其中离心性肥厚最高。由于后负荷增加，心脏射血阻力增加，心肌纤维收缩速度下降，心脏排空能力减弱，导致心脏收缩排血功能下降。此外以收缩末期室壁应力与mFS的关系表示的不依赖后负荷的心肌收缩性，向心性重构、离心性肥厚和向心性肥厚均已下降，其中向心性肥厚心肌收缩性损害最重。这表明在高血压的发展过程中，心脏为适应增加的压力负荷和容量负荷，产生了心肌肥厚和左室构型的改变，肥厚心肌由于代谢机制改变，肌球蛋白轻链和重链比例失调，肌凝蛋白同功酶活性降低等原因，其本身的收缩性已经显著下降[11]，从而导致心脏收缩排血功能的下降，在本研究中我们发现LVMI与mFS显著负相关，这表明随着心肌肥厚的增加，高血压患者的心脏收缩排血功能进一步下降。根据Laplace定律，室壁应力与心室内压力和心腔半径成正比，而与室壁厚度成反比，也就是说室壁应力与RWT成反比，RWT的增加可以降低心脏后负荷，而后负荷的降低能改善心脏的收缩排血功能，这表明左室构型向向心性的改变一定阶段上代偿了心脏后负荷的增加，从而在心肌收缩性下降时保持心脏排血功能的正常。这就可以解释本研究中向心性重构组心肌收缩性同正常构型相比显著下降，而两者的排血功能却无显著区别，向心性肥厚组心肌收缩性损害重于离心性肥厚组，但其排血功能反而高于离心性肥厚组。
, 百拇医药
多数研究认为，高血压早期舒张功能就已受损[12，13]。本研究结果证实了这一点。在本研究中，我们发现高血压早期心脏结构未发生改变之前，心脏舒张功能已经开始减退，并且舒张功能的减退随着LVMI和RWT的增加而加重，表现在EF斜率、E/A比值向心性肥厚<离心性肥厚<向心性重构<正常构型<正常对照，向心性肥厚者的舒张功能损害最重。此外本研究还发现高血压舒张功能损害与心肌收缩性的下降成正比，机理目前尚不清楚，这可能与长期的血压增高，外周阻力增加，使心脏收缩负荷增大，导致心肌细胞基质的改变，细胞内钙转运异常，心肌去收缩迟缓有关[14，15]。随着病情的发展，心肌细胞逐渐肥大，室壁增厚，由于心肌细胞肥大的不均一性，可导致左室构型的改变，在心肌细胞肥大的同时，心肌胶原纤维在心肌间质的异常堆积，导致心肌硬度增加，顺应性下降。此外，心肌肥厚还能使毛细血管/心肌纤维的比率下降，心肌供血不足，使心肌收缩和舒张在时间和空间上的不均一性加重，使早期充盈率降低[16]。Brutsaert等[17]强调肥厚心肌发生几何学变化、室壁各段增厚的差异、间质纤维化、心肌收缩成份与正常细胞间连接成份的丧失，从而导致心肌负荷和肥厚过程的非一致性增加，这些均在使心肌收缩性的下降的同时进一步损害心脏舒张功能。
, 百拇医药
作者简介：丁彦春(男，29岁)：硕士，主治医师
参考文献:
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[17] Brutsaert DL, Rademakers FE, Sys Su. Triple control of relaxation: implications in cardiac disease[J].Circulation,1984，69:190-197.
收稿日期：1999-06-15, http://www.100md.com
单位：大连医科大学附属二院心内科 116023 瓦房店炮台镇医院 116308
关键词：高血压；左室构型；心肌收缩性；心功能
高血压杂志000419
摘要:目的：用室壁应力-左室中层缩短率关系做为评价心肌收缩性的指标，研究高血压不同左室构型患者心肌收缩性的改变与心功能变化的关系。
方法：应用超声心动图计算左室重量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)，按LVMI和RWT将左心室分为四种构型。对117例原发性高血压病人和45例健康人左心室结构按左室室壁应力(MESS)和室壁中层缩短率(mFS)来估计心功能情况。
结果：以射血分数、左室短轴缩短率和左室中层缩短率表示的收缩功能离心性肥厚受损最重，以室壁应力—左室中层缩短率关系表示的心肌收缩性，向心性肥厚最重。以EF斜率等表示的心脏舒张功能高血压不同左室构型患者损害不同，舒张功能的改变与心肌收缩性的损害成正相关。
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结论：高血压不同左室构型患者心肌收缩性损害不同，左室构型向向心性发展在一定阶段上代偿了心肌收缩性的下降，以保持心脏收缩排血功能的正常。
中图分类号：R541.3；R540.4+7 文献标识码：A
文章编号：1006-2866(2000)11-0326-03
The Relation Between Left Ventricular Midwall Fractional Shortening and Left Ventricular Geometric Patterns in Hypertensive Patients
DING Yan-chun QU Peng XIA Dao-zi WANG Hong-yan TIAN Xiao-hong ZHU Xiu-yan
, 百拇医药
(Cardiogy Department of Affiliated 2 nd Hospital of Dalian Medical University,Dalian 116023,China)
Abstract: Objective:To study the relationship between the alteration of myocardial contractility and cardiac function in hypertensive patients with different left ventricular geometry using the end-systolic stress midwall fractional shortening.
Methods:Left ventricular geometry and cardiac function was assessed by echocardiography in 117 cases of essential hypertension, with 45 normal cases as control. Patients were divided into four groups based on LVMI and RWT. Midwall fractional shortening(mFs) and meridional end-systolic stress(MESS) were calculated.
, http://www.100md.com
Results:The most serious impairment of left ventricular systolic function was shown in eccentric hypertrophy decreases in ejection fraction, fractional shortening and midwall fractional shortening. However myocardial contractility shown by end-systolic stress-midwall fractional shortening relation was worst in concentric hypertrophy group. The damage of diastolic function showed as EF slope was strongly correlated with the decreased myocardial contractility.
Conclusion: The degree of myocardial contractility impairment was different in patients with different left ventricular geometry. Concentric hypertrophy of left ventricle compensated the reduction of myocardial contractility in some phases in order to maintain the normal systolic function.
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Key words:hypertension; left ventricular geometry; myocardial contractility; cardiac function
左室构型的改变同时伴随者心室排血功能特别是心肌收缩性的改变。高血压不同左室构型的患者的预后不同[1]。研究表明，用射血分数(ejection fraction,EF)和左室短轴缩短率(fractional shortening,FS)评价心脏收缩功能，反映的是心室排血功能而非心肌本身的收缩性[2,3]，不能准确评价高血压患者的心肌收缩性，在左室肥厚时存在高估，而左室室壁中层缩短率能更好的反映心室收缩功能，用室壁应力与室壁中层缩短率(midwall fractional shortening, mFS)之间的关系更能准确地评价心肌的收缩性[4,5]。本研究利用超声心动图指标划分左室构型，用mFS、室壁应力与mFS之间的关系来评价不同左室构型的左室心肌收缩性，观察高血压不同左室构型患者心肌收缩性的变化与心功能改变的关系。
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研究对象和方法:
1 研究对象:
117例原发性高血压病人，诊断标准按WHO1978年高血压诊断标准，男63例，女54例，平均年龄55.3±9.0岁，病程5.5±6.1年。所有病人均选自1998年1月-12月在我院门诊及心内科住院的初诊及未规律治疗的132例高血压病人。所有病例均经系统的体格检查和实验室检查，除外冠心病、风心病、肺心病、继发性高血压、合并有糖尿病及有严重心律失常者。同期选择45例健康成年人做为正常对照组，其中男22例，女23例，年龄51.9±6.7岁。为经系统的体格检查、实验室检查均为正常者。所有病例在行超声心动图检查前均至少停降压药5天。
2 方法:
2.1 左室结构的测量:
超声心动图检查采用美国ATL公司ULTRAMARK9彩色多普勒电脑超声诊断仪，相控阵探头，探头频率2.5 mHz。被检查者左侧卧位，在胸骨旁标准左室长轴二维图像指导下获得M型2a区左室图像。采用美国超声心动图协会推荐的方法[6]，由专人测量下列指标：舒张末期室间隔厚度(interventricular septal end-diastolic thinkness，IVSTd)，舒张末期左室后壁厚度(left ventricular posterior wall end-diastolic thinkness，LVPWTd)，舒张末期左室内径(left ventricular end-diastolic dimension ，LVEDD)、收缩末期室间隔厚度(interventricular septal end-systolic thickness，IVSTs)、收缩末期左室后壁厚度(left ventricular posterior wall end-systolic thickness，LVPWTs)、收缩末期左室内径(left ventricular end-systolic dimension，LVESD)。以上数据均测量3-5个心动周期，取平均值。
, 百拇医药
左室重量(left ventricular mass，LVM)的计算按Devereux和Reichek[7]经尸检校正的公式,LVM(g)=1.04×[(LVEDD+LVPWTd+IVSTd)3-LVEDD3]-13.6，体表面积(body surface area，BSA, m2)=71.84身高(cm)×0.725体重(kg)×0.425×10-4，左室重量指数(left ventricular mass index，LVMIg/m2)=LVM/BSA,相对室壁厚度(relative wall thickness，RWT)=(LVPWTd+IVSTd)/LVEDD[8],LVMI正常高限：男>125 g/m2，女>120 g/m2[9]；RWT正常<0.45[8]。左室构型的划分按Ganau[10]分型法：左室正常构型：LVMI正常，RWT<0.45；向心性重构：LVMI正常，RWT≥0.45；向心性肥厚：LVMI增加，RWT≥0.45；离心性肥厚：LVMI增加，RWT<0.45。
, 百拇医药
2.2 左室中层缩短率和室壁应力的计算:
采用Teichholtz校正公式计算左室容积(V)，V=
，D为左室内径。EF=(舒张末期左室容积-收缩末期左室容积)/舒张末期左室容积×100%，FS=左室中层缩短率(midwall fractional shortening, mFS)和收缩末期经线室壁应力(meridional end-systolic stress, MESS)的计算采用De Simone等人[5]的公式。左室中层缩短率mFS=
100%收缩末期经线室壁应力MESS=0.334×SBP×LVESD/
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血压测量为在超声心动图检查时，采用经校准的标准汞柱台式血压计测量卧位右上肢血压。测量血压时，袖带气囊放气速度为2-3 mmHg/秒，分别取柯氏第一音和第五音的压力值为收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的读数，压力单位采用mmHg，连测3次，每次间隔1-2分钟，取3次读数的最低值为一次血压的读数。
2.3 左室舒张功能指标:
M超：二尖瓣前叶舒张末期关闭速率(EF斜率)脉冲多谱勒： E峰，A峰，E/A比值。3 统计学处理: 数据用均数±标准差表示。各组间的比较用单因素方差分析，参数之间的相关性用直线相关分析。P<0.05为有显著差异。以上数据均用SPSS统计软件分析。
结果:
1 高血压不同左室构型患者和对照组的心脏结构特点。
表 1 高血压不同左室构型和对照组的一般情况及心脏结构特点(
±s), 百拇医药
LVEDD(cm)
LVESD(cm)
LVMI(g/m2)
RWT
正常对照(n=45)
4.7
±
0.2
3.2
±
0.2
95.2
, 百拇医药 ±
11.8
0.4
±
0.1
正常构型(n=37)
4.7
±
0.2
3.4
±
0.2
102.9
, 百拇医药 ±
8.2
0.4
±
0.1
向心性重构(n=30)
4.3
±
0.3*
3.1
±
0.2
103.7
, http://www.100md.com
±
11.0
0.5
±
0.1*
离心性肥厚(n=20)
5.4
±
0.3*
4.1
±
0.3*
, http://www.100md.com
163.8
±
24.0*
0.4
±
0.1
向心性肥厚(n=30)
4.7
±
0.3
3.5
±
0.3*
, http://www.100md.com
154.5
±
28.6*
0.6
±
0.1*
*P<0.05，与正常对照组比较
2 高血压不同左室构型患者左室收缩功能的改变见表 2。
表 2 高血压不同左室构型和对照组收缩功能比较(
±s)EF(%)
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FS(%)
mFS(%)
MESS(dynes/cm2)
正常对照(n=45)
60.2
±
7.1
32.3
±
5.1
22.4
±
, http://www.100md.com 4.3
147.6
±
18.8
正常构型(n=37)
55.3
±
4.89
28.2
±
3.2
19.2
±
, http://www.100md.com
2.3
202.5
±
23.2*
向心性重构(n=30)
54.2
±
4.1*
27.9
±
2.1*
18.3
, 百拇医药
±
2.4*
200.5
±
15.3*
离心性肥厚(n=20)
46.2
±
4.2*
22.3
±
2.5*
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15.9
±
1.8*
223.8
±
21.7*
向心性肥厚(n=30)
50.7
±
3.6*
25.8
±
, 百拇医药
2.1*
16.6
±
1.9*
190.7
±
20.4*
mFS:左室中层缩短率； MESS：收缩末期径线室壁应力 *P<0.05,与正常对照组比较。
从表中看出：EF，FS，mFS正常构型与正常对照组无显著差别，而高血压其余三种构型均显著低于正常对照组，其中mFS更为明显；表示后负荷的MESS显著高于正常对照组。
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3 高血压不同左室构型室壁中层缩短率与室壁应力关系的变化。
3.1 高血压组LVMI与mFS关系见图 1。结果显示LVMI与mFS显著负相关。
图 1: 高血压组LVMI与mFS关系
3.2 高血压正常构型组MESS与mFS关系见图 2，结果显示室壁应力与左室应力与左室中层缩短率显著负相关。
图 2: 高血压正常构型组MESS与mFS关系
3.3 根据高血压正常构型组MESS与mFS关系方程计算在相同MESS水平下其它左室构型mFS的理论值作为mFS预测值，并计算mFS测值与预测值的比值，排除MESS的影响，进行比较见表 3。
, 百拇医药
表 3 高血压不同左室构型患者mFS实测值与预测值的比较(
±s)mFS实测值(%)
mFS预测值(%)
mFS实测值/预测值
正常构型(n=37)
19.2
±
2.3
19.2
±
1.4
, 百拇医药
100.0
±
10.1
向心性重构(n=30)
18.3
±
2.4
19.4
±
0.9*
96.6
±
12.1
, http://www.100md.com
离心性肥厚(n=20)
15.9
±
1.8
17.9
±
1.3*
89.0
±
8.3
向心性肥厚(n=30)
16.6
±
, 百拇医药
1.9
19.9
±
1.2*
83.7
±
8.9
*:P<0.05 vs mFS实测值
从表中看出，离心性肥厚组、向心性肥厚组mFS实测值较正常构型组明显下降，其中以向心性肥厚为最明显。
4 高血压不同左室构型患者的舒张功能的改变见表 4。
表 4 高血压不同左室构型和对照组舒张功能比较(
±s), 百拇医药
E峰
A峰
E/A
EF斜率
正常对照(n=45)
0.82
±
0.08
0.50
±
0.08
1.66
±
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0.23
102.13
±
18.22
正常构型(n=37)
0.70
±
0.12*
0.61
±
0.14*
1.18
, 百拇医药 ±
0.26*
86.85
±
22.35*
向心性重构(n=30)
0.7
±
0.1*
0.6
±
0.1*
, http://www.100md.com
1.1
±
0.3*
74.8
±
17.3*
离心性肥厚(n=20)
0.6
±
0.1*
0.7
±
, 百拇医药
0.1*
0.9
±
0.1*
66.0
±
18.2*
向心性肥厚(n=30)
0.5
±
0.1*
0.6
, 百拇医药
±
0.1*
0.9
±
0.2*
53.8
±
21.2*
*:P<0.05，与正常对照组比较
从表中可见，高血压组E峰，E/A及EF斜率下降，而A峰显著升高。
讨论:
, http://www.100md.com 室壁应力是反映心脏负荷情况的一个指标，它与心室内压力及心室腔半径成正比，和室壁厚度成反比。根据心动周期的不同可分为舒张末期和收缩末期室壁应力，分别反映心脏前、后负荷。由于在整个心动周期中心室内压力、心室腔半径和室壁厚度在不断变化，瞬时室壁应力的计算需要同步记录左室压力曲线和左室M型超声心动图。而收缩末期室壁应力的计算可采用无创方法获得。在无左室流出道梗阻的患者，以袖带法测量的肱动脉压与室内压有很好的相关性，用肱动脉压代替室内压，同时记录左室M型超声心动图，测量收缩末期左室内径和室壁厚度，代入公式即可计算出收缩末期室壁应力。心脏的收缩功能不仅与心脏的前、后负荷有关，而且还与心肌本身的收缩性有关。后负荷的增加可以使心肌纤维收缩速度和程度降低，在后负荷相等的情况下，心肌收缩性的下降必然引起心肌纤维缩短率的降低。因而用室壁应力-室壁缩短率的关系可以评价心肌收缩性。De Simone[5]等人研究认为引起左室短轴收缩的心肌纤维主要位于室壁中层，用应力-室壁中层缩短率的关系评价心肌收缩性更符合生理性原则。在本研究中，以EF、FS和mFS表示的心脏收缩功能高血压组较对照组都有所下降，其中离心性肥厚最重，而表示后负荷的收缩末期室壁应力高血压组均显著高于对照组，其中离心性肥厚最高。由于后负荷增加，心脏射血阻力增加，心肌纤维收缩速度下降，心脏排空能力减弱，导致心脏收缩排血功能下降。此外以收缩末期室壁应力与mFS的关系表示的不依赖后负荷的心肌收缩性，向心性重构、离心性肥厚和向心性肥厚均已下降，其中向心性肥厚心肌收缩性损害最重。这表明在高血压的发展过程中，心脏为适应增加的压力负荷和容量负荷，产生了心肌肥厚和左室构型的改变，肥厚心肌由于代谢机制改变，肌球蛋白轻链和重链比例失调，肌凝蛋白同功酶活性降低等原因，其本身的收缩性已经显著下降[11]，从而导致心脏收缩排血功能的下降，在本研究中我们发现LVMI与mFS显著负相关，这表明随着心肌肥厚的增加，高血压患者的心脏收缩排血功能进一步下降。根据Laplace定律，室壁应力与心室内压力和心腔半径成正比，而与室壁厚度成反比，也就是说室壁应力与RWT成反比，RWT的增加可以降低心脏后负荷，而后负荷的降低能改善心脏的收缩排血功能，这表明左室构型向向心性的改变一定阶段上代偿了心脏后负荷的增加，从而在心肌收缩性下降时保持心脏排血功能的正常。这就可以解释本研究中向心性重构组心肌收缩性同正常构型相比显著下降，而两者的排血功能却无显著区别，向心性肥厚组心肌收缩性损害重于离心性肥厚组，但其排血功能反而高于离心性肥厚组。
, 百拇医药
多数研究认为，高血压早期舒张功能就已受损[12，13]。本研究结果证实了这一点。在本研究中，我们发现高血压早期心脏结构未发生改变之前，心脏舒张功能已经开始减退，并且舒张功能的减退随着LVMI和RWT的增加而加重，表现在EF斜率、E/A比值向心性肥厚<离心性肥厚<向心性重构<正常构型<正常对照，向心性肥厚者的舒张功能损害最重。此外本研究还发现高血压舒张功能损害与心肌收缩性的下降成正比，机理目前尚不清楚，这可能与长期的血压增高，外周阻力增加，使心脏收缩负荷增大，导致心肌细胞基质的改变，细胞内钙转运异常，心肌去收缩迟缓有关[14，15]。随着病情的发展，心肌细胞逐渐肥大，室壁增厚，由于心肌细胞肥大的不均一性，可导致左室构型的改变，在心肌细胞肥大的同时，心肌胶原纤维在心肌间质的异常堆积，导致心肌硬度增加，顺应性下降。此外，心肌肥厚还能使毛细血管/心肌纤维的比率下降，心肌供血不足，使心肌收缩和舒张在时间和空间上的不均一性加重，使早期充盈率降低[16]。Brutsaert等[17]强调肥厚心肌发生几何学变化、室壁各段增厚的差异、间质纤维化、心肌收缩成份与正常细胞间连接成份的丧失，从而导致心肌负荷和肥厚过程的非一致性增加，这些均在使心肌收缩性的下降的同时进一步损害心脏舒张功能。
, 百拇医药
作者简介：丁彦春(男，29岁)：硕士，主治医师
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收稿日期：1999-06-15, http://www.100md.com