不稳定型心绞痛可溶性白介素-2受体改变的研究
作者：程训民 舒茂琴 迟路湘 宋治远 何国祥
单位：第三军医大学西南医院心内科，重庆400038
关键词：
中国免疫学杂志990818
中国图书分类号 R541.4
不稳定型心绞痛发生机制尚不清楚，近来研究发现不稳定型心绞痛患者循环中有淋巴细胞依赖性的单核细胞被激活、细胞因子增高[1]，这表明细胞介导的炎症反应可能参与了此过程。本研究通过测定不稳定型心绞痛患者血清中可溶性白介素-2受体(sIL-2R)，探讨T淋巴细胞是否参与了与不稳定型心绞痛相关的炎症反应。
1 材料与方法
1.1 病例选择 不稳定型心绞痛包括新发生的心绞痛、恶化的劳累性心绞痛和休息时心绞痛，稳定型心绞痛则具有典型劳累性心绞痛病史和心电图运动试验阳性至少两年，而无急性心肌梗塞和不稳定型心绞痛病史。不稳定型心绞痛患者19例，男15例，女4例，年龄44～67岁(52.4±13.1岁)。稳定型心绞痛患者21例，男17例，女4例，年龄48～69岁(54.4±14.3岁)。有肝肾功能不全、感染、肿瘤及结缔组织疾病者除外。16位健康人作为对照组，男12人，女4人，年龄42～64岁(51.8±12.9岁)。不稳定型心绞痛患者在入院后给予硝酸盐类制剂、肝素和β肾上腺能受体阻滞剂，其中10例进行了经皮腔内冠状动脉成形术。
, 百拇医药
1.2 方法 所有患者均在入院后第2天及不稳定型心绞痛控制后自肘静脉采空腹血。血清sIL-2R检测采用双抗体夹心ELISA法。选择性冠状动脉造影采用Judkins法，多部位数字减影，评价参照美国心脏协会的分类法[2]。结果以
±s表示，采用t检验。
2 结果
3组间血压、空腹血糖、胆固醇水平均无显著差异，冠脉造影显示所有稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛患者均有冠脉病变，平均冠脉造影积分分别为16.9±7.8和14.3±6.7，不稳定型心绞痛病变程度较稳定型心绞痛轻，但无显著差异(P>0.05)。不稳定型心绞痛患者治疗前血清中sIL-2R水平(896±247 U/ml)显著高于稳定型心绞痛和对照组(246±130 U/ml,P<0.01)，治疗后显著下降(347±184 U/ml，P<0.01)，而稳定型心绞痛和对照组比较无显著差异(P<0.05)。
, 百拇医药
3 讨论
血清sIL-2R是由激活的T淋巴细胞分泌的一种多肽，是T淋巴细胞活化的指标之一。本研究显示不稳定型心绞痛患者血清中sIL-2R显著升高，病情控制后降至正常，表明不稳定型心绞痛患者循环中T淋巴细胞被激活，提示免疫反应参与了不稳定型心绞痛的发生发展。
冠状动脉内脂斑破裂、血栓形成被认为是急性冠状动脉事件，包括不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞的主要发生机制，但近来研究表明不稳定型心绞痛患者中伴或不伴有脂斑破裂的血栓形成占22%～40%，而几乎所有不稳定型心绞痛患者均有炎症浸润[3] ，这表明急性炎症反应不是血管对内皮损伤和血栓形成的反应，可能是一个原发的病理过程。激活的淋巴细胞产生的炎症介质可使粘附分子增多，细胞因子、蛋白水解酶增加，从而导致内皮损伤，引起血小板聚集，血栓形成，甚至脂斑破裂[4]。本研究为免疫炎症反应参与了不稳定型心绞痛的发生提供了直接证据。
, http://www.100md.com
引起T淋巴细胞激活的抗原尚不清楚，体外研究表明氧化低密度脂蛋白可激活淋巴细胞[5] ，在不稳定型心绞痛患者血中氧化低密度脂蛋白显著增多[6] ，因此，推测低密度脂蛋白氧化产生的物质可能是导致体内T淋巴细胞激活的抗原，但淋巴细胞激活的确切机制尚待进一步研究。
不稳定型心绞痛的诊断目前主要依据加重的缺血性胸痛症状及其心电图改变，但有时不稳定型心绞痛开始时症状和心电图变化不明显。本研究发现不稳定型心绞痛患者血清中sIL-2R水平显著升高，而稳定型心绞痛不升高，提示测定血清sIL-2R有助于不稳定型心绞痛的早期临床诊断。
现在中国人民解放军第98医院心内科，湖州313000
作者简介：程训民，男，32岁，主治医师，硕士，主要研究冠心病的诊断和治疗；
何国祥，男，46岁，教授，博士生导师，主要研究心血管疾病的介入性诊断和治疗
, 百拇医药
4 参考文献
1 Buja L M, Willerson J T. Role of inflammation in coronary plaque disruption. Ciculation， 1994;89:503
2 American Heart Association. Committee report: a reporting system on patients evaluated for coronary artery disease. Circulation，1975;51:5
3 Arbustini E, De Servi S, Brsmucci E et al. Comparison of coronary lesion obtained by directional coronary atherctomy in unstable angina, stable angina, and restenosis after either atherectomy or angioplasty. Am J Cardiol，1995;75:675
, 百拇医药
4 van der Wall A C, Becker A E, van der Loos A M et al. Site of intimal rupture or erosion of thrombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morphology. Circulation， 1994;89:36
5 Frostgard J, Wu R, Giscombe R et al. Induction of T-cell activation by oxidized low density lipoprotein. Arterioscler Thromb，1992;12:461
6 Palinski W, Rosenfeld M E, Yla-Herttuala S et al. Low density lipoprotein undergoes oxidative modification in vivo. Proc Natl Acad Sci USA，1989;86:1372
〔收稿1998-01-20 修回1998-05-20〕, http://www.100md.com
单位：第三军医大学西南医院心内科，重庆400038
关键词：
中国免疫学杂志990818
中国图书分类号 R541.4
不稳定型心绞痛发生机制尚不清楚，近来研究发现不稳定型心绞痛患者循环中有淋巴细胞依赖性的单核细胞被激活、细胞因子增高[1]，这表明细胞介导的炎症反应可能参与了此过程。本研究通过测定不稳定型心绞痛患者血清中可溶性白介素-2受体(sIL-2R)，探讨T淋巴细胞是否参与了与不稳定型心绞痛相关的炎症反应。
1 材料与方法
1.1 病例选择 不稳定型心绞痛包括新发生的心绞痛、恶化的劳累性心绞痛和休息时心绞痛，稳定型心绞痛则具有典型劳累性心绞痛病史和心电图运动试验阳性至少两年，而无急性心肌梗塞和不稳定型心绞痛病史。不稳定型心绞痛患者19例，男15例，女4例，年龄44～67岁(52.4±13.1岁)。稳定型心绞痛患者21例，男17例，女4例，年龄48～69岁(54.4±14.3岁)。有肝肾功能不全、感染、肿瘤及结缔组织疾病者除外。16位健康人作为对照组，男12人，女4人，年龄42～64岁(51.8±12.9岁)。不稳定型心绞痛患者在入院后给予硝酸盐类制剂、肝素和β肾上腺能受体阻滞剂，其中10例进行了经皮腔内冠状动脉成形术。
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1.2 方法 所有患者均在入院后第2天及不稳定型心绞痛控制后自肘静脉采空腹血。血清sIL-2R检测采用双抗体夹心ELISA法。选择性冠状动脉造影采用Judkins法，多部位数字减影，评价参照美国心脏协会的分类法[2]。结果以
±s表示，采用t检验。2 结果
3组间血压、空腹血糖、胆固醇水平均无显著差异，冠脉造影显示所有稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛患者均有冠脉病变，平均冠脉造影积分分别为16.9±7.8和14.3±6.7，不稳定型心绞痛病变程度较稳定型心绞痛轻，但无显著差异(P>0.05)。不稳定型心绞痛患者治疗前血清中sIL-2R水平(896±247 U/ml)显著高于稳定型心绞痛和对照组(246±130 U/ml,P<0.01)，治疗后显著下降(347±184 U/ml，P<0.01)，而稳定型心绞痛和对照组比较无显著差异(P<0.05)。
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3 讨论
血清sIL-2R是由激活的T淋巴细胞分泌的一种多肽，是T淋巴细胞活化的指标之一。本研究显示不稳定型心绞痛患者血清中sIL-2R显著升高，病情控制后降至正常，表明不稳定型心绞痛患者循环中T淋巴细胞被激活，提示免疫反应参与了不稳定型心绞痛的发生发展。
冠状动脉内脂斑破裂、血栓形成被认为是急性冠状动脉事件，包括不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞的主要发生机制，但近来研究表明不稳定型心绞痛患者中伴或不伴有脂斑破裂的血栓形成占22%～40%，而几乎所有不稳定型心绞痛患者均有炎症浸润[3] ，这表明急性炎症反应不是血管对内皮损伤和血栓形成的反应，可能是一个原发的病理过程。激活的淋巴细胞产生的炎症介质可使粘附分子增多，细胞因子、蛋白水解酶增加，从而导致内皮损伤，引起血小板聚集，血栓形成，甚至脂斑破裂[4]。本研究为免疫炎症反应参与了不稳定型心绞痛的发生提供了直接证据。
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引起T淋巴细胞激活的抗原尚不清楚，体外研究表明氧化低密度脂蛋白可激活淋巴细胞[5] ，在不稳定型心绞痛患者血中氧化低密度脂蛋白显著增多[6] ，因此，推测低密度脂蛋白氧化产生的物质可能是导致体内T淋巴细胞激活的抗原，但淋巴细胞激活的确切机制尚待进一步研究。
不稳定型心绞痛的诊断目前主要依据加重的缺血性胸痛症状及其心电图改变，但有时不稳定型心绞痛开始时症状和心电图变化不明显。本研究发现不稳定型心绞痛患者血清中sIL-2R水平显著升高，而稳定型心绞痛不升高，提示测定血清sIL-2R有助于不稳定型心绞痛的早期临床诊断。
现在中国人民解放军第98医院心内科，湖州313000
作者简介：程训民，男，32岁，主治医师，硕士，主要研究冠心病的诊断和治疗；
何国祥，男，46岁，教授，博士生导师，主要研究心血管疾病的介入性诊断和治疗
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4 参考文献
1 Buja L M, Willerson J T. Role of inflammation in coronary plaque disruption. Ciculation， 1994;89:503
2 American Heart Association. Committee report: a reporting system on patients evaluated for coronary artery disease. Circulation，1975;51:5
3 Arbustini E, De Servi S, Brsmucci E et al. Comparison of coronary lesion obtained by directional coronary atherctomy in unstable angina, stable angina, and restenosis after either atherectomy or angioplasty. Am J Cardiol，1995;75:675
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4 van der Wall A C, Becker A E, van der Loos A M et al. Site of intimal rupture or erosion of thrombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morphology. Circulation， 1994;89:36
5 Frostgard J, Wu R, Giscombe R et al. Induction of T-cell activation by oxidized low density lipoprotein. Arterioscler Thromb，1992;12:461
6 Palinski W, Rosenfeld M E, Yla-Herttuala S et al. Low density lipoprotein undergoes oxidative modification in vivo. Proc Natl Acad Sci USA，1989;86:1372
〔收稿1998-01-20 修回1998-05-20〕, http://www.100md.com