心力衰竭发病学说和治疗策略的历史嬗变及思考
作者：胡群英
单位：西藏民族学院附属医院 内科，陕西 咸阳 712082
关键词：
医学与哲学000912中图分类号：R541.6 文献标识码：A 文章编号：1002-0772(2000)09-0035-02
在人类历史的长河中，社会的进步总是波浪式前进的，往往最初人们所取得的经验，所探索的规律，在人类自身实践中得到不断地修正、补充、再修正、再补充，并通过否定之否定的规律，不断完善，使之更接近于客观规律。医学实践也是如此，在临床实践中，临床医生对病人所患疾病的认识来源于相应学说，对于疾病的进一步理论研究和治疗策略也是以某种学说作为依据的，学说往往决定着疾病的临床治疗策略。然而，学说是一定时代的产物，它还不是科学的真理，还有待于实践的检验，并通过否定之否定而不断发展和完善，使之更接近于科学真理[1]。因此，新学说的产生是对旧学说的总结、发挥，而不是完全放弃。回顾心力衰竭发病学说的演进和治疗策略的转变过程并对其反思，有利于总结心力衰竭研究现状，发现心力衰竭研究中及临床上所出现的新问题，有利于在临床医疗中治疗策略的制定和选择。
, http://www.100md.com
纵览本世纪以来，心力衰竭发病学说和治疗策略的历史嬗变过程，现总结如下，见表1。
表1 心力衰竭发病学说和治疗策略的历史嬗变过程 时 代
学 说
治 疗 策 略
注视点
模式
第一阶段
强心利尿阶段
1903-1940
心 肾 学 说
心衰是心脏储备功能下降
, 百拇医药
增强心肌收缩力：洋地黄
心脏
强
1940-1960
前向学说：心脏泵血减少→肾灌注减少→少尿 水肿
增强心肌收缩力：洋地黄
心
后向学说：静脉瘀血→循环(肺、体)静脉压增高→水肿
减少前负荷 利尿剂
利
第二阶段
扩张血管阶段
, 百拇医药
1960-1978
血液动力学说：心衰不仅存在心脏功能衰竭，同时存在着外周动静脉系统收缩，即：前后负荷均增加
减少前后负荷：α-受体阻滞剂、硝酸酯类、动脉扩张剂、Ca2+拮抗剂
心 脏
尿 扩 管
第三阶段
正性肌力阶段
1978-1988
血液动力学说：心衰不仅存在心脏功能衰竭，同时存在着外周动静脉系统收缩，即：前后负荷均增加
增强心肌收缩力：β-受体兴奋剂、Ca2+敏化剂、磷酸二酯酶抑制剂
, 百拇医药
外
模 式
第四阶段
保护心肌阶段
1988-至今
神经激素学说：心脏损伤激活内源性神经内分泌紊乱，进而导致心脏衰竭和血液动力学紊乱。能量饥饿学说、线粒体、生物膜损伤学说
减少前后负荷、正性肌力刺激、减低心肌收缩力、保护心肌：转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂
心 脏 内
神经体液
第五阶段
将来
, 百拇医药
遗传学说：心衰是心脏基因表达异常
纠正心肌：异常改变、纠正不正常基因产物合成：基因治疗
及 全 身
综合调控模式
通过此表不难看出，人们对于心力衰竭认识视角由心脏本身(1908-1948)—以及心脏外(1948-1988)—回到心脏并扩展到全身(1988-)；即思维视角由单一转向复合，从而使人们认识更全面。其次，对于心力衰竭的认识由组织器官水平(心肾学说、血液动力学说)—细胞分子水平(神经内分泌、能量饥饿、细胞内电解质紊乱、线粒体损伤等)。这是由于科学技术的发展，导管技术、放射免疫技术、生物工程技术的兴起，使得人们对心力衰竭的认识层次更加细致和深入。由于对心力衰竭实质认识的深入，随之其治疗策略也发生了360°的转变。由第一阶段增强心肌收缩力到第四阶段的减弱心肌收缩力，这一极大的转变反映了人们在心力衰竭治疗策略的抉择中观念的日益更新，也说明了人们的临床思维更加广阔、更加全面、更加科学了。基于过去对于心力衰竭发生机制的认识，人们认为心力衰竭的本质是心肌收缩力的减弱。那么，各种可造成心力衰竭的始动因素达到一定程度，均可使心肌收缩力减弱，心排血量下降。正性肌力药可增加心肌收缩力，增加心排血量，从而改善心脏功能，减轻病人的症状。因此，对于心力衰竭的治疗中提倡应用正性肌力药，而禁用可使心肌收缩力减弱的药。再则，在心力衰竭的治疗中，心肾灌注状况改善与否是其治疗的关键。过去认为，交感神经兴奋的代偿作用在改善心肾灌注方面起着重要作用，故而避免使用干扰交感神经系统的药物(除高血压之外)。上述的这些观点仅仅是站在组织器官水平，用单向思维方式解决心力衰竭问题的治疗。现在看来，当各种原因导致心肌收缩力减弱、心排血量减少后机体便迫使心脏发生代偿，即适应性改建——心肌肥大。然而这种病理性重构将造成了“僧多粥少”，从而导致了心肌缺血、缺氧、能量饥饿、生物膜、线粒体、溶酶体的损伤，引起了心肌细胞的减数和舒缩功能的异常，成为引起心力衰竭的续动因素。因此说心肌收缩力减弱是受损心肌在心力衰竭的病理环境中，在“能量饥饿”状态下，产生的一种自我保护机制。正性肌力药虽可增加心肌收缩力，改善血液动力学，减轻症状，改善心脏功能，但不保护心肌。其结果无异于“驽马加鞭”仅为近期效益，而远期终可成为导致心力衰竭的续动因素而加重心肌损害。交感激活是一种促进代偿机制，它对心力衰竭可暂时起支持作用。这也是多年来，β受体阻滞剂被认为是治疗心力衰竭的禁忌药的原因之一。但大量的临床研究及实验证明：交感神经兴奋的这种代偿机制可使心率增快，心肌氧耗增加：使外周阻力增加，而加重了心脏前后负荷；更为不利的是高儿茶酚胺对心肌有直接的毒害。著名的哲学家柏格森说过：“促进生长的因素，本身就是促进衰老的因素。”[2]所以代偿本身也就是对生物原有机能损伤的因素。因此，促进心脏代偿就是加重对心脏功能的损害。1975年Wgstein应用β-受体阻滞剂治疗扩张型心肌病获得较好效果的报道，无疑对心力衰竭传统观念和治疗策略带来了冲击和希望。1988年以来神经激素学说提出为β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用提供了重要依据。1999年，在欧洲18国200多个医疗中心完成的CIBISⅢ试验，在美国心脏协会第71届大会上报告，并在第20届欧洲心脏病大会上公布后，使得β-受体阻滞剂真正成为心力衰竭治疗方面的一个划时代的里程碑。它是在洋地黄、利尿剂、转换酶抑制剂和其他扩张血管药等疗法，已使心力衰竭的死亡率大幅度下降的基础上，又进一步使心力衰竭的死亡率大幅度下降了1/3。这无不显示β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗方面的重要地位。这也是心力衰竭治疗模式由强心利尿扩血管的血液动力型向神经体液综合调控型转化的依据。这是站在细胞分子水平，从整体角度，用多维度思维方式及对立统一的辩证观点处理临床治疗矛盾之典范。然而在我国有关心力衰竭治疗中使用β-受体阻滞剂的试验仍尚缺乏。这说明我们对于β-受体阻滞剂由心力衰竭的禁忌症变为适应症的观念亟待更新。
, 百拇医药
尽管医学研究目前主要还是以经验为主，譬如虽然许多实验支持神经激素学说，而不很支持心肾学说和血液动力学说，而临床上洋地黄类正性肌力药及利尿剂对于心力衰竭的治疗作用仍无法低估。在临床上心力衰竭的症状和治疗效果仍不能用神经激素学说来满意解释。但从心力衰竭发病学说和治疗策略演进的历史中，我们可以看到：随着社会的进步，科学技术的不断现代化，人们的思维方式也在不断发生变化。这就使得人们对于自身疾病的认识也将会发生质的飞跃。从此也可以看出人的生命现象与世间万事万物一样是辩证的、对立统一的、不断变化的，人类对自身生命现象的认识也是无穷尽的，绝对的真理是不存在的。只有在辩证唯物论的指导下，用科学思维方法进行临床实践和科学研究，人们对自身生命现象的认识才能不断地接近客观规律，才能使医学这门特殊的自然科学不断地接近于真理。
作者简介：胡群英(1963-)，女，西藏民族学院附属医院内科主治医师。
参考文献：
[1] 邓平修.自然辩证法概论[M].广州：广东高等教育出版社，1993.
[2] 薛文华.西方哲学评介[M].北京：高等教育出版社,1985.
收稿日期：2000-05-22, 百拇医药
单位：西藏民族学院附属医院 内科，陕西 咸阳 712082
关键词：
医学与哲学000912中图分类号：R541.6 文献标识码：A 文章编号：1002-0772(2000)09-0035-02
在人类历史的长河中，社会的进步总是波浪式前进的，往往最初人们所取得的经验，所探索的规律，在人类自身实践中得到不断地修正、补充、再修正、再补充，并通过否定之否定的规律，不断完善，使之更接近于客观规律。医学实践也是如此，在临床实践中，临床医生对病人所患疾病的认识来源于相应学说，对于疾病的进一步理论研究和治疗策略也是以某种学说作为依据的，学说往往决定着疾病的临床治疗策略。然而，学说是一定时代的产物，它还不是科学的真理，还有待于实践的检验，并通过否定之否定而不断发展和完善，使之更接近于科学真理[1]。因此，新学说的产生是对旧学说的总结、发挥，而不是完全放弃。回顾心力衰竭发病学说的演进和治疗策略的转变过程并对其反思，有利于总结心力衰竭研究现状，发现心力衰竭研究中及临床上所出现的新问题，有利于在临床医疗中治疗策略的制定和选择。
, http://www.100md.com
纵览本世纪以来，心力衰竭发病学说和治疗策略的历史嬗变过程，现总结如下，见表1。
表1 心力衰竭发病学说和治疗策略的历史嬗变过程 时 代
学 说
治 疗 策 略
注视点
模式
第一阶段
强心利尿阶段
1903-1940
心 肾 学 说
心衰是心脏储备功能下降
, 百拇医药
增强心肌收缩力：洋地黄
心脏
强
1940-1960
前向学说：心脏泵血减少→肾灌注减少→少尿 水肿
增强心肌收缩力：洋地黄
心
后向学说：静脉瘀血→循环(肺、体)静脉压增高→水肿
减少前负荷 利尿剂
利
第二阶段
扩张血管阶段
, 百拇医药
1960-1978
血液动力学说：心衰不仅存在心脏功能衰竭，同时存在着外周动静脉系统收缩，即：前后负荷均增加
减少前后负荷：α-受体阻滞剂、硝酸酯类、动脉扩张剂、Ca2+拮抗剂
心 脏
尿 扩 管
第三阶段
正性肌力阶段
1978-1988
血液动力学说：心衰不仅存在心脏功能衰竭，同时存在着外周动静脉系统收缩，即：前后负荷均增加
增强心肌收缩力：β-受体兴奋剂、Ca2+敏化剂、磷酸二酯酶抑制剂
, 百拇医药
外
模 式
第四阶段
保护心肌阶段
1988-至今
神经激素学说：心脏损伤激活内源性神经内分泌紊乱，进而导致心脏衰竭和血液动力学紊乱。能量饥饿学说、线粒体、生物膜损伤学说
减少前后负荷、正性肌力刺激、减低心肌收缩力、保护心肌：转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂
心 脏 内
神经体液
第五阶段
将来
, 百拇医药
遗传学说：心衰是心脏基因表达异常
纠正心肌：异常改变、纠正不正常基因产物合成：基因治疗
及 全 身
综合调控模式
通过此表不难看出，人们对于心力衰竭认识视角由心脏本身(1908-1948)—以及心脏外(1948-1988)—回到心脏并扩展到全身(1988-)；即思维视角由单一转向复合，从而使人们认识更全面。其次，对于心力衰竭的认识由组织器官水平(心肾学说、血液动力学说)—细胞分子水平(神经内分泌、能量饥饿、细胞内电解质紊乱、线粒体损伤等)。这是由于科学技术的发展，导管技术、放射免疫技术、生物工程技术的兴起，使得人们对心力衰竭的认识层次更加细致和深入。由于对心力衰竭实质认识的深入，随之其治疗策略也发生了360°的转变。由第一阶段增强心肌收缩力到第四阶段的减弱心肌收缩力，这一极大的转变反映了人们在心力衰竭治疗策略的抉择中观念的日益更新，也说明了人们的临床思维更加广阔、更加全面、更加科学了。基于过去对于心力衰竭发生机制的认识，人们认为心力衰竭的本质是心肌收缩力的减弱。那么，各种可造成心力衰竭的始动因素达到一定程度，均可使心肌收缩力减弱，心排血量下降。正性肌力药可增加心肌收缩力，增加心排血量，从而改善心脏功能，减轻病人的症状。因此，对于心力衰竭的治疗中提倡应用正性肌力药，而禁用可使心肌收缩力减弱的药。再则，在心力衰竭的治疗中，心肾灌注状况改善与否是其治疗的关键。过去认为，交感神经兴奋的代偿作用在改善心肾灌注方面起着重要作用，故而避免使用干扰交感神经系统的药物(除高血压之外)。上述的这些观点仅仅是站在组织器官水平，用单向思维方式解决心力衰竭问题的治疗。现在看来，当各种原因导致心肌收缩力减弱、心排血量减少后机体便迫使心脏发生代偿，即适应性改建——心肌肥大。然而这种病理性重构将造成了“僧多粥少”，从而导致了心肌缺血、缺氧、能量饥饿、生物膜、线粒体、溶酶体的损伤，引起了心肌细胞的减数和舒缩功能的异常，成为引起心力衰竭的续动因素。因此说心肌收缩力减弱是受损心肌在心力衰竭的病理环境中，在“能量饥饿”状态下，产生的一种自我保护机制。正性肌力药虽可增加心肌收缩力，改善血液动力学，减轻症状，改善心脏功能，但不保护心肌。其结果无异于“驽马加鞭”仅为近期效益，而远期终可成为导致心力衰竭的续动因素而加重心肌损害。交感激活是一种促进代偿机制，它对心力衰竭可暂时起支持作用。这也是多年来，β受体阻滞剂被认为是治疗心力衰竭的禁忌药的原因之一。但大量的临床研究及实验证明：交感神经兴奋的这种代偿机制可使心率增快，心肌氧耗增加：使外周阻力增加，而加重了心脏前后负荷；更为不利的是高儿茶酚胺对心肌有直接的毒害。著名的哲学家柏格森说过：“促进生长的因素，本身就是促进衰老的因素。”[2]所以代偿本身也就是对生物原有机能损伤的因素。因此，促进心脏代偿就是加重对心脏功能的损害。1975年Wgstein应用β-受体阻滞剂治疗扩张型心肌病获得较好效果的报道，无疑对心力衰竭传统观念和治疗策略带来了冲击和希望。1988年以来神经激素学说提出为β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用提供了重要依据。1999年，在欧洲18国200多个医疗中心完成的CIBISⅢ试验，在美国心脏协会第71届大会上报告，并在第20届欧洲心脏病大会上公布后，使得β-受体阻滞剂真正成为心力衰竭治疗方面的一个划时代的里程碑。它是在洋地黄、利尿剂、转换酶抑制剂和其他扩张血管药等疗法，已使心力衰竭的死亡率大幅度下降的基础上，又进一步使心力衰竭的死亡率大幅度下降了1/3。这无不显示β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗方面的重要地位。这也是心力衰竭治疗模式由强心利尿扩血管的血液动力型向神经体液综合调控型转化的依据。这是站在细胞分子水平，从整体角度，用多维度思维方式及对立统一的辩证观点处理临床治疗矛盾之典范。然而在我国有关心力衰竭治疗中使用β-受体阻滞剂的试验仍尚缺乏。这说明我们对于β-受体阻滞剂由心力衰竭的禁忌症变为适应症的观念亟待更新。
, 百拇医药
尽管医学研究目前主要还是以经验为主，譬如虽然许多实验支持神经激素学说，而不很支持心肾学说和血液动力学说，而临床上洋地黄类正性肌力药及利尿剂对于心力衰竭的治疗作用仍无法低估。在临床上心力衰竭的症状和治疗效果仍不能用神经激素学说来满意解释。但从心力衰竭发病学说和治疗策略演进的历史中，我们可以看到：随着社会的进步，科学技术的不断现代化，人们的思维方式也在不断发生变化。这就使得人们对于自身疾病的认识也将会发生质的飞跃。从此也可以看出人的生命现象与世间万事万物一样是辩证的、对立统一的、不断变化的，人类对自身生命现象的认识也是无穷尽的，绝对的真理是不存在的。只有在辩证唯物论的指导下，用科学思维方法进行临床实践和科学研究，人们对自身生命现象的认识才能不断地接近客观规律，才能使医学这门特殊的自然科学不断地接近于真理。
作者简介：胡群英(1963-)，女，西藏民族学院附属医院内科主治医师。
参考文献：
[1] 邓平修.自然辩证法概论[M].广州：广东高等教育出版社，1993.
[2] 薛文华.西方哲学评介[M].北京：高等教育出版社,1985.
收稿日期：2000-05-22, 百拇医药