脑梗塞患者红细胞变形性与微循环变化的关系
作者：杨耀荣 彭桂娥
单位：* 中国人民解放军第153医院神经内科, 邮政编码 郑州450065
关键词：脑梗塞；红细胞变形性；微循环, 甲襞, 球结膜
脑梗塞患者红细胞变形性与微循环变化的关系
目的: 对脑梗塞的微循环和红细胞变形性及其关系进行评价。 方法: 对30例脑梗塞患者和对照组30例的甲襞、 球结膜微循环和红细胞变形性同时进行检测。 结果: 脑梗塞患者甲襞、 球结膜微循环加权积分值和红细胞变形性指数的改变均与对照组有非常显著性差异, 亦显示皮质支梗塞者红细胞变形性改变更为明显, 深穿支梗塞者微循环障碍更为明显。 而甲襞、 球结膜微循环改变分别与红细胞变形性改变无明显相关性。 结论: 其无相关的原因为多因素所致。
脑梗塞患者存在微循环障碍和红细胞变形性改变已有广泛报道, 但对微循环障碍与红细胞变形性改变的相关性, 尚未见报道。 本文对30例脑梗塞患者同时进行了甲襞微循环(NFM)、 球结膜微循环(BCM)和红细胞变形性的测量, 并进行了相关性分析。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 对象
观察组30例, 男26例、 女4例, 年龄41～72岁, 平均58.6岁, 均行CT检查确诊为脑梗塞。 其中脑血栓形成24例(含多发性脑梗塞3例)、 腔隙性脑梗塞4例、 混合性卒中2例。
对照组30例, 男17例、 女13例, 年龄48～60岁, 平均54.2岁。 均为健康体检者, 既往无循环和血液系统疾病。
1.2 方法
红细胞变形性测定: 晨起空腹静脉采血1 ml, 肝素抗凝; 应用天津产BL88-C型激光衍射红细胞变形仪, 所用的悬浮液及红细胞变形性的测量方法与文献[1]相同, 计算得出红细胞变形指数(DI)。
甲襞和球结膜微循环测量: 应用徐州产WX-6B型微循环显微仪, 分别观察甲襞和球结膜微循环, 一般观察左侧无名指甲襞和左侧眼球结膜, 按田氏微循环综合定量分析法[2]进行加权积分, 计算总积分值。
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1.3 统计学处理
进行t检验, 直线相关分析。
2 结 果
观察组与对照组DI之比较见表1。 结果显示, 随着剪切力的增加, 二组DI值也相应增大, 而在四种剪切力下, 均显示出观察组DI较对照组明显降低, 经统计学处理, P均<0.001, 差异非常显著。
表 1 二组DI之比较(
±s)
组 别
n
剪切力(Pa)
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5
10
20
30
对照组
30
0.434± 0.05
0.511±
0.05
0.578±
0.04
0.599±
0.04
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观察组
30
0.350±
0.051)
0.410±
0.071)
0.454±
0.071)
0.490±
0.081)
注: 1) t检验, 与对照组比较: P<0.001
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表2显示, 观察组甲襞微循环中形态、 流态、 袢周状态变化的加权积分值及总积分值均较对照组明显增高, 经统计学处理, P均<0.001, 差异非常显著, 尤以形态变化最为显著。 观察组与对照组球结膜微循环检测的结果显示, 总积分值分别为15.92±8.74和3.10±1.82, 经统计学处理, P<0.001, 有非常显著性差异。 进而将观察组的甲襞和球结膜微循环改变分别与红细胞变形性(以5和10二种剪切力的DI计算)的改变进行相关性分析, 结果相关系数(r)分别为-0.27、 -0.16和-0.09、 -0.08(P均>0.05), 显示出甲襞和球结膜微循环变化与红细胞变形性改变并无相关性。
表 2 二组甲襞微循环加权积分值之比较(±s)
组 别
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n
形态
流态
袢周
总积分
对照组
30
0.67±0.55
0.29±0.37
0.40±0.41
1.36±0.78
观察组
30
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3.15±2.281)
0.85±1.121)
0.91±0.711)
4.92±2.401)
注: 1) t检验, 与对照组比较: P<0.001
3 讨 论
红细胞变形性(RCD)是指红细胞在外力作用下改变其形态, 使之在循环中可以通过管径比它小得多的毛细血管的形态学特性, 这一特点是维持身体各组织和器官微循环有效血液灌注的基础。 当红细胞内血红蛋白浓度增高或红细胞膜脂质代谢异常或细胞蛋白骨架异常时, 均可使红细胞膜硬化、 血流下降, 局部微血管内血流减慢, 以至形成微血管栓塞。 本组实验应用激光衍射法测量脑梗塞患者的DI, 结果表明, 脑梗塞患者DI较对照组明显降低(P<0.001), 显示RCD降低是脑梗塞发病的原因之一。 微循环的正常血液灌注是保证物质交换的必要条件, 当脑微循环障碍时脑内微血管的形态、 血管内流态以及微血管周围状态均发生异常, 脑梗塞患者早期以流态改变出现较早且较明显, 形态改变轻于流态改变, 但病情较轻者或病情恢复过程中形态和流态均可有一定程度的恢复, 本组脑梗塞中甲襞和球结膜微循环均较对照组有明显的异常改变, 尤以形态改变最为明显。 球结膜的深层血管来源于眼动脉, 是颈内动脉的分支, 在一定程度上反映了颅内血管及血液循环的状态[2], 因而脑梗塞患者的球结膜微循环障碍可反映出脑内微循环障碍的程度。 甲襞管袢数和管径粗细取决于管袢前部括约肌的紧张性、 细动脉的舒缩状态以及血容量等因素, 当脑梗塞后, 为保证脑的血供, 机体的应激性增高, 引起肢体肌肉等组织的细动脉和毛细血管收缩, 进而引起甲襞管袢数的减少和管径变细, 因此我们认为微循环中形态改变是脑梗塞发生的危险因素, 流态改变是脑梗塞发病的促发因素。
, 百拇医药
正常的血液灌注必须有正常的血流流态来维持, 因此血细胞的变形性和流动性对微循环的变化起着重要作用。 本组脑梗塞患者红细胞变形性下降明显, 说明其变形性改变对脑梗塞发病起着重要作用。 至于微循环改变与红细胞变形性改变之间没有显示出相关性, 其原因可能在于微循环检测中计算的积分值与疾病的病情不同步[3], 除人为环境因素外, 虽然受试者病情较重, 但由于机体代偿机能及微循环本身调节功能, 加之已给予了一定的治疗, 使微循环处于较好状态, 而且在观察组中老年患者较多, 同时伴有其它慢性疾病, 因而在流态和袢周改变尚不明显时, 形态改变早已存在。 再者体表微循环的检测具有一定的局限性, 与全身各器官微循环的变化可能不一致。 另外, 在观察组中可看出脑血栓形成患者红细胞变形性降低更为明显, 而腔隙性脑梗塞患者微循环障碍更为明显(因例数太少未能进行统计), 可能与脑血栓形成(皮质支梗塞)多为脑的小动脉处病损, 而腔隙性脑梗塞(深穿支梗塞)多为中央支动脉处病损, 发病机理各有不同有关。
参考文献
[1] 杨耀荣, 李喜君, 彭桂娥. 脑血栓形成患者的红细胞变形性测定. 微循环学杂志, 1994, 4(4):34.
[2] 田牛,马军,方永鑫,等.微循环方法学.增订版.北京:原子能出版社,1993. 176～182, 196～201.
[3] 田牛. 微循环的临床与基础. 北京: 原子能出版社, 1996. 50～51.
本文1998-04-10收到, 1998-10-12修回, 1998-12-07接受
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单位：* 中国人民解放军第153医院神经内科, 邮政编码 郑州450065
关键词：脑梗塞；红细胞变形性；微循环, 甲襞, 球结膜
脑梗塞患者红细胞变形性与微循环变化的关系
目的: 对脑梗塞的微循环和红细胞变形性及其关系进行评价。 方法: 对30例脑梗塞患者和对照组30例的甲襞、 球结膜微循环和红细胞变形性同时进行检测。 结果: 脑梗塞患者甲襞、 球结膜微循环加权积分值和红细胞变形性指数的改变均与对照组有非常显著性差异, 亦显示皮质支梗塞者红细胞变形性改变更为明显, 深穿支梗塞者微循环障碍更为明显。 而甲襞、 球结膜微循环改变分别与红细胞变形性改变无明显相关性。 结论: 其无相关的原因为多因素所致。
脑梗塞患者存在微循环障碍和红细胞变形性改变已有广泛报道, 但对微循环障碍与红细胞变形性改变的相关性, 尚未见报道。 本文对30例脑梗塞患者同时进行了甲襞微循环(NFM)、 球结膜微循环(BCM)和红细胞变形性的测量, 并进行了相关性分析。
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1 资料与方法
1.1 对象
观察组30例, 男26例、 女4例, 年龄41～72岁, 平均58.6岁, 均行CT检查确诊为脑梗塞。 其中脑血栓形成24例(含多发性脑梗塞3例)、 腔隙性脑梗塞4例、 混合性卒中2例。
对照组30例, 男17例、 女13例, 年龄48～60岁, 平均54.2岁。 均为健康体检者, 既往无循环和血液系统疾病。
1.2 方法
红细胞变形性测定: 晨起空腹静脉采血1 ml, 肝素抗凝; 应用天津产BL88-C型激光衍射红细胞变形仪, 所用的悬浮液及红细胞变形性的测量方法与文献[1]相同, 计算得出红细胞变形指数(DI)。
甲襞和球结膜微循环测量: 应用徐州产WX-6B型微循环显微仪, 分别观察甲襞和球结膜微循环, 一般观察左侧无名指甲襞和左侧眼球结膜, 按田氏微循环综合定量分析法[2]进行加权积分, 计算总积分值。
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1.3 统计学处理
进行t检验, 直线相关分析。
2 结 果
观察组与对照组DI之比较见表1。 结果显示, 随着剪切力的增加, 二组DI值也相应增大, 而在四种剪切力下, 均显示出观察组DI较对照组明显降低, 经统计学处理, P均<0.001, 差异非常显著。
表 1 二组DI之比较(
±s)组 别
n
剪切力(Pa)
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5
10
20
30
对照组
30
0.434± 0.05
0.511±
0.05
0.578±
0.04
0.599±
0.04
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观察组
30
0.350±
0.051)
0.410±
0.071)
0.454±
0.071)
0.490±
0.081)
注: 1) t检验, 与对照组比较: P<0.001
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表2显示, 观察组甲襞微循环中形态、 流态、 袢周状态变化的加权积分值及总积分值均较对照组明显增高, 经统计学处理, P均<0.001, 差异非常显著, 尤以形态变化最为显著。 观察组与对照组球结膜微循环检测的结果显示, 总积分值分别为15.92±8.74和3.10±1.82, 经统计学处理, P<0.001, 有非常显著性差异。 进而将观察组的甲襞和球结膜微循环改变分别与红细胞变形性(以5和10二种剪切力的DI计算)的改变进行相关性分析, 结果相关系数(r)分别为-0.27、 -0.16和-0.09、 -0.08(P均>0.05), 显示出甲襞和球结膜微循环变化与红细胞变形性改变并无相关性。
表 2 二组甲襞微循环加权积分值之比较(
±s)组 别
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n
形态
流态
袢周
总积分
对照组
30
0.67±0.55
0.29±0.37
0.40±0.41
1.36±0.78
观察组
30
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3.15±2.281)
0.85±1.121)
0.91±0.711)
4.92±2.401)
注: 1) t检验, 与对照组比较: P<0.001
3 讨 论
红细胞变形性(RCD)是指红细胞在外力作用下改变其形态, 使之在循环中可以通过管径比它小得多的毛细血管的形态学特性, 这一特点是维持身体各组织和器官微循环有效血液灌注的基础。 当红细胞内血红蛋白浓度增高或红细胞膜脂质代谢异常或细胞蛋白骨架异常时, 均可使红细胞膜硬化、 血流下降, 局部微血管内血流减慢, 以至形成微血管栓塞。 本组实验应用激光衍射法测量脑梗塞患者的DI, 结果表明, 脑梗塞患者DI较对照组明显降低(P<0.001), 显示RCD降低是脑梗塞发病的原因之一。 微循环的正常血液灌注是保证物质交换的必要条件, 当脑微循环障碍时脑内微血管的形态、 血管内流态以及微血管周围状态均发生异常, 脑梗塞患者早期以流态改变出现较早且较明显, 形态改变轻于流态改变, 但病情较轻者或病情恢复过程中形态和流态均可有一定程度的恢复, 本组脑梗塞中甲襞和球结膜微循环均较对照组有明显的异常改变, 尤以形态改变最为明显。 球结膜的深层血管来源于眼动脉, 是颈内动脉的分支, 在一定程度上反映了颅内血管及血液循环的状态[2], 因而脑梗塞患者的球结膜微循环障碍可反映出脑内微循环障碍的程度。 甲襞管袢数和管径粗细取决于管袢前部括约肌的紧张性、 细动脉的舒缩状态以及血容量等因素, 当脑梗塞后, 为保证脑的血供, 机体的应激性增高, 引起肢体肌肉等组织的细动脉和毛细血管收缩, 进而引起甲襞管袢数的减少和管径变细, 因此我们认为微循环中形态改变是脑梗塞发生的危险因素, 流态改变是脑梗塞发病的促发因素。
, 百拇医药
正常的血液灌注必须有正常的血流流态来维持, 因此血细胞的变形性和流动性对微循环的变化起着重要作用。 本组脑梗塞患者红细胞变形性下降明显, 说明其变形性改变对脑梗塞发病起着重要作用。 至于微循环改变与红细胞变形性改变之间没有显示出相关性, 其原因可能在于微循环检测中计算的积分值与疾病的病情不同步[3], 除人为环境因素外, 虽然受试者病情较重, 但由于机体代偿机能及微循环本身调节功能, 加之已给予了一定的治疗, 使微循环处于较好状态, 而且在观察组中老年患者较多, 同时伴有其它慢性疾病, 因而在流态和袢周改变尚不明显时, 形态改变早已存在。 再者体表微循环的检测具有一定的局限性, 与全身各器官微循环的变化可能不一致。 另外, 在观察组中可看出脑血栓形成患者红细胞变形性降低更为明显, 而腔隙性脑梗塞患者微循环障碍更为明显(因例数太少未能进行统计), 可能与脑血栓形成(皮质支梗塞)多为脑的小动脉处病损, 而腔隙性脑梗塞(深穿支梗塞)多为中央支动脉处病损, 发病机理各有不同有关。
参考文献
[1] 杨耀荣, 李喜君, 彭桂娥. 脑血栓形成患者的红细胞变形性测定. 微循环学杂志, 1994, 4(4):34.
[2] 田牛,马军,方永鑫,等.微循环方法学.增订版.北京:原子能出版社,1993. 176～182, 196～201.
[3] 田牛. 微循环的临床与基础. 北京: 原子能出版社, 1996. 50～51.
本文1998-04-10收到, 1998-10-12修回, 1998-12-07接受
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