氧化碳中毒性脑病的高压氧治疗(附50例报告)
作者：张维军 张兆旭 崔荣涛 于希圣
单位：解放军第四○九医院神经内科，青岛 266100
关键词：一氧化碳中毒性脑病；白质脱髓鞘变；高压氧治疗
海军医学杂志990124 摘要 对50例一氧化碳中毒性脑病患者经高压氧为主的综合治疗22～31d，脑CT异常者83.3%转为正常，说明高压氧治疗对中毒性脑病患者有显著疗效；50岁以上中毒性脑病患者，行高压氧治疗30次以上和30次以下，疗效有显著差异(P<0.01)；50岁以下中毒性脑病患者，行高压氧治疗15次后症状明显改善，说明高压氧治疗对脑供血尚充足的中青年患者的疗效比脑供血不足的老年患者要好。
1 临床资料
1.1 一般资料 50例患者中男28例，女22例，年龄30～80岁，平均53.3岁，50岁以上者占72%。中毒原因：47例为煤烟外泄所致，3例为煤气管道漏气所致。中毒昏迷时间为2～90h，平均37.5h，20h以上者占60%。急性中毒后诊断明确者42例，余8例误诊为脑血管意外、病毒性脑炎、上呼吸道感染等，再次发病时追问病史结合临床而确诊。昏迷清醒后距中毒性脑病发病时间为7～51d，平均25.6d，其中7～14d11例，15～21d13例，22～28d10例，29～35d 9例，36～51d 7例。发病时有明确诱因者27例，20例为过度劳累，4例为腹泻后，3例为家庭纠纷。
, 百拇医药
1.2 临床症状 本病的临床症状主要表现为：痴呆(20例)、二便失禁(18例)、震颤(17例)、躁动(10例)、缄默不语(8例)、意识障碍(8例)、偏瘫(7例)、失语(6例)、不知饥饱(6例)、中枢性高热(7例)、去皮层强直(4例)、双侧锥体束征(5例)。
1.3 辅助检查 42例急性中毒者测碳氧血红蛋白，其中36例饱和度>40%。37例发生中毒性脑病后行脑电图检查，其中20例重度弥漫性异常，10例中度弥漫性异常，6例轻度弥漫性异常，1例正常。30例在病情好转后复查脑电图，均较前好转，其中20例完全正常。12例中毒者行脑CT检查，3例正常，余9例均示大脑白质弥漫性密度降低，异常率75%(9/12)。32例发生迟发性脑病后行脑CT检查，10例正常，余22例均显示多发性斑片状皮质下白质低密度改变，6例合并局限性脑梗塞，异常率69%(22/32)。22例中有12例经治疗22～31d后复查脑CT，10例临床症状消失，CT也正常。此10例年龄均小于40岁。2例CT显示病变范围扩大，此2例均大于65岁，分别在发病后29d和37d死亡。
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2 治疗方法
本病以高压氧治疗为主，在0.25MPa下。面罩吸氧80min，间歇10min，总治疗时间120～130min，每日1次，10次为1疗程。
在高压氧治疗的同时辅以脑细胞活化剂，如辅酶A，ATP，细胞色素C等，静脉滴注，每日1剂。为增加脑血流量，改善脑血液循环，可静滴低分子右旋糖酐500～1000ml，每日一次，并口服维脑路通、环扁桃酯等。中枢性高热及惊厥者给予亚冬眠疗法，物理降温。必要时给予脱水疗法，防治脑水肿。恢复期注意功能锻炼，加强护理。
3 疗效判定
治愈：临床症状和体征消失或基本消失，恢复或基本恢复原来的工作能力。好转：临床症状部分消除，基本生活能自理。无效：临床症状治疗前后无变化或基本无变化。
4 疗效分析
, 百拇医药
50例病人中有38例行高压氧治疗30次以上，其中30例完全恢复，2例70岁以上患者因呼吸衰竭死亡，6例遗留四肢轻震颤。另12例高压氧治疗少于30次，其中3例完全恢复，5例死于呼吸衰竭，4例遗留四肢震颤及智力下降。50例中毒性脑病患者中，33例治愈，10例好转，7例无效。治愈率66%，好转率20%，总有效率86%，无效率14%。
5 讨 论
急性一氧化碳中毒尤其是重度中毒者，经高压氧治疗，一些急性症状可消除，呈临床治愈状态，但尚有10%[1]左右的病例经数天、数周、甚至数月的假愈期后，又重复出现神经系统受损害的表现，如痴呆、二便失禁、不知饥饱、偏瘫失语、高热惊厥、乃至昏迷。
急性一氧化碳中毒引起的昏迷主要是由于脑缺氧及脑水肿所致[2]。由于缺氧，导致脑实质间质水肿，进一步可引起神经细胞软化及坏死。高压氧可提高血氧张力，增加血氧含量及组织内氧的有效弥散距离，因此及时的高压氧治疗可以纠正脑缺氧使病人清醒。由于脑白质与皮质的血供之比为1：4[3]，因而缺氧对白质的损害相对重些。而白质对缺氧的典型反应是髓鞘脱失[4]，脱髓鞘过程与中毒程度、治疗是否及时充分、病人有无脑供血不足等因素有关，故其进展速度因人而异，但大部分病人的假愈期为10～40d[5]，也即脱髓鞘病变经过10～40d的发展，由量变到质变，以致发展到白质中的上下传导束功能严重损害，不能维持正常的运动感觉机能和网状上行激活系统的功能，而产生了中毒性脑病的症状。
, 百拇医药
老年人有脑供血不足的基础，在中毒后脑白质脱髓鞘过程进展迅速，经过较短的假愈期后很快发展至疾病高峰。这类病人即使给予充分的高压氧治疗，亦难于完全恢复。对此类患者应在其中毒当时给予足够的高压氧治疗。在我们的临床实践中，发现对于50岁以上的重度患者，高压氧治疗的次数不应少于30次，否则迟发性脑病的发病率显著升高。对比38例行高压氧治疗30次以上和12例行高压氧治疗30次以下患者的完全康复的例数，经统计学处理有显著差异(χ2=11.02，P<0.01)，说明高压氧治疗必须足够充分。
中青年人，尤其是40岁以下的人，脑供血尚充足，此类人CO中毒后，脑白质的脱髓鞘过程相对缓慢，当发生迟发性脑病后CT上可以出现脑白质的广泛低密度，但经过充分的高压氧及能量合剂治疗，大部分症状可消失，白质低密度亦消失，本组有10例患者即如此，这说明低密度并不表示白质的坏死及病程的不可逆，它仅表示白质的髓鞘脱失与修复过程及白质水肿，经充分的高压氧治疗，可以使白质的脱髓鞘过程停止，并促使髓鞘的修复，消除白质水肿。因此，对这类病人不要轻易放弃高压氧治疗。
, 百拇医药
在本组病例经高氧治疗后，大部分病人的症状消失，但有10例病人长期遗留震颤麻痹综合症，这是否提示中毒对锥体外系的灰质核团损害的不可逆性，有别于髓鞘脱失与修复的可逆过程，有待进一步探究。
参考文献
1 高春锦，杨捷云.实用高压氧学.北京：北京学苑出版社，1997.182
2 张葆樽，安得仲.神经系统疾病定位诊断.第2版.北京：人民卫生出版社，1984.280
3 华山医院等编.实用神经病学.上海：上海科技出版社，1978.472
4 华山医院等编.实用神经病学.上海：上海科技出版社，1978.686
5 龚锦涵.潜水医学.北京：人民军医出版社，1985.568
(收稿：1998-11-03), 百拇医药
单位：解放军第四○九医院神经内科，青岛 266100
关键词：一氧化碳中毒性脑病；白质脱髓鞘变；高压氧治疗
海军医学杂志990124 摘要 对50例一氧化碳中毒性脑病患者经高压氧为主的综合治疗22～31d，脑CT异常者83.3%转为正常，说明高压氧治疗对中毒性脑病患者有显著疗效；50岁以上中毒性脑病患者，行高压氧治疗30次以上和30次以下，疗效有显著差异(P<0.01)；50岁以下中毒性脑病患者，行高压氧治疗15次后症状明显改善，说明高压氧治疗对脑供血尚充足的中青年患者的疗效比脑供血不足的老年患者要好。
1 临床资料
1.1 一般资料 50例患者中男28例，女22例，年龄30～80岁，平均53.3岁，50岁以上者占72%。中毒原因：47例为煤烟外泄所致，3例为煤气管道漏气所致。中毒昏迷时间为2～90h，平均37.5h，20h以上者占60%。急性中毒后诊断明确者42例，余8例误诊为脑血管意外、病毒性脑炎、上呼吸道感染等，再次发病时追问病史结合临床而确诊。昏迷清醒后距中毒性脑病发病时间为7～51d，平均25.6d，其中7～14d11例，15～21d13例，22～28d10例，29～35d 9例，36～51d 7例。发病时有明确诱因者27例，20例为过度劳累，4例为腹泻后，3例为家庭纠纷。
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1.2 临床症状 本病的临床症状主要表现为：痴呆(20例)、二便失禁(18例)、震颤(17例)、躁动(10例)、缄默不语(8例)、意识障碍(8例)、偏瘫(7例)、失语(6例)、不知饥饱(6例)、中枢性高热(7例)、去皮层强直(4例)、双侧锥体束征(5例)。
1.3 辅助检查 42例急性中毒者测碳氧血红蛋白，其中36例饱和度>40%。37例发生中毒性脑病后行脑电图检查，其中20例重度弥漫性异常，10例中度弥漫性异常，6例轻度弥漫性异常，1例正常。30例在病情好转后复查脑电图，均较前好转，其中20例完全正常。12例中毒者行脑CT检查，3例正常，余9例均示大脑白质弥漫性密度降低，异常率75%(9/12)。32例发生迟发性脑病后行脑CT检查，10例正常，余22例均显示多发性斑片状皮质下白质低密度改变，6例合并局限性脑梗塞，异常率69%(22/32)。22例中有12例经治疗22～31d后复查脑CT，10例临床症状消失，CT也正常。此10例年龄均小于40岁。2例CT显示病变范围扩大，此2例均大于65岁，分别在发病后29d和37d死亡。
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2 治疗方法
本病以高压氧治疗为主，在0.25MPa下。面罩吸氧80min，间歇10min，总治疗时间120～130min，每日1次，10次为1疗程。
在高压氧治疗的同时辅以脑细胞活化剂，如辅酶A，ATP，细胞色素C等，静脉滴注，每日1剂。为增加脑血流量，改善脑血液循环，可静滴低分子右旋糖酐500～1000ml，每日一次，并口服维脑路通、环扁桃酯等。中枢性高热及惊厥者给予亚冬眠疗法，物理降温。必要时给予脱水疗法，防治脑水肿。恢复期注意功能锻炼，加强护理。
3 疗效判定
治愈：临床症状和体征消失或基本消失，恢复或基本恢复原来的工作能力。好转：临床症状部分消除，基本生活能自理。无效：临床症状治疗前后无变化或基本无变化。
4 疗效分析
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50例病人中有38例行高压氧治疗30次以上，其中30例完全恢复，2例70岁以上患者因呼吸衰竭死亡，6例遗留四肢轻震颤。另12例高压氧治疗少于30次，其中3例完全恢复，5例死于呼吸衰竭，4例遗留四肢震颤及智力下降。50例中毒性脑病患者中，33例治愈，10例好转，7例无效。治愈率66%，好转率20%，总有效率86%，无效率14%。
5 讨 论
急性一氧化碳中毒尤其是重度中毒者，经高压氧治疗，一些急性症状可消除，呈临床治愈状态，但尚有10%[1]左右的病例经数天、数周、甚至数月的假愈期后，又重复出现神经系统受损害的表现，如痴呆、二便失禁、不知饥饱、偏瘫失语、高热惊厥、乃至昏迷。
急性一氧化碳中毒引起的昏迷主要是由于脑缺氧及脑水肿所致[2]。由于缺氧，导致脑实质间质水肿，进一步可引起神经细胞软化及坏死。高压氧可提高血氧张力，增加血氧含量及组织内氧的有效弥散距离，因此及时的高压氧治疗可以纠正脑缺氧使病人清醒。由于脑白质与皮质的血供之比为1：4[3]，因而缺氧对白质的损害相对重些。而白质对缺氧的典型反应是髓鞘脱失[4]，脱髓鞘过程与中毒程度、治疗是否及时充分、病人有无脑供血不足等因素有关，故其进展速度因人而异，但大部分病人的假愈期为10～40d[5]，也即脱髓鞘病变经过10～40d的发展，由量变到质变，以致发展到白质中的上下传导束功能严重损害，不能维持正常的运动感觉机能和网状上行激活系统的功能，而产生了中毒性脑病的症状。
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老年人有脑供血不足的基础，在中毒后脑白质脱髓鞘过程进展迅速，经过较短的假愈期后很快发展至疾病高峰。这类病人即使给予充分的高压氧治疗，亦难于完全恢复。对此类患者应在其中毒当时给予足够的高压氧治疗。在我们的临床实践中，发现对于50岁以上的重度患者，高压氧治疗的次数不应少于30次，否则迟发性脑病的发病率显著升高。对比38例行高压氧治疗30次以上和12例行高压氧治疗30次以下患者的完全康复的例数，经统计学处理有显著差异(χ2=11.02，P<0.01)，说明高压氧治疗必须足够充分。
中青年人，尤其是40岁以下的人，脑供血尚充足，此类人CO中毒后，脑白质的脱髓鞘过程相对缓慢，当发生迟发性脑病后CT上可以出现脑白质的广泛低密度，但经过充分的高压氧及能量合剂治疗，大部分症状可消失，白质低密度亦消失，本组有10例患者即如此，这说明低密度并不表示白质的坏死及病程的不可逆，它仅表示白质的髓鞘脱失与修复过程及白质水肿，经充分的高压氧治疗，可以使白质的脱髓鞘过程停止，并促使髓鞘的修复，消除白质水肿。因此，对这类病人不要轻易放弃高压氧治疗。
, 百拇医药
在本组病例经高氧治疗后，大部分病人的症状消失，但有10例病人长期遗留震颤麻痹综合症，这是否提示中毒对锥体外系的灰质核团损害的不可逆性，有别于髓鞘脱失与修复的可逆过程，有待进一步探究。
参考文献
1 高春锦，杨捷云.实用高压氧学.北京：北京学苑出版社，1997.182
2 张葆樽，安得仲.神经系统疾病定位诊断.第2版.北京：人民卫生出版社，1984.280
3 华山医院等编.实用神经病学.上海：上海科技出版社，1978.472
4 华山医院等编.实用神经病学.上海：上海科技出版社，1978.686
5 龚锦涵.潜水医学.北京：人民军医出版社，1985.568
(收稿：1998-11-03), 百拇医药