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编号:10262697
浅析心肌缺血预适应与心肌梗塞后并发症的关系

     作者:梅静 李淑荣 李育红

    单位:白求恩国际和平医院心内科,石家庄 050082

    关键词:急性心肌梗塞;心肌缺血;预适应;并发症

    护理学杂志990203 摘要 为了探讨心肌缺血预适应与梗塞后并发症的关系,将165例心肌梗塞患者发病前48 h内有无心绞痛发作分为两组,有心绞痛发作为A组,无心绞痛发作为B组,分别记录两组患者心肌梗塞后心绞痛、心律失常、心衰、心源性休克等并发症发生率及病死率。结果表明:A组心衰、心源性休克、恶性心律失常发生率和4周内病死率均明显低于B组(P<0.05)。提示:急性心肌梗塞(AMI)患者发病前48 h内发生心肌缺血可使心脏处于预适应状态,它具有保护心脏、抗心律失常、延缓病情、降低病死率的作用。强调AMI患者并发症的观察可帮助我们及早发现、及时处理各种并发症,从而进行有目的、有针对性的治疗和护理。

    Key words myocardial infarction, acute; myocardial ischemia; pre-adaptation; complication

    急性心肌梗塞(AMI)是在冠状动脉病变的基础上血栓形成且造成完全或不完全阻塞的一种心血管急症,并发症多、病死率高。心肌缺血预适应是指长时间心肌缺血前,经一次短暂的缺血再灌注而产生的一种自身抗心肌缺血保护效应[1],即梗塞前有心绞痛。为了探讨缺血预适应与梗塞后并发症的关系,我科对165例AMI患者发病前48 h内有无心绞痛发作与其并发症关系进行分组对照观察,报告如下。

    1 临床资料

    165例收住CCU患者,男120例,女45例,平均年龄58.4岁。患者心肌前、侧壁梗塞80例,下、后壁梗塞85例,均接受常规扩冠脉抗凝治疗,其中48例给予尿激酶静脉溶栓治疗。根据梗塞前48 h内有无心绞痛发作分为两组,有心绞痛发作92例为A组,无心绞痛发作73例为B组。两组在年龄、性别、梗塞部位、既往病史(高血压、糖尿病、慢性心绞痛),溶栓治疗(A组26例,B组22例)等方面,经统计学处理均无显著性差异(P>0.05)。

    2 结果

    2.1 观察指标:梗塞后心绞痛发生率;心衰、心源性休克发生率;恶性心律失常(室性心动过速、心室颤动、频发室早、心房颤动、高度房室传导阻滞)发生率;4周病死率。两组数据的比较进行χ2检验。

    2.2 结果:两组患者并发症及死亡情况比较见附表。

    附表 两组患者并发症及死亡情况比较 组别

    例

    梗塞后心绞痛

    心衰

    心源性休克

    恶性心律失常

    4周病死

    例

    %

    例

    %

    例

    %

    例

    %

    例

    %

    A

    B

    92

    73

    30

    25

    32.6

    34.2

    8

    16

    8.7

    21.9

    1

    3

    1.1

    4.1

    9

    17

    9.8

    23.3

    6

    14

    6.5

    19.2

    χ2

    P

    0.003

    >0.05

    4.71

    <0.05

    0.55

    >0.05

    4.62

    <0.05

    4.99

    <0.05

    3 讨论

    3.1 AMI后常见的并发症包括心衰、心源性休克、梗塞后心绞痛、心律失常等。结果显示:A组发生以上并发症较B组少,其中心衰、恶性心律失常发生率与B组比较有显著性差异(P<0.05)。提示AMI发生前48 h心肌缺血使心脏处于预适应状态,具有保护心肌、抗心力衰竭、抗心律失常、缓解病情、降低病死率的作用。Kloner等[2]提出,梗塞前心绞痛对心肌梗塞住院期预后的有益作用来源于心肌缺血预适应,梗塞前存在的心绞痛是缺血预适应的标志。而缺血预适应对心肌保护的确切机理目前仍不明确,可能的解释有①短暂的心肌缺血促使腺苷释放,通过刺激腺苷A1受体调节心肌代谢[3]。②心肌缺血激化ATP依赖的钾通道,使心肌细胞动作电位时程缩短和钙内流减少,降低心肌耗能等。心衰的常见诱因为输液过快过多、合并感染、心律失常、大便用力、情绪激动等,应注意避免。AMI后3~7 d易发生严重心律失常、完全性房室传导阻滞,应密切监测心律、心率情况,当心率下降至50/min,应及时安装临时起搏器。

    3.2 结果显示梗塞后心绞痛和心源性休克的发生率,两组比较无显著性差异(P>0.05)。前者可能与两组冠脉病变严重,侧支循环不足以完全改善心肌缺血有关,其机理尚待进一步探讨。AMI后持续性的胸痛提示心肌缺血、缺氧严重或病情加重,易发生心律失常、休克或心力衰竭。出现持续的胸痛时立即加大氧流量,给予止痛、镇静处理。心源性休克常发生在起病1周内,尤其是在病后24~48 h,因广泛心肌坏死、缺血致排血量降低、心肌收缩力减弱所致。护士应密切注意血压、脉搏的监测。高血压患者血压下降20%应考虑休克可能发生,观察末梢循环、尿量,协助做好中心静脉压及肺毛细血管嵌入压的监测。

    3.3 资料显示A组并发症发生率为52.17%(48/92),B组为83.56%(61/73);两组病死率比较亦有显著性差异(P<0.05),梗塞前有心绞痛发作组病死率明显低于无心绞痛发作组,提示缺血预适应对保护心脏功能有重要作用。AMI患者并发症发生率高,4周病死率亦相应较高。因此,护士应充分了解AMI患者各种并发症的症状与特点,熟悉常见并发症的紧急处理,了解有创或无创性心功能监测技术(动脉压、中心静脉压监测方法),了解血气分析的临床意义和人工呼吸机的使用;重视AMI患者的既往史和现病史,提高对AMI护理的认识,根据疾病过程中症状的发生和演变规律,前瞻性评估AMI患者的状况及危险因素,预见性地制订针对性强的护理计划,在最适宜的时机实施,以提高护理工作的科学性与预见性,才能有效地减少并发症的发生,保证治疗措施的及时进行。

    参考文献

    1 Ottani F, Galvani M, Ferrini D et al. Prodromal angina limits infarct size. A role for ischemic preconditioning. Circulation, 1995,91(2):291

    2 Kloner R A. Shook T, Przyklenk K et al. Previous angina alters in-hospital coutcome in TIMI 4:A clinical correlate to preconditioning. Circulation, 1995,91:37

    3 Liu G S, Thornton J, Vanvinkle D M et al. Pretection against infarction afflorded by preconditioning is mediated by A1-adenosine receptors in the rabbit heart. Circulation, 1991,84:350

    (1998-03-12 收稿)
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