急性砷化氢中毒患者的抢救及护理
作者：管璞 方宁
单位：云南省个旧市云锡总医院，个旧 661400
关键词：
护理学杂志990318 砷化氢是冶金工业副产品，剧毒。混杂有砷的金属遇到酸、含砷的热炉渣接触水等均可产生砷化氢。短时间吸入高浓度砷化氢气体，可引起急性血管内溶血，重度中毒可出现急性肾功能衰竭、中毒性脑病[1，2]，病死率高。中毒后潜伏期为0～7 h，发展快，必须予积极抢救。我科1997～1998年共收治急性砷化氢中毒患者21例。其中并发急性肾功能衰竭12例，抢救、护理体会报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组21例，男15例，女6例，年龄21～45岁，平均33岁。均为吸入砷化氢中毒，于吸入后7 h内出现症状，中度中毒9例，重度中毒12例。
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1.2 临床表现：头痛、头昏、恶心、呕吐、腹痛、腰痛、排酱油色尿。其中6～12 h后出现少尿、无尿12例；12～24 h后出现烦躁不安、谵妄8例，昏迷1例。血压10.0～10.7/4.0～6.0 kPa 4例。全部巩膜黄染。皮肤呈古铜色4例，青铜色1例，急性肾功能衰竭12例。实验室检查：Hb 42.5～121 g/L，WBC 17.5～32.4×109/L,N 0.78～0.94，L 0.06～0.22，血清BUN 14.9～54.7 mmol/L，Scr 207～1 536 μmol/L，SGPT 56～94 U/L，尿蛋白质～，尿潜血试验～，尿砷0.5～0.9 mg/L(正常<0.2 mg/L)。
1.3 治疗与转归：入院后均予静脉滴注或口服碳酸氢钠碱化尿液，静脉推注地塞米松，保肝，护肾，输新鲜血(Hb<70 g/L者)驱砷及对症治疗。中度中毒9例经药物治疗7～10 d治愈出院。重度中毒12例中10例行血液透析治疗(2例加换血疗法)，2例因严重休克不能进行血透。4例因急性砷化氢中毒性脑病于2～3 d死亡，8例存活(少尿、无尿期3～31 d，多尿期14～22 d)。
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2 抢救及护理
控制溶血，及早进行血透及换血疗法，解毒药物的合理应用是抢救成功的关键。
2.1 溶血治疗：由于严重溶血，血红蛋白、砷-血红蛋白复合物与红细胞碎片可堵塞并毒害肾小管。溶血后贫血又导致肾缺氧，加重了肾的损害。故应用大剂量激素控制溶血，并静脉补充碳酸氢钠碱化尿液，保持尿pH 7～8，减轻血红蛋白对肾小管的阻塞。
2.2 透析及换血疗法：急性砷化氢中毒并发急性肾衰者均需尽快进行透析治疗和换血疗法。换血疗法能排出血液内红细胞碎片、砷-血红蛋白复合物、血影细胞等；补充正常红细胞，改善贫血、缺血、缺氧是砷化氢中毒时的特殊治疗方法[3]。换血过程中应密切观察患者生命体征的变化，尤其是血压的变化，如血压偏低，则应在血压正常后行换血治疗，或先输血后放血，保证足够的血容量，密切观察有无输血反应。本组2例患者各行换血疗法3次，每例放血1 000～2 000 ml，输血2 000～3 000 ml，无并发症。血液透析，1/d，每次透析5 h，首次3 h。由于患者凝血功能障碍，故透析时应减少肝素剂量；合并消化道出血的患者行无肝素透析，应用全身和局部止血药。每日观察尿量、血压、全身水肿情况，能下床行走的患者应监测体重，以决定透析脱水量，避免发生心力衰竭。注意有无高钾、低钠、低钙、代谢性酸中毒等临床表现。
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2.3 解毒药物的合理应用：对于合并急性肾衰的患者，由于砷化氢中毒的解毒药具有肾毒性，且络合物不能从尿排出，故应减少用药剂量，在透析配合下使用[1]。二巯基丙醇肌注后30 min，其血浓度达高峰，吸收与解毒于4 h内完成[4]，故于透析前4 h静脉推注。中度中毒9例，6～8 h静脉推注二巯基丁二钠1 g，并保持尿量>1 500 ml/d，至尿砷正常为止。
3 讨论
3.1 砷化氢中毒病情复杂、变化快，因此细致观察病情变化对于能否抢救成活具有重要意义。砷化氢中毒合并急性肾衰的患者进入多尿期后期，其溶血及中毒的其它症状往往改善。多尿期的早期，肾功能未完全恢复，因而不能充分排出血中的代谢物、钾和磷，血中上述物质仍可上升，患者仍未脱离危险期。在尿量达高峰时，应注意水、电解质平衡，尤其应注意低钾血症的发生。本组2例患者在尿量达3 000～4 000 ml时，出现腹胀、乏力，经诊断为低钾血症，补钾后好转。对患者血压、尿量变化的观察，有助于协助医生作出正确诊断，使患者得到及时治疗。对呕吐物、大便的颜色、性状及量的观察可及时发现消化道出血。本组2例患者大便为暗红色，及时发现后得到了及时治疗。对皮肤、尿色泽、血红蛋白变化的观察，有助于了解溶血情况。如血红蛋白过低，说明溶血严重，给予输新鲜血；如皮肤黄染减轻，尿色正常，血红蛋白不继续下降表现溶血停止。
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3.2 砷化氢中毒并发中毒性脑病也是抢救护理中应注意的关键问题，除进行细致的病情观察外要做好安全护理，以免发生意外。注意观察病人的精神、神经症状，如出现烦躁不安，应予必要的约束，并注射安定，以避免因躁动影响治疗的实施。并按医嘱给予能量合剂、脱水剂、地塞米松等治疗。对于抽搐的病人，应放置开口器，防止舌咬伤及窒息。本组8例出现烦躁不安、谵妄、抽搐，经治疗护理后4例治愈。
3.3 砷化氢中毒患者大多是因意外事故所致，患者精神压力较大，而且要接受多种特殊治疗，治疗费用高，心理上难以承受；在接受换血、透析疗法时有恐惧心理。应多关心、体贴患者，多作解释工作，并用家庭和社会力量配合我们对患者进行心理安慰和鼓励，以减轻他们的心理压力，消除不必要的顾虑。使之树立战胜疾病的信心。
参考文献
1 王海燕主编.肾脏病学.第2版.北京：人民卫生出版社，1996.1 207～1 211
2 陈国伟主编.现代急诊内科学.第2版.广州：广东科技出版社，1995.587～589
3 董德长主编.内科疾病的肾脏表现.北京：人民卫生出版社，1986.406～408
4 陈新谦，金有预主编.新编药物学.第13版.北京：人民卫生出版社，1992.518～519
(1998-09-30 收稿), 百拇医药
单位：云南省个旧市云锡总医院，个旧 661400
关键词：
护理学杂志990318 砷化氢是冶金工业副产品，剧毒。混杂有砷的金属遇到酸、含砷的热炉渣接触水等均可产生砷化氢。短时间吸入高浓度砷化氢气体，可引起急性血管内溶血，重度中毒可出现急性肾功能衰竭、中毒性脑病[1，2]，病死率高。中毒后潜伏期为0～7 h，发展快，必须予积极抢救。我科1997～1998年共收治急性砷化氢中毒患者21例。其中并发急性肾功能衰竭12例，抢救、护理体会报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组21例，男15例，女6例，年龄21～45岁，平均33岁。均为吸入砷化氢中毒，于吸入后7 h内出现症状，中度中毒9例，重度中毒12例。
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1.2 临床表现：头痛、头昏、恶心、呕吐、腹痛、腰痛、排酱油色尿。其中6～12 h后出现少尿、无尿12例；12～24 h后出现烦躁不安、谵妄8例，昏迷1例。血压10.0～10.7/4.0～6.0 kPa 4例。全部巩膜黄染。皮肤呈古铜色4例，青铜色1例，急性肾功能衰竭12例。实验室检查：Hb 42.5～121 g/L，WBC 17.5～32.4×109/L,N 0.78～0.94，L 0.06～0.22，血清BUN 14.9～54.7 mmol/L，Scr 207～1 536 μmol/L，SGPT 56～94 U/L，尿蛋白质～，尿潜血试验～，尿砷0.5～0.9 mg/L(正常<0.2 mg/L)。
1.3 治疗与转归：入院后均予静脉滴注或口服碳酸氢钠碱化尿液，静脉推注地塞米松，保肝，护肾，输新鲜血(Hb<70 g/L者)驱砷及对症治疗。中度中毒9例经药物治疗7～10 d治愈出院。重度中毒12例中10例行血液透析治疗(2例加换血疗法)，2例因严重休克不能进行血透。4例因急性砷化氢中毒性脑病于2～3 d死亡，8例存活(少尿、无尿期3～31 d，多尿期14～22 d)。
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2 抢救及护理
控制溶血，及早进行血透及换血疗法，解毒药物的合理应用是抢救成功的关键。
2.1 溶血治疗：由于严重溶血，血红蛋白、砷-血红蛋白复合物与红细胞碎片可堵塞并毒害肾小管。溶血后贫血又导致肾缺氧，加重了肾的损害。故应用大剂量激素控制溶血，并静脉补充碳酸氢钠碱化尿液，保持尿pH 7～8，减轻血红蛋白对肾小管的阻塞。
2.2 透析及换血疗法：急性砷化氢中毒并发急性肾衰者均需尽快进行透析治疗和换血疗法。换血疗法能排出血液内红细胞碎片、砷-血红蛋白复合物、血影细胞等；补充正常红细胞，改善贫血、缺血、缺氧是砷化氢中毒时的特殊治疗方法[3]。换血过程中应密切观察患者生命体征的变化，尤其是血压的变化，如血压偏低，则应在血压正常后行换血治疗，或先输血后放血，保证足够的血容量，密切观察有无输血反应。本组2例患者各行换血疗法3次，每例放血1 000～2 000 ml，输血2 000～3 000 ml，无并发症。血液透析，1/d，每次透析5 h，首次3 h。由于患者凝血功能障碍，故透析时应减少肝素剂量；合并消化道出血的患者行无肝素透析，应用全身和局部止血药。每日观察尿量、血压、全身水肿情况，能下床行走的患者应监测体重，以决定透析脱水量，避免发生心力衰竭。注意有无高钾、低钠、低钙、代谢性酸中毒等临床表现。
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2.3 解毒药物的合理应用：对于合并急性肾衰的患者，由于砷化氢中毒的解毒药具有肾毒性，且络合物不能从尿排出，故应减少用药剂量，在透析配合下使用[1]。二巯基丙醇肌注后30 min，其血浓度达高峰，吸收与解毒于4 h内完成[4]，故于透析前4 h静脉推注。中度中毒9例，6～8 h静脉推注二巯基丁二钠1 g，并保持尿量>1 500 ml/d，至尿砷正常为止。
3 讨论
3.1 砷化氢中毒病情复杂、变化快，因此细致观察病情变化对于能否抢救成活具有重要意义。砷化氢中毒合并急性肾衰的患者进入多尿期后期，其溶血及中毒的其它症状往往改善。多尿期的早期，肾功能未完全恢复，因而不能充分排出血中的代谢物、钾和磷，血中上述物质仍可上升，患者仍未脱离危险期。在尿量达高峰时，应注意水、电解质平衡，尤其应注意低钾血症的发生。本组2例患者在尿量达3 000～4 000 ml时，出现腹胀、乏力，经诊断为低钾血症，补钾后好转。对患者血压、尿量变化的观察，有助于协助医生作出正确诊断，使患者得到及时治疗。对呕吐物、大便的颜色、性状及量的观察可及时发现消化道出血。本组2例患者大便为暗红色，及时发现后得到了及时治疗。对皮肤、尿色泽、血红蛋白变化的观察，有助于了解溶血情况。如血红蛋白过低，说明溶血严重，给予输新鲜血；如皮肤黄染减轻，尿色正常，血红蛋白不继续下降表现溶血停止。
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3.2 砷化氢中毒并发中毒性脑病也是抢救护理中应注意的关键问题，除进行细致的病情观察外要做好安全护理，以免发生意外。注意观察病人的精神、神经症状，如出现烦躁不安，应予必要的约束，并注射安定，以避免因躁动影响治疗的实施。并按医嘱给予能量合剂、脱水剂、地塞米松等治疗。对于抽搐的病人，应放置开口器，防止舌咬伤及窒息。本组8例出现烦躁不安、谵妄、抽搐，经治疗护理后4例治愈。
3.3 砷化氢中毒患者大多是因意外事故所致，患者精神压力较大，而且要接受多种特殊治疗，治疗费用高，心理上难以承受；在接受换血、透析疗法时有恐惧心理。应多关心、体贴患者，多作解释工作，并用家庭和社会力量配合我们对患者进行心理安慰和鼓励，以减轻他们的心理压力，消除不必要的顾虑。使之树立战胜疾病的信心。
参考文献
1 王海燕主编.肾脏病学.第2版.北京：人民卫生出版社，1996.1 207～1 211
2 陈国伟主编.现代急诊内科学.第2版.广州：广东科技出版社，1995.587～589
3 董德长主编.内科疾病的肾脏表现.北京：人民卫生出版社，1986.406～408
4 陈新谦，金有预主编.新编药物学.第13版.北京：人民卫生出版社，1992.518～519
(1998-09-30 收稿), 百拇医药