肌皮瓣缺血预处理的实验研究
作者：朱飞 宁金龙 展望 张林 徐志荣 张健 汪春兰 高学宏
单位：安徽医科大学第一附属医院 朱飞 宁金龙 展望 张林 汪春兰 高学宏 整形外科；徐志荣 张健 麻醉科，合肥 230022
关键词：外科皮瓣；再灌注损伤；猪
安徽医科大学学报990206 摘要 目的 研究缺血预处理对肌皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用并对其作用机制进行初步探讨。方法 于家猪胸背部形成以胸背血管束为蒂的岛状肌皮瓣，对比观察缺血预处理后缺血再灌注肌皮瓣在缺血期、再灌注期的组织学变化，同时测定缺血、再灌注不同时间血清及肌肉组织中丙二醛含量。结果 预处理组缺血期及再灌注期组织损伤均轻于对照组，其再灌注1，3 h，肌皮瓣中丙二醛含量亦明显低于对照组(P<0.01)。结论 缺血预处理可减轻肌皮瓣缺血再灌注损伤，其作用机制可能与其可诱导内源性超氧化物歧化酶活性增高、加快清除介导缺血再灌注损伤的氧自由基有关。
, http://www.100md.com
自由词 缺血预处理
中国图书资料分类法分类号 R622.1
Protective effect of ischemic preconditioning on myocutaneous
flap and preliminary analysis of its possible mechanism
Zhu Fei, Ning Jinlong, Zhan Wang et al
(Dept of Plastic Surgery, The First Affiliated Hospital, Anhui Medical University, Hefei 230022)
, 百拇医药
Abstract Objective To explore the protective effect and its possible mechanism of ischemic preconditioning onischemia-induced reperfusion injury of myocutaneous flap. Methods The morphological changes of muscle was observed in the latissimus dorsal island myocutaneous flap of porcine model, the content of malondialdehyde(MDA) in serum and muscle homogenates were examined during ischemia and reperfusion. Results (1)The degree of the ischemia-induced reperfusion injury of myocutaneous flap was significantly milder in the experiment (IP+I/R) group than in the control (I/R) one at 3 hours after ischemia and 3 hours after reperfusion. (2)Compared with the control group, the MDA content in muscle homogenates was lower at 1 and 3 hours after reperfusion(P<0.01) in the IP+I/R group. Conclusion Ischemic preconditioning can reduce the myocutaneous flap injury from ischemia and reperfusion, and its possible mechanism may be that the SOD could be induced and the
scanvenged rapidly after ischemic preconditioning.
, 百拇医药
MeSH surgical flaps; reperfusion injury; swine
Free words ischemic preconditioning
自1986年Murry等〔1〕发现缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)可明显减少实验性心肌梗死动物(犬)的心肌梗死面积以来，大量的实验研究证实了缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用〔2，3〕。1992年，Mounsey等〔4〕首次将缺血预处理技术应用于骨骼肌瓣，并证实该方法可有效地减轻肌瓣的缺血坏死。本研究以家猪岛状背阔肌肌皮瓣做实验，进一步验证缺血预处理对骨骼肌肌皮瓣的保护作用，并通过检测肌皮瓣中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的变化来对缺血预处理的保护机制进行初步探讨。
1 材料与方法
, 百拇医药
1.1 实验材料
1.1.1 主要试剂 1，1，3，3-四乙氧基丙烷(tetramethoxypropane, TEP，瑞士Fluka公司)，硫代巴比妥酸(TBA，生化试剂，上海试剂二厂)，三氯醋酸(AR级，上海化学试剂厂)。
1.1.2 实验动物与分组 健康杂种家猪16头，体重22.5～27 kg，♀♂不拘，安徽医科大学实验动物中心采购。随机等分成实验组和对照组，每头猪形成一个岛状背阔肌肌皮瓣。
1.2 动物实验模型建立 实验在室温下(25～30℃)进行。以30 g.L-1戊巴比妥钠(0.5 ml.kg-1)耳静脉麻醉后，将家猪左侧卧位固定于手术台上，右侧颈外静脉插管，术中以硫贲妥钠(50 mg.kg-1)及安定(15 mg.kg-1)静脉缓慢滴注维持麻醉。
, 百拇医药
参照Mounsey等方法〔4〕设计岛状背阔肌肌皮瓣。沿设计线切开皮瓣周缘皮肤，直达背阔肌深面，自背阔肌深面下肌间隙平面逆行掀起肌皮瓣，至蒂部时，在肌肉的内表面，小心分离出胸背动脉血管束，仅保留血管周围少量筋膜组织以保护血管蒂，并将胸背神经及其分支切断以阻断其对肌肉反应的影响。沿血管蒂向腋血管方向分离出足够的长度(约2 cm)，以便阻断血管蒂供血进行缺血预处理操作。
实验组用血管夹阻断蒂部血供10 min，然后迅速去除血管夹恢复血流10 min，反复3次，每次钳夹在不同的部位以尽量减少血管蒂损伤。经3次短暂的缺血再灌流预处理后阻断蒂部持续缺血4 h，然后恢复肌皮瓣血流灌注。对照组与实验组同时阻断血管蒂造成肌皮瓣持续缺血4 h后再恢复血流灌注。
1.3 观测指标及方法
1.3.1 大体观察 注意观察两组肌皮瓣在缺血期及再灌注后肌皮瓣色泽变化。
, 百拇医药
1.3.2 组织学观察 分别于缺血4 h及再灌注3 h时采取肌皮瓣中心部位肌肉组织，行透射电镜观察。
1.3.3 血清及组织匀浆中MDA含量测定(TBA法)〔5〕 家猪颈静脉插管，分别于术前、缺血4 h、再灌注1 h及3 h抽血检测，并于相同时间点取肌肉组织制备匀浆检测。过氧化脂质的二级降解产物MDA可与TBA在酸性环境下于沸水浴中反应生成红色化合物，在532 nm处有最大吸收峰，可用分光光度计进行定量测定。
1.4 数据处理 各组数据以
±s表示。在SAS统计软件上进行方差分析和t检验，检验组间及组内差异的显著性。
2 结果
实验过程中，实验组1头猪因麻醉过量死亡，对照组术中1头肌皮瓣血管蒂损伤，因此，两组供统计例数均为7头。
, 百拇医药
2.1 肌皮瓣色泽变化 实验中观察所有岛状肌皮瓣形成后血运良好，实验组肌皮瓣在缺血预处理后表面呈粉红色，在持续缺血期肌皮瓣表面苍白，肉眼下与对照组无明显差异，但在再灌注时，对照组肌皮瓣迅速紫绀、肿胀，实验组肌皮瓣也有上述变化，但明显轻于对照组。
2.2 肌皮瓣组织病理学变化 电镜下，实验组缺血4 h后，见肌原纤维模糊，明暗带仍可见，线粒体稍肿胀，嵴突完整，核膜清晰(图1)；再灌注3 h后，肌原纤维断裂，横纹大部消失，明暗带模糊，Z线尚存，线粒体水肿、空泡样变，嵴突消失(图2)。对照组缺血4 h后，肌原纤维水肿分离，部分溶解变性，Z线模糊，线粒体肿胀，嵴突不清，部分结构破坏(图3)；再灌注3 h后，肌纤维水肿断裂，横纹大部消失，Z带不清，肌束间结构模糊，肌膜破坏，核固缩、崩解，细胞器消失，呈不可逆性损伤、坏死变化(图4)。
, http://www.100md.com
图1 实验组缺血4 h电镜图 肌原纤维模糊，明暗带仍可见，线粒体稍肿胀，嵴突完整，核膜清晰。TEM×10 000
图2 实验组再灌注3 h电镜图 肌原纤维断裂，横纹大部消失，明暗带模糊，Z线尚存，线粒体水肿、空泡样变，嵴突消失。TEM×10 000
图3 对照组缺血4 h电镜图 肌原纤维水肿分离，部分溶解变性，Z线模糊，线粒体肿胀，嵴突不清，部分结构破坏。TEM×10 000
图4 对照组再灌注3 h电镜图 肌纤维水肿断裂，横纹大部消失，Z线不清，肌束间结构模糊，肌膜破坏，核固缩、崩解，细胞器消失。TEM×7 000
2.3 缺血再灌注过程中血清及肌肉组织内MDA含量变化 缺血期及再灌注期血清内MDA含量变化不明显，只有对照组复灌1 h后血清MDA含量较缺血前明显增高(P<0.05)；两组之间比较差异无显著性。见表1。肌肉组织中MDA含量变化较明显，再灌注1 h时两组MDA含量均较缺血4 h时明显增高(P<0.05)，再灌注3 h后组织MDA含量有下降趋势。两组间比较，缺血4 h及再灌注1，3 h时实验组MDA含量均较对照组明显降低(P<0.01)。见表2。表1 缺血再灌注过程中两组血清MDA含量变化(μmol.L-1,n=7,±s) 组别
, 百拇医药
缺血前
缺血4 h
再灌注1 h
再灌注3 h
实验组
1.170±0.354
1.394±0.479
1.514±0.593
1.397±0.531
对照组
1.180±0.315
1.640±0.490
, http://www.100md.com
1.190±0.412*
1.681±0.306
与缺血前相比：*P<0.05表2 缺血再灌注过程中两组肌肉组织MDA含量变化(nmol.g-1,n=7,±s) 组别
缺血前
缺血4 h
再灌注1 h
再灌注3 h
实验组
22.343±3.845
, 百拇医药
36.400±3.660
53.710±8.612*
51.304±4.141*
对照组
21.786±4.798
44.186±5.117
64.571±3.809△
58.643±4.685
与对照组相比：*P<0.01；与缺血4 h比：△P<0.053 讨论
, 百拇医药 缺血、缺氧的组织和器官往往在再灌注及再给氧时，不仅不能改善原有的功能，反而出现更严重的损伤，即缺血再灌注损伤。近年来研究证实氧自由基(oxygen free radical, OFR)的产生是介导组织缺血再灌注损伤的一个重要因素。
本实验通过检测血清及肌皮瓣组织内脂质过氧化产物MDA含量，间接反应细胞脂质过氧化损伤程度，结果发现，两组肌皮瓣中MDA含量缺血期及再灌注期均较缺血前显著升高，且再灌注1 h时，MDA升高最显著，以后随着再灌注时间的延长，组织中MDA含量有逐渐下降趋势，说明再灌注急性期细胞损伤较缺血期进一步加重，但随着再灌注时间的延长，氧自由基即被逐渐清除。经反复多次短暂的缺血再灌注预处理后，缺血期和再灌注期肌皮瓣中MDA含量均明显低于对照组，说明经缺血预处理后，肌皮瓣脂质过氧化损伤明显轻于单纯缺血再灌注肌皮瓣。血清内MDA含量变化虽然不明显，但由表1可以看出，在肌皮瓣缺血4 h及再灌注1，3 h时，实验组血清内MDA含量均值均低于对照组，虽无显著差异，但在一定程度上也为上述观点提供了佐证。此外，大体观察及肌皮瓣病理学检查结果显示再灌注3 h时，实验组组织损伤、坏死程度明显比对照组轻。证实缺血预处理对缺血再灌注肌皮瓣具有相应的保护作用。
, 百拇医药
近年来，在对心肌缺血预处理的研究中发现氧自由基可能参与了心肌缺血预处理的始动机制，其后可被预处理诱导的超氧化物歧化酶(SOD)清除〔6〕。本实验结果提示，在肌皮瓣经反复多次短暂的缺血预处理过程中，组织内源性SOD可能已被诱导，随后其活性增高，加速对随后缺血再灌注过程中产生的氧自由基的清除，减少脂质过氧化产物MDA的产生，从而减轻了组织的缺血再灌注损伤。
缺血再灌注损伤是组织移植过程中引起移植组织缺血坏死的一个重要因素，缺血预处理通过调动机体内源性保护机制减轻组织的缺血再灌注损伤，促进氧自由基的清除可能是其保护过程中的一个重要环节，但其确切机制是复杂的，尚有待进一步研究。
作者简介：朱 飞，男，30岁，硕士，讲师
宁金龙，男，58岁，教授，硕士生导师，科主任，中华医学会整形外科分会委员，安徽省康复医学会副全长兼修复重建专业委员会主任委员，省烧伤整形外科学会、显徽外科学会副主任委员
, 百拇医药
参考文献
1 Murry CE, Jennings RB, Reimer KA. Preconditioning with ischemia:A delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation, 1986;74(5):1 124～1 136
2 Hale SL, Kloner RA. Effect of ischemic preconditioning on regional myocardial blood flow in the rabbit heart. Coron Artery Dis, 1992;3(2):133～138
3 Li Y, Kloner RA. The cardioprotective effects of ischemia “preconditioning” are not mediated by adenosine receptors in rat hearts. Circulation, 1993;87(5):1 642～1 648
, 百拇医药
4 Mounsey RA, Pang CY, Forrest C. Preconditioning: A new technique for improved muscle flap survival. Otolaryngol Head Neck Surg,1992;107(4):549～552
5 莫 简主编. 医用自由基生物学导论. 北京：人民卫生出版社，1991：214～216
6 Tanaka M, Fujiwara H, Yamasaki K et al. Super-Qxide dismutase and N-2-mercaptopropionyl glycine attenuate infarct size limetation effect of ischemic preconditioning in the rabbit. Cardiovasc Res, 1994;28(7):980～986
1998-09-18收稿，1998-12-15修回, 百拇医药
单位：安徽医科大学第一附属医院 朱飞 宁金龙 展望 张林 汪春兰 高学宏 整形外科；徐志荣 张健 麻醉科，合肥 230022
关键词：外科皮瓣；再灌注损伤；猪
安徽医科大学学报990206 摘要 目的 研究缺血预处理对肌皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用并对其作用机制进行初步探讨。方法 于家猪胸背部形成以胸背血管束为蒂的岛状肌皮瓣，对比观察缺血预处理后缺血再灌注肌皮瓣在缺血期、再灌注期的组织学变化，同时测定缺血、再灌注不同时间血清及肌肉组织中丙二醛含量。结果 预处理组缺血期及再灌注期组织损伤均轻于对照组，其再灌注1，3 h，肌皮瓣中丙二醛含量亦明显低于对照组(P<0.01)。结论 缺血预处理可减轻肌皮瓣缺血再灌注损伤，其作用机制可能与其可诱导内源性超氧化物歧化酶活性增高、加快清除介导缺血再灌注损伤的氧自由基有关。
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自由词 缺血预处理
中国图书资料分类法分类号 R622.1
Protective effect of ischemic preconditioning on myocutaneous
flap and preliminary analysis of its possible mechanism
Zhu Fei, Ning Jinlong, Zhan Wang et al
(Dept of Plastic Surgery, The First Affiliated Hospital, Anhui Medical University, Hefei 230022)
, 百拇医药
Abstract Objective To explore the protective effect and its possible mechanism of ischemic preconditioning onischemia-induced reperfusion injury of myocutaneous flap. Methods The morphological changes of muscle was observed in the latissimus dorsal island myocutaneous flap of porcine model, the content of malondialdehyde(MDA) in serum and muscle homogenates were examined during ischemia and reperfusion. Results (1)The degree of the ischemia-induced reperfusion injury of myocutaneous flap was significantly milder in the experiment (IP+I/R) group than in the control (I/R) one at 3 hours after ischemia and 3 hours after reperfusion. (2)Compared with the control group, the MDA content in muscle homogenates was lower at 1 and 3 hours after reperfusion(P<0.01) in the IP+I/R group. Conclusion Ischemic preconditioning can reduce the myocutaneous flap injury from ischemia and reperfusion, and its possible mechanism may be that the SOD could be induced and the
scanvenged rapidly after ischemic preconditioning., 百拇医药
MeSH surgical flaps; reperfusion injury; swine
Free words ischemic preconditioning
自1986年Murry等〔1〕发现缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)可明显减少实验性心肌梗死动物(犬)的心肌梗死面积以来，大量的实验研究证实了缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用〔2，3〕。1992年，Mounsey等〔4〕首次将缺血预处理技术应用于骨骼肌瓣，并证实该方法可有效地减轻肌瓣的缺血坏死。本研究以家猪岛状背阔肌肌皮瓣做实验，进一步验证缺血预处理对骨骼肌肌皮瓣的保护作用，并通过检测肌皮瓣中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的变化来对缺血预处理的保护机制进行初步探讨。
1 材料与方法
, 百拇医药
1.1 实验材料
1.1.1 主要试剂 1，1，3，3-四乙氧基丙烷(tetramethoxypropane, TEP，瑞士Fluka公司)，硫代巴比妥酸(TBA，生化试剂，上海试剂二厂)，三氯醋酸(AR级，上海化学试剂厂)。
1.1.2 实验动物与分组 健康杂种家猪16头，体重22.5～27 kg，♀♂不拘，安徽医科大学实验动物中心采购。随机等分成实验组和对照组，每头猪形成一个岛状背阔肌肌皮瓣。
1.2 动物实验模型建立 实验在室温下(25～30℃)进行。以30 g.L-1戊巴比妥钠(0.5 ml.kg-1)耳静脉麻醉后，将家猪左侧卧位固定于手术台上，右侧颈外静脉插管，术中以硫贲妥钠(50 mg.kg-1)及安定(15 mg.kg-1)静脉缓慢滴注维持麻醉。
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参照Mounsey等方法〔4〕设计岛状背阔肌肌皮瓣。沿设计线切开皮瓣周缘皮肤，直达背阔肌深面，自背阔肌深面下肌间隙平面逆行掀起肌皮瓣，至蒂部时，在肌肉的内表面，小心分离出胸背动脉血管束，仅保留血管周围少量筋膜组织以保护血管蒂，并将胸背神经及其分支切断以阻断其对肌肉反应的影响。沿血管蒂向腋血管方向分离出足够的长度(约2 cm)，以便阻断血管蒂供血进行缺血预处理操作。
实验组用血管夹阻断蒂部血供10 min，然后迅速去除血管夹恢复血流10 min，反复3次，每次钳夹在不同的部位以尽量减少血管蒂损伤。经3次短暂的缺血再灌流预处理后阻断蒂部持续缺血4 h，然后恢复肌皮瓣血流灌注。对照组与实验组同时阻断血管蒂造成肌皮瓣持续缺血4 h后再恢复血流灌注。
1.3 观测指标及方法
1.3.1 大体观察 注意观察两组肌皮瓣在缺血期及再灌注后肌皮瓣色泽变化。
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1.3.2 组织学观察 分别于缺血4 h及再灌注3 h时采取肌皮瓣中心部位肌肉组织，行透射电镜观察。
1.3.3 血清及组织匀浆中MDA含量测定(TBA法)〔5〕 家猪颈静脉插管，分别于术前、缺血4 h、再灌注1 h及3 h抽血检测，并于相同时间点取肌肉组织制备匀浆检测。过氧化脂质的二级降解产物MDA可与TBA在酸性环境下于沸水浴中反应生成红色化合物，在532 nm处有最大吸收峰，可用分光光度计进行定量测定。
1.4 数据处理 各组数据以
±s表示。在SAS统计软件上进行方差分析和t检验，检验组间及组内差异的显著性。2 结果
实验过程中，实验组1头猪因麻醉过量死亡，对照组术中1头肌皮瓣血管蒂损伤，因此，两组供统计例数均为7头。
, 百拇医药
2.1 肌皮瓣色泽变化 实验中观察所有岛状肌皮瓣形成后血运良好，实验组肌皮瓣在缺血预处理后表面呈粉红色，在持续缺血期肌皮瓣表面苍白，肉眼下与对照组无明显差异，但在再灌注时，对照组肌皮瓣迅速紫绀、肿胀，实验组肌皮瓣也有上述变化，但明显轻于对照组。
2.2 肌皮瓣组织病理学变化 电镜下，实验组缺血4 h后，见肌原纤维模糊，明暗带仍可见，线粒体稍肿胀，嵴突完整，核膜清晰(图1)；再灌注3 h后，肌原纤维断裂，横纹大部消失，明暗带模糊，Z线尚存，线粒体水肿、空泡样变，嵴突消失(图2)。对照组缺血4 h后，肌原纤维水肿分离，部分溶解变性，Z线模糊，线粒体肿胀，嵴突不清，部分结构破坏(图3)；再灌注3 h后，肌纤维水肿断裂，横纹大部消失，Z带不清，肌束间结构模糊，肌膜破坏，核固缩、崩解，细胞器消失，呈不可逆性损伤、坏死变化(图4)。
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图1 实验组缺血4 h电镜图 肌原纤维模糊，明暗带仍可见，线粒体稍肿胀，嵴突完整，核膜清晰。TEM×10 000
图2 实验组再灌注3 h电镜图 肌原纤维断裂，横纹大部消失，明暗带模糊，Z线尚存，线粒体水肿、空泡样变，嵴突消失。TEM×10 000
图3 对照组缺血4 h电镜图 肌原纤维水肿分离，部分溶解变性，Z线模糊，线粒体肿胀，嵴突不清，部分结构破坏。TEM×10 000
图4 对照组再灌注3 h电镜图 肌纤维水肿断裂，横纹大部消失，Z线不清，肌束间结构模糊，肌膜破坏，核固缩、崩解，细胞器消失。TEM×7 000
2.3 缺血再灌注过程中血清及肌肉组织内MDA含量变化 缺血期及再灌注期血清内MDA含量变化不明显，只有对照组复灌1 h后血清MDA含量较缺血前明显增高(P<0.05)；两组之间比较差异无显著性。见表1。肌肉组织中MDA含量变化较明显，再灌注1 h时两组MDA含量均较缺血4 h时明显增高(P<0.05)，再灌注3 h后组织MDA含量有下降趋势。两组间比较，缺血4 h及再灌注1，3 h时实验组MDA含量均较对照组明显降低(P<0.01)。见表2。表1 缺血再灌注过程中两组血清MDA含量变化(μmol.L-1,n=7,
±s) 组别, 百拇医药
缺血前
缺血4 h
再灌注1 h
再灌注3 h
实验组
1.170±0.354
1.394±0.479
1.514±0.593
1.397±0.531
对照组
1.180±0.315
1.640±0.490
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1.190±0.412*
1.681±0.306
与缺血前相比：*P<0.05表2 缺血再灌注过程中两组肌肉组织MDA含量变化(nmol.g-1,n=7,
±s) 组别缺血前
缺血4 h
再灌注1 h
再灌注3 h
实验组
22.343±3.845
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36.400±3.660
53.710±8.612*
51.304±4.141*
对照组
21.786±4.798
44.186±5.117
64.571±3.809△
58.643±4.685
与对照组相比：*P<0.01；与缺血4 h比：△P<0.053 讨论
, 百拇医药 缺血、缺氧的组织和器官往往在再灌注及再给氧时，不仅不能改善原有的功能，反而出现更严重的损伤，即缺血再灌注损伤。近年来研究证实氧自由基(oxygen free radical, OFR)的产生是介导组织缺血再灌注损伤的一个重要因素。
本实验通过检测血清及肌皮瓣组织内脂质过氧化产物MDA含量，间接反应细胞脂质过氧化损伤程度，结果发现，两组肌皮瓣中MDA含量缺血期及再灌注期均较缺血前显著升高，且再灌注1 h时，MDA升高最显著，以后随着再灌注时间的延长，组织中MDA含量有逐渐下降趋势，说明再灌注急性期细胞损伤较缺血期进一步加重，但随着再灌注时间的延长，氧自由基即被逐渐清除。经反复多次短暂的缺血再灌注预处理后，缺血期和再灌注期肌皮瓣中MDA含量均明显低于对照组，说明经缺血预处理后，肌皮瓣脂质过氧化损伤明显轻于单纯缺血再灌注肌皮瓣。血清内MDA含量变化虽然不明显，但由表1可以看出，在肌皮瓣缺血4 h及再灌注1，3 h时，实验组血清内MDA含量均值均低于对照组，虽无显著差异，但在一定程度上也为上述观点提供了佐证。此外，大体观察及肌皮瓣病理学检查结果显示再灌注3 h时，实验组组织损伤、坏死程度明显比对照组轻。证实缺血预处理对缺血再灌注肌皮瓣具有相应的保护作用。
, 百拇医药
近年来，在对心肌缺血预处理的研究中发现氧自由基可能参与了心肌缺血预处理的始动机制，其后可被预处理诱导的超氧化物歧化酶(SOD)清除〔6〕。本实验结果提示，在肌皮瓣经反复多次短暂的缺血预处理过程中，组织内源性SOD可能已被诱导，随后其活性增高，加速对随后缺血再灌注过程中产生的氧自由基的清除，减少脂质过氧化产物MDA的产生，从而减轻了组织的缺血再灌注损伤。
缺血再灌注损伤是组织移植过程中引起移植组织缺血坏死的一个重要因素，缺血预处理通过调动机体内源性保护机制减轻组织的缺血再灌注损伤，促进氧自由基的清除可能是其保护过程中的一个重要环节，但其确切机制是复杂的，尚有待进一步研究。
作者简介：朱 飞，男，30岁，硕士，讲师
宁金龙，男，58岁，教授，硕士生导师，科主任，中华医学会整形外科分会委员，安徽省康复医学会副全长兼修复重建专业委员会主任委员，省烧伤整形外科学会、显徽外科学会副主任委员
, 百拇医药
参考文献
1 Murry CE, Jennings RB, Reimer KA. Preconditioning with ischemia:A delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation, 1986;74(5):1 124～1 136
2 Hale SL, Kloner RA. Effect of ischemic preconditioning on regional myocardial blood flow in the rabbit heart. Coron Artery Dis, 1992;3(2):133～138
3 Li Y, Kloner RA. The cardioprotective effects of ischemia “preconditioning” are not mediated by adenosine receptors in rat hearts. Circulation, 1993;87(5):1 642～1 648
, 百拇医药
4 Mounsey RA, Pang CY, Forrest C. Preconditioning: A new technique for improved muscle flap survival. Otolaryngol Head Neck Surg,1992;107(4):549～552
5 莫 简主编. 医用自由基生物学导论. 北京：人民卫生出版社，1991：214～216
6 Tanaka M, Fujiwara H, Yamasaki K et al. Super-Qxide dismutase and N-2-mercaptopropionyl glycine attenuate infarct size limetation effect of ischemic preconditioning in the rabbit. Cardiovasc Res, 1994;28(7):980～986
1998-09-18收稿，1998-12-15修回, 百拇医药