毒蕈中毒的临床表现、治疗及预后
作者：吴继雄 胡乃中 熊祖应
单位：吴继雄 安徽医科大学第一附属医院,心血管内科；胡乃中 消化内科；熊祖应 肾脏内科，合肥 230022
关键词：蕈中毒；治疗；急救；预后
安徽医科大学学报990321 摘要 目的 探讨毒蕈中毒的临床表现、治疗与预后关系。方法 对12例急性毒蕈中毒患者进行回顾性临床分析。结果 临床表现为：胃肠炎型；神经精神型；肝损害型(内脏损害型)。各临床类型均首先有胃肠道症状，脏器严重损害可在“假愈期”后出现。结论 因无特效解毒剂，及早洗胃彻底清除毒物是救治关键。胃肠炎型和神经精神型对症治疗，预后好。肝损害型如导致多脏器损害，预后差。腹膜透析对毒蕈所致急性肾衰有良好治疗效果。
中国图书资料分类法分类号 R459.5
Clinical manifestations, treatment and
, http://www.100md.com
prognosis on mushroom poisoning
Wu Jixiong, Hu Naizhong, Xiong Zuying
(Dept of Cardiovascular, First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei 230022)
Abstract Objective To discuss the relationship of clinical manifestations and treatment to prognosis in mushroom poisoning. Methods Retrospectively analysing 12 cases of acute mushroom poisoning. Results The types of clinical manifestations consist of gastroenteritis type; neuropsychosis type; hepatodamage type (viscerodamage type). Gastroenteric symptoms are primary findings common to all clinical types. Serious viscerodamages usually emerge after“pseudo-remission.” Conclusion Owing to not having specific toxicide, the crucial treatment is gastrolavage as soon as possible to eliminate the toxincants thoroughly. The gastroenteritis and the neuropsychosis types usually carry favourable prognosis by way of symptomatic therapies. If multiple organs were damaged in hepatodamage type, a poor prognosis could be carried. Peritoneal dialysis achives a good effect on acute renal failure caused by mushroom poisoning.
, http://www.100md.com
MeSH mushroom poisoning/therapy; first aid; prognosis
毒蕈中毒虽较少见，但因无特效解毒剂，部分患者临床经过凶险，可危及生命。目前尚缺乏对照条件下的临床研究〔1〕。我院自80年代以来，共收治14例该类患者，其中2例(已死亡)出院病历丢失。现将其余12例临床表现、治疗经过及预后分析报道如下，以期探讨更好的诊治方法，减少病死率。
1 临床资料
1.1 一般资料 男3例，女9例，年龄15～70岁。城镇者3例，农村者9例。食用自采蘑菇者8例，购买者4例。集体中毒9例，另3例虽均与家人同食，但仅本人发病。毒蕈名称不详，均为新鲜蘑菇，烧熟后食用，食用量难以较准确估计。4例直接入我院者，从食蕈至就诊时间1～4 h。8例在当地医院初治后转入我院，从食蕈至我院就诊时间1～18天。
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1.2 临床表现 症状在食蕈后10 min～7 h内出现。全部患者均首先出现急性胃肠炎症状，部分患者相继出现神经精神症状，肝、肾、脑、心脏受损害及糖代谢紊乱表现。见表1。值得注意的是，神经精神症状和重要脏器损害可在胃肠炎症状消失若干天(假愈期)后出现。
表1 12例毒蕈中毒患者的临床表现
临床表现
n
%
备 注
消化系统表现
恶心，呕吐
12
100
, 百拇医药
腹痛，腹泻
7
58
肉眼血便(隐血+～++)
3
25
Hb均正常，无其他部位出血倾向
血清转氨酶(ALT)↑(57～200 U以上)
4
33
其中2例伴急性肾衰，1例伴脑、心、肾多脏器损害
黄疸(TB 125 μmol.L-1，DB 33.4 μmol.L-1)
, http://www.100md.com
1
8
同时伴肝功能损害及心电图广泛导联T波倒置
神经精神表现
头晕，麻木感，肌肉震颤，幻觉
7
58
其中3例在消化道症状消失1周后出现
视物模糊，幻视
4
33
使用阿托品前出现
, http://www.100md.com
流涎，嗜睡，短暂意识障碍
1
8
谵妄，狂燥，行为异常
3
25
使用阿托品后出现
昏迷
1
8
消化道症状消失5天后出现，伴肝、心、肾多脏器损害
泌尿系统表现
, http://www.100md.com 蛋白尿(+～++)
4
33
镜下血尿(RBC++～
)
2
17
不伴其他部位出血倾向
尿糖(
～)
3
, 百拇医药
25
其中2例血糖↑，1例血糖正常
急性肾衰(血Cr分别为188.3和607.9 μmol.L-1)
2
17
分别于发病后8 h及2天后无尿
其 他
心电图广泛T波倒置
1
8
变界性早搏伴V2～5T波双相倒置
, http://www.100md.com
1
8
同时伴脑、肝、肾多脏器损害
血糖↑(BS分别为12.4，15.3，24 mmol.L-1)
3
25
其中2例伴急性肾衰，1例伴多脏器损害
2 治疗结果及预后
2.1 洗胃、导泻 4例发病4 h内入我院者，均给洗胃，其中2例给硫酸镁导泻。其余8例由外院转入我院者，3例在当地医院已洗胃，另5例没洗胃，因入我院时，发病均超过24 h，未给洗胃。7例洗胃者，住院过程中仅出现消化道和神经精神症状，经对症治疗，均痊愈出院(平均住院日6.4天)。5例没洗胃者，均出现内脏损害表现。其中1例消化道出血伴肝功能损害；1例严重肝功能损害伴黄疸及心肌损害；2例急性肾衰伴肝功能损害；另1例脑、心、肾、肝多脏器损害。前4例痊愈出院(平均住院日18.5天)，后1例昏迷死亡。
, 百拇医药
2.2 对症治疗 全部患者均予补液，利尿，补充能量，维持酸碱和电解质平衡等对症处理。1例严重肝功能受损伴黄疸者，给肝泰乐及多种维生素处理。1例黑便者给云南白药、止血芳酸、止血敏及输血处理，黑便很快消失，血压及血色素一直正常。3例迟发出现肢体麻木、肌肉震颤者(1例做脑电图、2例做肌电图均正常)，给VitB1、VitB12、呋喃硫胺处理，症状很快消失。仅6例患者测血糖，其中3例空腹血糖升高(1例查血、尿淀粉酶正常)。均未给口服降糖药或胰岛素治疗，3～5天后血糖恢复正常。
2.3 阿托品 4例直接入我院者均使用了阿托品。2例(系同一家人)0.5～1 mg肌肉注射，每4～8 h 1次，24 h后，因狂燥有跳楼行为而停用。1例100 mg+GS 400 ml静滴30 min后因谵妄、烦燥而停用。上述患者停药后，症状渐消失。仅1例有胃肠道症状伴流涎、嗜睡、短暂意识障碍者(瞳孔0.3 cm)，给阿托品1 mg、东莨菪碱0.3 mg静脉注射，每30 min交替，30 min后渐减量，用药期间无精神兴奋症状，2天后停药。8例由外院转入者，2例院外用过阿托品(量不详)，6例是否用过阿托品不详。入院后均未再用阿托品。
, 百拇医药
2.4 腹膜透析 2例急性肾衰者，行腹膜透析治疗，分别透析13天和20天，肾功能渐恢复正常。透析中并发局限性腹膜炎，抗生素治疗后痊愈出院。该2例，经肾脏穿刺活检，证实为急性肾小管坏死。
2.5 其他 2例心电图异常者，因无心衰及严重心律失常，未做特殊治疗。1例中毒性脑病昏迷者，给予20%甘露醇、地塞米松、速尿脱水、辅以胞二磷胆碱、细胞色素C、辅酶A、高压氧舱治疗，昏迷未见好转死亡。
2.6 预后 11例痊愈出院，平均住院日11.6天。1例70岁女性患者于发病第9天死亡。死亡原因：多脏器损害、中毒性脑病。
3 讨论
3.1 毒蕈有近百余种，剧毒的约20种〔2〕。已知毒蕈毒素约150余种，主要类型有〔3〕：毒蕈碱、类阿托品样毒素、溶血毒素、神经毒素、肝毒素。同种毒蕈可含多种毒素，不同毒蕈可含相同毒素。国内学者一般将毒蕈中毒分为四种临床类型〔3～5〕：胃肠炎型；神经精神型；溶血型；肝损害型。各型早期均表现为急性胃肠炎症状。前三型病死率不高，后一型常损害多个脏器，如肝、肾、心、脑、肺等，病死率较高〔1，2，3，6，7〕。本组中4例肝功能受损者，均有其他脏器不同程度损害，其中1例死亡者伴脑、肾、心多脏器损害。因此，我们认为如将该型更名为“内脏损害型”则能更好反映出其临床本来面目。
, 百拇医药
3.2 诊断主要依靠摄入史及临床表现，因毒素复杂，一般较难及时做出毒物鉴定〔8〕。部分毒素耐高温，煮沸难以破坏〔3，4〕。同食者常集体发病，临床表现轻重主要与进食毒蕈种类、量、患者体质、治疗是否及时有关。已注意到同食毒蕈者并非都发病的现象〔1〕。除与进食量、体质差异有关外，已发现，毒素血清含量与预后无肯定关系〔8〕；机体对毒素敏感性存在差异、同种毒蕈成熟度不同〔6〕及饮酒可使某些毒蕈所含类双硫仑(disulfiram)样物质毒力增强〔1，8〕，均可造成个体中毒与否差异。本组3例(均未饮酒)与家人同食蕈后仅本人发病，可能与进食量、毒蕈成熟度及体质差异有关。
本组患者中毒潜伏期10 min～7 h。文献报道〔2，3，5，6，8〕，最长潜伏期可超过30 h～72 h，潜伏期越长或在急性胃肠炎“假愈期”后重新出现症状，往往伴重要实质脏器损害，预后差。本组1例在“假愈期”后多脏器损害死亡。此特点临床不容忽视。
, 百拇医药
3.3 目前尚无毒蕈中毒特效解毒剂〔1，4，7，8〕。早期彻底清除毒物极为重要。洗胃后导泻或口服活性碳〔1，2，3，7，8〕可有效排出毒物。因毒素多为中分子物质，血透无效〔1，4，9〕。有学者认为〔1，7，10〕用树脂或活性碳血液灌注可吸附毒物。李俊山等〔11〕用中药排毒汤也获较好疗效。本组7例洗胃者，症状轻，无重要脏器损害，住院时间短。5例没洗胃者，均不同程度有内脏损害表现，其中1例死亡。与文献〔4，12〕报道未洗胃者病死率高相符。因此，我们认为及早洗胃、清除毒物是最有效、最可靠的救治措施。
并非毒蕈均含毒蕈碱，某些甚至含类阿托品样毒素。本组仅1例胃肠炎型伴流涎、嗜睡、短暂意识障碍者，用阿托品后症状减轻。另3例用阿托品后均出现精神兴奋、谵妄、狂燥症状，停药后该症状渐消失，难以确定究竟是阿托品过量还是毒蕈中毒本身表现，或二者兼有?我们建议，除具典型毒蕈碱症状(流涎、多汗、瞳孔小、嗜睡、缓脉等)，不应将阿托品作解毒剂常规使用。一般胃肠炎型、神经精神型及溶血型患者，因预后好，仅对症治疗即可。
, 百拇医药
3例血便、2例镜下红细胞尿患者，无血管内、外溶血临床表现，均不伴全身其他部位出血倾向，未做出、凝血方面实验检查，考虑系消化道、肾脏局部受损所致。本组未发现溶血型患者，是否与本地区毒蕈品种分布不同有关尚不清楚。
2例急性肾衰者，病理证实为急性肾小管坏死。经腹膜透析治疗，均获治愈。冯永奎等〔9〕报道7例毒蕈中毒急性肾衰者，经腹膜透析均治愈。他们认为腹膜透析清除中分子物质的效果优于血透。
3.4 毒蕈中毒死亡者主要是肝损害型，病死率高达50%～90%〔2，4，6，7，13〕。有限的尸检资料显示〔4，12，13〕，除急性肝坏死外，毒蕈中毒尚可导致肺出血，脑水肿，胃肠出血，心肌变性，肾小管坏死，肺水肿，胰、胆囊、脾、肠系膜灶性出血等。本组1例死亡者也系多脏器严重受损。除未洗胃和导泻清除毒物及年龄大外，主要与毒蕈的品种及食量有关。该类毒蕈主要含毒肽〔1～3〕，后者可与细胞内RNA多聚酶结合，阻断mRNA合成，导致细胞受损、坏死。据认为〔2，3〕，巯基类络合剂可与其结合，打断毒肽分子中硫醚键，使其毒力降低。但我们所掌握的资料〔1，4～6，9，11～15〕中尚无1例患者用过该类制剂，其疗效值得进一步验证。
, 百拇医药
3.5 6例测定空腹血糖者，3例明显升高并伴有其他脏器损害。虽未降糖治疗，3～5天后血糖恢复正常(死亡1例，死亡前血糖正常)。这种一过性血糖升高现象，尚未见有关文献报道。推测可能与应激、肝损害、胰损害(仅1例查血、尿淀粉酶正常)有关。其临床意义、对治疗预后的影响(尤其对伴糖尿病者)，值得进一步探讨。
作者简介：吴继雄，男，43岁，硕士，副教授，副主任医师
参考文献
1 Bivins HG, Knopp R, Lammers R et al. Mushroom ingestion. Ann Emerg Med, 1985;14(11):1 099～1 104
2 张光兴. 急性毒蕈中毒. 见：邝贺龄主编. 内科急症治疗学. 上海：上海科学技术出版社， 1992：387～389
, http://www.100md.com
3 方克美. 毒蕈中毒. 见：王一镗，李德馨，林桂芳等主编. 实用急诊医学. 南京：江苏科学技术出版社， 1992：623～625
4 印 伟，杨宗瑞. 秋生盔孢伞中毒12例临床分析. 中华内科杂志， 1993；32(12)：810～812
5 祖 毅，张成芳，董维兰等. 鳞柄白毒伞中毒74例报告及临床分析. 中华预防医学杂志， 1987；21(6)：335～337
6 Hanrahan JP, Gordon MA. Mushroom poisoning. JAMA, 1984;251(8):1 057～1 061
7 Editor. Mushroom poisoning. Lancet, 1980;2(8190):351～352
8 Lampe KF, McCam MA. Differential diagnosis of poisoning by North American mushroom. Ann Emerg Med, 1987;16(9):956～962
, 百拇医药
9 冯永奎，陈源根，李贰人等. 腹膜透析治愈毒蕈中毒7例报告. 四川医学， 1987；8(4)：245
10 钱桐荪. 肾脏病学. 南京：江苏科学技术出版社， 1990：224
11 李俊山，周 荣，徐鸿达. 29例急性毒蕈中毒中西医结合抢救疗效分析. 中西医结合实用临床急救， 1997；4(2)：56～57
12 史训贞，钱 毅. 毒蕈中毒1例尸检报告. 中华病理学杂志， 1987；16(2)：149
13 杨仲亚，毛朝明. 秋生灰孢伞中毒报告. 中国公共卫生， 1987；6(3)：141～142
14 沈文雅，黄德嘉. 毒蕈中毒的心脏损害. 华西医学， 1991；6(2)：128～130
15 王曾铎，李 红，王真权等. 4例毒蕈报告. 哈尔滨医科大学学报， 1994；28(1)：67～68
1999-04-01收稿，1999-05-10修回, 百拇医药
单位：吴继雄 安徽医科大学第一附属医院,心血管内科；胡乃中 消化内科；熊祖应 肾脏内科，合肥 230022
关键词：蕈中毒；治疗；急救；预后
安徽医科大学学报990321 摘要 目的 探讨毒蕈中毒的临床表现、治疗与预后关系。方法 对12例急性毒蕈中毒患者进行回顾性临床分析。结果 临床表现为：胃肠炎型；神经精神型；肝损害型(内脏损害型)。各临床类型均首先有胃肠道症状，脏器严重损害可在“假愈期”后出现。结论 因无特效解毒剂，及早洗胃彻底清除毒物是救治关键。胃肠炎型和神经精神型对症治疗，预后好。肝损害型如导致多脏器损害，预后差。腹膜透析对毒蕈所致急性肾衰有良好治疗效果。
中国图书资料分类法分类号 R459.5
Clinical manifestations, treatment and
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prognosis on mushroom poisoning
Wu Jixiong, Hu Naizhong, Xiong Zuying
(Dept of Cardiovascular, First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei 230022)
Abstract Objective To discuss the relationship of clinical manifestations and treatment to prognosis in mushroom poisoning. Methods Retrospectively analysing 12 cases of acute mushroom poisoning. Results The types of clinical manifestations consist of gastroenteritis type; neuropsychosis type; hepatodamage type (viscerodamage type). Gastroenteric symptoms are primary findings common to all clinical types. Serious viscerodamages usually emerge after“pseudo-remission.” Conclusion Owing to not having specific toxicide, the crucial treatment is gastrolavage as soon as possible to eliminate the toxincants thoroughly. The gastroenteritis and the neuropsychosis types usually carry favourable prognosis by way of symptomatic therapies. If multiple organs were damaged in hepatodamage type, a poor prognosis could be carried. Peritoneal dialysis achives a good effect on acute renal failure caused by mushroom poisoning.
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MeSH mushroom poisoning/therapy; first aid; prognosis
毒蕈中毒虽较少见，但因无特效解毒剂，部分患者临床经过凶险，可危及生命。目前尚缺乏对照条件下的临床研究〔1〕。我院自80年代以来，共收治14例该类患者，其中2例(已死亡)出院病历丢失。现将其余12例临床表现、治疗经过及预后分析报道如下，以期探讨更好的诊治方法，减少病死率。
1 临床资料
1.1 一般资料 男3例，女9例，年龄15～70岁。城镇者3例，农村者9例。食用自采蘑菇者8例，购买者4例。集体中毒9例，另3例虽均与家人同食，但仅本人发病。毒蕈名称不详，均为新鲜蘑菇，烧熟后食用，食用量难以较准确估计。4例直接入我院者，从食蕈至就诊时间1～4 h。8例在当地医院初治后转入我院，从食蕈至我院就诊时间1～18天。
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1.2 临床表现 症状在食蕈后10 min～7 h内出现。全部患者均首先出现急性胃肠炎症状，部分患者相继出现神经精神症状，肝、肾、脑、心脏受损害及糖代谢紊乱表现。见表1。值得注意的是，神经精神症状和重要脏器损害可在胃肠炎症状消失若干天(假愈期)后出现。
表1 12例毒蕈中毒患者的临床表现
临床表现
n
%
备 注
消化系统表现
恶心，呕吐
12
100
, 百拇医药
腹痛，腹泻
7
58
肉眼血便(隐血+～++)
3
25
Hb均正常，无其他部位出血倾向
血清转氨酶(ALT)↑(57～200 U以上)
4
33
其中2例伴急性肾衰，1例伴脑、心、肾多脏器损害
黄疸(TB 125 μmol.L-1，DB 33.4 μmol.L-1)
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1
8
同时伴肝功能损害及心电图广泛导联T波倒置
神经精神表现
头晕，麻木感，肌肉震颤，幻觉
7
58
其中3例在消化道症状消失1周后出现
视物模糊，幻视
4
33
使用阿托品前出现
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流涎，嗜睡，短暂意识障碍
1
8
谵妄，狂燥，行为异常
3
25
使用阿托品后出现
昏迷
1
8
消化道症状消失5天后出现，伴肝、心、肾多脏器损害
泌尿系统表现
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4
33
镜下血尿(RBC++～
)2
17
不伴其他部位出血倾向
尿糖(
～)3
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25
其中2例血糖↑，1例血糖正常
急性肾衰(血Cr分别为188.3和607.9 μmol.L-1)
2
17
分别于发病后8 h及2天后无尿
其 他
心电图广泛T波倒置
1
8
变界性早搏伴V2～5T波双相倒置
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1
8
同时伴脑、肝、肾多脏器损害
血糖↑(BS分别为12.4，15.3，24 mmol.L-1)
3
25
其中2例伴急性肾衰，1例伴多脏器损害
2 治疗结果及预后
2.1 洗胃、导泻 4例发病4 h内入我院者，均给洗胃，其中2例给硫酸镁导泻。其余8例由外院转入我院者，3例在当地医院已洗胃，另5例没洗胃，因入我院时，发病均超过24 h，未给洗胃。7例洗胃者，住院过程中仅出现消化道和神经精神症状，经对症治疗，均痊愈出院(平均住院日6.4天)。5例没洗胃者，均出现内脏损害表现。其中1例消化道出血伴肝功能损害；1例严重肝功能损害伴黄疸及心肌损害；2例急性肾衰伴肝功能损害；另1例脑、心、肾、肝多脏器损害。前4例痊愈出院(平均住院日18.5天)，后1例昏迷死亡。
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2.2 对症治疗 全部患者均予补液，利尿，补充能量，维持酸碱和电解质平衡等对症处理。1例严重肝功能受损伴黄疸者，给肝泰乐及多种维生素处理。1例黑便者给云南白药、止血芳酸、止血敏及输血处理，黑便很快消失，血压及血色素一直正常。3例迟发出现肢体麻木、肌肉震颤者(1例做脑电图、2例做肌电图均正常)，给VitB1、VitB12、呋喃硫胺处理，症状很快消失。仅6例患者测血糖，其中3例空腹血糖升高(1例查血、尿淀粉酶正常)。均未给口服降糖药或胰岛素治疗，3～5天后血糖恢复正常。
2.3 阿托品 4例直接入我院者均使用了阿托品。2例(系同一家人)0.5～1 mg肌肉注射，每4～8 h 1次，24 h后，因狂燥有跳楼行为而停用。1例100 mg+GS 400 ml静滴30 min后因谵妄、烦燥而停用。上述患者停药后，症状渐消失。仅1例有胃肠道症状伴流涎、嗜睡、短暂意识障碍者(瞳孔0.3 cm)，给阿托品1 mg、东莨菪碱0.3 mg静脉注射，每30 min交替，30 min后渐减量，用药期间无精神兴奋症状，2天后停药。8例由外院转入者，2例院外用过阿托品(量不详)，6例是否用过阿托品不详。入院后均未再用阿托品。
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2.4 腹膜透析 2例急性肾衰者，行腹膜透析治疗，分别透析13天和20天，肾功能渐恢复正常。透析中并发局限性腹膜炎，抗生素治疗后痊愈出院。该2例，经肾脏穿刺活检，证实为急性肾小管坏死。
2.5 其他 2例心电图异常者，因无心衰及严重心律失常，未做特殊治疗。1例中毒性脑病昏迷者，给予20%甘露醇、地塞米松、速尿脱水、辅以胞二磷胆碱、细胞色素C、辅酶A、高压氧舱治疗，昏迷未见好转死亡。
2.6 预后 11例痊愈出院，平均住院日11.6天。1例70岁女性患者于发病第9天死亡。死亡原因：多脏器损害、中毒性脑病。
3 讨论
3.1 毒蕈有近百余种，剧毒的约20种〔2〕。已知毒蕈毒素约150余种，主要类型有〔3〕：毒蕈碱、类阿托品样毒素、溶血毒素、神经毒素、肝毒素。同种毒蕈可含多种毒素，不同毒蕈可含相同毒素。国内学者一般将毒蕈中毒分为四种临床类型〔3～5〕：胃肠炎型；神经精神型；溶血型；肝损害型。各型早期均表现为急性胃肠炎症状。前三型病死率不高，后一型常损害多个脏器，如肝、肾、心、脑、肺等，病死率较高〔1，2，3，6，7〕。本组中4例肝功能受损者，均有其他脏器不同程度损害，其中1例死亡者伴脑、肾、心多脏器损害。因此，我们认为如将该型更名为“内脏损害型”则能更好反映出其临床本来面目。
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3.2 诊断主要依靠摄入史及临床表现，因毒素复杂，一般较难及时做出毒物鉴定〔8〕。部分毒素耐高温，煮沸难以破坏〔3，4〕。同食者常集体发病，临床表现轻重主要与进食毒蕈种类、量、患者体质、治疗是否及时有关。已注意到同食毒蕈者并非都发病的现象〔1〕。除与进食量、体质差异有关外，已发现，毒素血清含量与预后无肯定关系〔8〕；机体对毒素敏感性存在差异、同种毒蕈成熟度不同〔6〕及饮酒可使某些毒蕈所含类双硫仑(disulfiram)样物质毒力增强〔1，8〕，均可造成个体中毒与否差异。本组3例(均未饮酒)与家人同食蕈后仅本人发病，可能与进食量、毒蕈成熟度及体质差异有关。
本组患者中毒潜伏期10 min～7 h。文献报道〔2，3，5，6，8〕，最长潜伏期可超过30 h～72 h，潜伏期越长或在急性胃肠炎“假愈期”后重新出现症状，往往伴重要实质脏器损害，预后差。本组1例在“假愈期”后多脏器损害死亡。此特点临床不容忽视。
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3.3 目前尚无毒蕈中毒特效解毒剂〔1，4，7，8〕。早期彻底清除毒物极为重要。洗胃后导泻或口服活性碳〔1，2，3，7，8〕可有效排出毒物。因毒素多为中分子物质，血透无效〔1，4，9〕。有学者认为〔1，7，10〕用树脂或活性碳血液灌注可吸附毒物。李俊山等〔11〕用中药排毒汤也获较好疗效。本组7例洗胃者，症状轻，无重要脏器损害，住院时间短。5例没洗胃者，均不同程度有内脏损害表现，其中1例死亡。与文献〔4，12〕报道未洗胃者病死率高相符。因此，我们认为及早洗胃、清除毒物是最有效、最可靠的救治措施。
并非毒蕈均含毒蕈碱，某些甚至含类阿托品样毒素。本组仅1例胃肠炎型伴流涎、嗜睡、短暂意识障碍者，用阿托品后症状减轻。另3例用阿托品后均出现精神兴奋、谵妄、狂燥症状，停药后该症状渐消失，难以确定究竟是阿托品过量还是毒蕈中毒本身表现，或二者兼有?我们建议，除具典型毒蕈碱症状(流涎、多汗、瞳孔小、嗜睡、缓脉等)，不应将阿托品作解毒剂常规使用。一般胃肠炎型、神经精神型及溶血型患者，因预后好，仅对症治疗即可。
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3例血便、2例镜下红细胞尿患者，无血管内、外溶血临床表现，均不伴全身其他部位出血倾向，未做出、凝血方面实验检查，考虑系消化道、肾脏局部受损所致。本组未发现溶血型患者，是否与本地区毒蕈品种分布不同有关尚不清楚。
2例急性肾衰者，病理证实为急性肾小管坏死。经腹膜透析治疗，均获治愈。冯永奎等〔9〕报道7例毒蕈中毒急性肾衰者，经腹膜透析均治愈。他们认为腹膜透析清除中分子物质的效果优于血透。
3.4 毒蕈中毒死亡者主要是肝损害型，病死率高达50%～90%〔2，4，6，7，13〕。有限的尸检资料显示〔4，12，13〕，除急性肝坏死外，毒蕈中毒尚可导致肺出血，脑水肿，胃肠出血，心肌变性，肾小管坏死，肺水肿，胰、胆囊、脾、肠系膜灶性出血等。本组1例死亡者也系多脏器严重受损。除未洗胃和导泻清除毒物及年龄大外，主要与毒蕈的品种及食量有关。该类毒蕈主要含毒肽〔1～3〕，后者可与细胞内RNA多聚酶结合，阻断mRNA合成，导致细胞受损、坏死。据认为〔2，3〕，巯基类络合剂可与其结合，打断毒肽分子中硫醚键，使其毒力降低。但我们所掌握的资料〔1，4～6，9，11～15〕中尚无1例患者用过该类制剂，其疗效值得进一步验证。
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3.5 6例测定空腹血糖者，3例明显升高并伴有其他脏器损害。虽未降糖治疗，3～5天后血糖恢复正常(死亡1例，死亡前血糖正常)。这种一过性血糖升高现象，尚未见有关文献报道。推测可能与应激、肝损害、胰损害(仅1例查血、尿淀粉酶正常)有关。其临床意义、对治疗预后的影响(尤其对伴糖尿病者)，值得进一步探讨。
作者简介：吴继雄，男，43岁，硕士，副教授，副主任医师
参考文献
1 Bivins HG, Knopp R, Lammers R et al. Mushroom ingestion. Ann Emerg Med, 1985;14(11):1 099～1 104
2 张光兴. 急性毒蕈中毒. 见：邝贺龄主编. 内科急症治疗学. 上海：上海科学技术出版社， 1992：387～389
, http://www.100md.com
3 方克美. 毒蕈中毒. 见：王一镗，李德馨，林桂芳等主编. 实用急诊医学. 南京：江苏科学技术出版社， 1992：623～625
4 印 伟，杨宗瑞. 秋生盔孢伞中毒12例临床分析. 中华内科杂志， 1993；32(12)：810～812
5 祖 毅，张成芳，董维兰等. 鳞柄白毒伞中毒74例报告及临床分析. 中华预防医学杂志， 1987；21(6)：335～337
6 Hanrahan JP, Gordon MA. Mushroom poisoning. JAMA, 1984;251(8):1 057～1 061
7 Editor. Mushroom poisoning. Lancet, 1980;2(8190):351～352
8 Lampe KF, McCam MA. Differential diagnosis of poisoning by North American mushroom. Ann Emerg Med, 1987;16(9):956～962
, 百拇医药
9 冯永奎，陈源根，李贰人等. 腹膜透析治愈毒蕈中毒7例报告. 四川医学， 1987；8(4)：245
10 钱桐荪. 肾脏病学. 南京：江苏科学技术出版社， 1990：224
11 李俊山，周 荣，徐鸿达. 29例急性毒蕈中毒中西医结合抢救疗效分析. 中西医结合实用临床急救， 1997；4(2)：56～57
12 史训贞，钱 毅. 毒蕈中毒1例尸检报告. 中华病理学杂志， 1987；16(2)：149
13 杨仲亚，毛朝明. 秋生灰孢伞中毒报告. 中国公共卫生， 1987；6(3)：141～142
14 沈文雅，黄德嘉. 毒蕈中毒的心脏损害. 华西医学， 1991；6(2)：128～130
15 王曾铎，李 红，王真权等. 4例毒蕈报告. 哈尔滨医科大学学报， 1994；28(1)：67～68
1999-04-01收稿，1999-05-10修回, 百拇医药