慢性肾衰患者血清泌乳素的变化
作者：江其泓 秦方 李素萍 胡小明
单位：江其泓 李素萍 胡小明 温州市第二人民医院肾内科(325000)； 秦方 温州市第二人民医院放射免疫中心
关键词：
温州医学院学报/990229 慢性肾衰患者常伴各种内分泌激素代谢紊乱，为了进一步了解慢性肾衰患者泌乳素(PRL)的变化，我们对36例慢性肾衰患者治疗前后PRL水平进行观察，并与正常对照组进行比较，报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象 正常对照组26例，男13例，女13例，年龄22～61岁，平均37.9岁。慢性肾衰36例，男18例，女18例，年龄17～70岁，平均50.3岁。原发病：慢性肾小球肾炎22例，高血压肾病4例，糖尿病肾病3例，慢性肾盂肾炎3例，多囊肾3例，尿酸肾病1例。按肾功能不全程度分[1]氮质血症组19例(男9，女10)和尿毒症组17例(男9，女8)，其中10例尿毒症患者(男6，女4)行血液透析治疗。所有患者都排除肿瘤、垂体疾病，无使用性激素史，女性患者排除妇科疾病。
, http://www.100md.com
1.2 方法
1.2.1 受检者清晨空腹或血透前后抽血，用放射免疫法测定血清PRL，试剂盒由中国原子能科学研究院同位素所提供。
1.2.2 统计学方法 组间比较采用两样本均数t检验，血透前后比较用配对t检验。
2 结果
本研究结果表明，正常女性PRL略高于正常男性，慢性肾衰患者血清PRL升高，男性占88.9%(16/18)，女性占94.4%(17/18)，氮质血症组和尿毒症组血清PRL均明显高于同性别正常对照组(P<0.01)。尿毒症组血清明显高于氮质血症组(t=2.856，P<0.01)。血透前后血清尿素氮(Bun)，肌酐(Scr)，明显下降(P<0.01)，而PRL无明显变化(P>0.05)。见表1～3。
表1 慢性肾衰血清PRL变化(χ
±s)
, 百拇医药
组别
例数
Scr(μmol/L)
PRL(μg/L)
t值
p值
男
正常对照组
13
—
8.96±4.35
氮质血症组
9
, 百拇医药
241.11±84.35
40.59±26.33**
4.29
<0.01
尿毒症组
9
912.29±281.71
88.76±66.37**
4.37
<0.01
女
正常对照组
, 百拇医药
13
—
14.31±5.81△
氮质血症组
10
261.42±86.87
50.98±32.25△△
4.04
<0.01
尿毒症组
8
937.25±309.93
, 百拇医药
103.90±71.13△△
4.59
<0.01
与男对照组比：**P<0.01，△P<0.05；与女对照组比：△△P<0.01。
表2 氮质血症组与尿毒症组血清PRL比较(±s) 组别
例数
Scr(μmol/L)
PRL(μg/L)
氮质血症组
, 百拇医药 19
251.8±83.9
46.1±30.9
尿毒症组
17
924.3±286.1**
95.9±68.7**
与氮质血症组比：**P<0.01表3 10例血透患者血透前后Bun、Scr、PRL值的变化(χ±s)
Bun(mmol/L)
, 百拇医药 Scr(μmol/L)
PRL(μg/L)
血透前
25.6±7.4
1072.2±200.6
119.4±61.5
血透后
11.1±4.1**
440.5±108.2**
110.0±63.6
与血透前比：**P<0.01
, 百拇医药
3 讨论
文献报道慢性肾衰患者约80%发生高PRL血症，增高幅度可达正常的7～10倍[2]。本组血清PRL升高，男性88.9%，女性94.4%。氮质血症和尿毒症组的PRL均值都明显高于正常对照组，尿毒症组又明显高于氮质血症组，最高达正常值10倍以上。由此可见PRL在血循环中含量与血清肌酐含量呈正相关，提示血清PRL浓度高低在一定程度上反映肾衰严重程度。关于其原因，首先考虑肾功能受损，肾脏清除率减低，其次是PRL分解障碍，导致PRL在血内升高。此外与肾衰患者体内抑制催乳细胞释放的多巴胺活性降低及促使PRL分泌的Serotonine物质合成增加有关[3]。
尽管血透能有效清除体内过多的代谢废物，但不能纠正高PRL血症。本组10例尿毒症患者常规血透前后PRL无明显变化，可能与PRL分子量22 000左右过大而不能通过透析膜有关。
总之，本文资料显示血清PRL是慢性肾衰患者一个较敏感又可靠的指标，其水平高低与血肌酐成正相关，在一定程度上反映肾衰严重程度。常规血透不能降低血清PRL水平，有报道肾移植可使PRL降为正常[4]。
, http://www.100md.com
4 参考文献
[1] 陈灏珠主编.内科学.第4版.北京：人民卫生出版社，1997.511
[2] 黄雅曼，蒋茂松，王群献.慢性肾功能衰竭下丘脑垂体性腺功能紊乱的研究.上海医学，1992，15(11)∶627
[3] Biasioli s,D'Andrea G,Feriani M,et al.Uremic encephalopathy:an updating.Clin Nephrol,1986,25∶57
[4] 钱桐荪主编.肾脏病学.第2版.南京：江苏科学技术出版社，1990.193
(收稿：1998-11-27，修回：1999-03-22), http://www.100md.com
单位：江其泓 李素萍 胡小明 温州市第二人民医院肾内科(325000)； 秦方 温州市第二人民医院放射免疫中心
关键词：
温州医学院学报/990229 慢性肾衰患者常伴各种内分泌激素代谢紊乱，为了进一步了解慢性肾衰患者泌乳素(PRL)的变化，我们对36例慢性肾衰患者治疗前后PRL水平进行观察，并与正常对照组进行比较，报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象 正常对照组26例，男13例，女13例，年龄22～61岁，平均37.9岁。慢性肾衰36例，男18例，女18例，年龄17～70岁，平均50.3岁。原发病：慢性肾小球肾炎22例，高血压肾病4例，糖尿病肾病3例，慢性肾盂肾炎3例，多囊肾3例，尿酸肾病1例。按肾功能不全程度分[1]氮质血症组19例(男9，女10)和尿毒症组17例(男9，女8)，其中10例尿毒症患者(男6，女4)行血液透析治疗。所有患者都排除肿瘤、垂体疾病，无使用性激素史，女性患者排除妇科疾病。
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1.2 方法
1.2.1 受检者清晨空腹或血透前后抽血，用放射免疫法测定血清PRL，试剂盒由中国原子能科学研究院同位素所提供。
1.2.2 统计学方法 组间比较采用两样本均数t检验，血透前后比较用配对t检验。
2 结果
本研究结果表明，正常女性PRL略高于正常男性，慢性肾衰患者血清PRL升高，男性占88.9%(16/18)，女性占94.4%(17/18)，氮质血症组和尿毒症组血清PRL均明显高于同性别正常对照组(P<0.01)。尿毒症组血清明显高于氮质血症组(t=2.856，P<0.01)。血透前后血清尿素氮(Bun)，肌酐(Scr)，明显下降(P<0.01)，而PRL无明显变化(P>0.05)。见表1～3。
表1 慢性肾衰血清PRL变化(χ
±s), 百拇医药
组别
例数
Scr(μmol/L)
PRL(μg/L)
t值
p值
男
正常对照组
13
—
8.96±4.35
氮质血症组
9
, 百拇医药
241.11±84.35
40.59±26.33**
4.29
<0.01
尿毒症组
9
912.29±281.71
88.76±66.37**
4.37
<0.01
女
正常对照组
, 百拇医药
13
—
14.31±5.81△
氮质血症组
10
261.42±86.87
50.98±32.25△△
4.04
<0.01
尿毒症组
8
937.25±309.93
, 百拇医药
103.90±71.13△△
4.59
<0.01
与男对照组比：**P<0.01，△P<0.05；与女对照组比：△△P<0.01。
表2 氮质血症组与尿毒症组血清PRL比较(
±s) 组别例数
Scr(μmol/L)
PRL(μg/L)
氮质血症组
, 百拇医药 19
251.8±83.9
46.1±30.9
尿毒症组
17
924.3±286.1**
95.9±68.7**
与氮质血症组比：**P<0.01表3 10例血透患者血透前后Bun、Scr、PRL值的变化(χ
±s)Bun(mmol/L)
, 百拇医药 Scr(μmol/L)
PRL(μg/L)
血透前
25.6±7.4
1072.2±200.6
119.4±61.5
血透后
11.1±4.1**
440.5±108.2**
110.0±63.6
与血透前比：**P<0.01
, 百拇医药
3 讨论
文献报道慢性肾衰患者约80%发生高PRL血症，增高幅度可达正常的7～10倍[2]。本组血清PRL升高，男性88.9%，女性94.4%。氮质血症和尿毒症组的PRL均值都明显高于正常对照组，尿毒症组又明显高于氮质血症组，最高达正常值10倍以上。由此可见PRL在血循环中含量与血清肌酐含量呈正相关，提示血清PRL浓度高低在一定程度上反映肾衰严重程度。关于其原因，首先考虑肾功能受损，肾脏清除率减低，其次是PRL分解障碍，导致PRL在血内升高。此外与肾衰患者体内抑制催乳细胞释放的多巴胺活性降低及促使PRL分泌的Serotonine物质合成增加有关[3]。
尽管血透能有效清除体内过多的代谢废物，但不能纠正高PRL血症。本组10例尿毒症患者常规血透前后PRL无明显变化，可能与PRL分子量22 000左右过大而不能通过透析膜有关。
总之，本文资料显示血清PRL是慢性肾衰患者一个较敏感又可靠的指标，其水平高低与血肌酐成正相关，在一定程度上反映肾衰严重程度。常规血透不能降低血清PRL水平，有报道肾移植可使PRL降为正常[4]。
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4 参考文献
[1] 陈灏珠主编.内科学.第4版.北京：人民卫生出版社，1997.511
[2] 黄雅曼，蒋茂松，王群献.慢性肾功能衰竭下丘脑垂体性腺功能紊乱的研究.上海医学，1992，15(11)∶627
[3] Biasioli s,D'Andrea G,Feriani M,et al.Uremic encephalopathy:an updating.Clin Nephrol,1986,25∶57
[4] 钱桐荪主编.肾脏病学.第2版.南京：江苏科学技术出版社，1990.193
(收稿：1998-11-27，修回：1999-03-22), http://www.100md.com