小儿重症病毒性心肌炎16例诊治体会
作者：章国忠
单位：浙江省瑞安市人民医院儿科(325200)
关键词：
温州医学院学报/990260 小儿病毒性心肌炎临床表现轻重悬殊很大，轻者可无症状，重症可出现充血性心力衰竭或心源性休克，于数小时或数日内死亡。因此需及时作出诊治。我院1992年1月～1997年12月共收治重症病毒性心肌炎16例，现将诊治体会报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男10例，女6例，年龄<1岁4例，～6岁7例，～13岁5例。
1.2 临床表现 全部病例在发病同时或三周内均有上呼吸道感染或腹泻；症状分别有发热、咳嗽、咽痛、拒食、晕厥、面色苍白、乏力、气促、腹痛、呕吐、心悸、胸痛、尿少；体征分别有呼吸困难，三凹征、发绀，肺部闻湿罗音，心尖区第一心音低钝，心动过速或过缓，奔马律，脉搏细弱，四肢末端发凉等；其中心源性休克6例，心功能不全7例。所有病例既往均无心脏病史，否认药物或毒物中毒史。
, 百拇医药
1.3 辅助检查 X线胸片10例心脏呈中度扩大；心电图全部病例均有ST段压低达0.05～0.12mV，T波深倒置8例，Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲ°AVB)3例，阵发性室性心动过速4例，阵发性室上性心动过速伴Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞1例。心肌梗塞样图形1例，表现为ST段Ⅲ，aVT压低≥0.05mV，Ⅰ、avL、V2～V6抬高0.2～0.6mV与T波成单向曲线，T波明显低平。彩色多谱勒超声心动图在左室后壁与心包之间少量积液3例，左心室腔轻度扩大5例，未见心包增厚或钙化，心瓣膜及心内膜亦未见异常。血谷草转氨酶138～609IU/L，乳酸脱氢酶269～873IU/L，磷酸肌酸激酶582～5060IU/L，均明显增高。
1.4 治疗与转归 本组病人入院后全部给予大剂量维生素C100～200mg/kg，有心功能不全或心源性休克者，首先静脉推注一次维生素C，剂量同前，并予速尿，小剂量地高辛，并用多巴胺和/或多巴酚丁胺，同时静脉滴注琥珀氢化可的松5～10mg/kg，大剂量丙种球蛋白，干扰素，1.6-二磷酸果糖；Ⅲ°AVB者予异丙肾上腺素，阵发性室性心动过速给静脉推利多卡因。6例心源性休克者并进行气管插管，予机械通气，初调参数：潮气量10～15ml/kg，呼气末压力(PEEP)4～8cmH2O，呼吸频率20～35次/分，吸入氧浓度初90%～95%，缺氧改善后降至40%～50%，待面色好转，四肢末端温暖，脉搏有力，心音响，肺部罗音消失，即行撤机，通气时间1.5～3天。结果治愈13例，死亡3例。
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2 讨论
按病毒性心肌炎分类[1]，急性重症心肌炎指在病毒感染后1～2周后出现诸如胸痛、气促、心悸、心动过速、心脏扩大等明显心脏症状，出现房性、室性奔马律，充血性心力衰竭，甚至心源性休克。心电图可表现为T波深倒置，房性、室性心动过速或缓慢心律失常，高度AVB，少数病例心电图可酷似急性心肌梗塞。本组16例的病史，体征及心电图等均与上述表现类似。故符合重症病毒性心肌炎诊断。血清心肌酶测定中磷酸肌酸激酶及同功酶，乳酸脱氢酶及同功酶-1对心肌炎的心肌损伤意义较大；本组病例心肌酶均增高，亦支持心肌炎之诊断。
对病毒性心肌炎目前仍无可靠的治疗方法，除对心律失常和心功能不全等并发症的常规处理外，免疫抑制剂治疗具有潜在价值[2]；尤其在抢救急性期并心源性休克和Ⅲ°AVB者疗效更著；另外从发病免疫机制上，亦应该应用激素治疗。尽管有人认为在病毒性心肌炎的发病早期使用激素可加重病情，但在重症病毒性心肌炎应主张应用。我组病例采用大剂量激素治疗后就取得较好疗效。从病理生化机制上看，病毒性心肌炎氧自由基产生过多，大大超过自身体内清除能力，而维生素C作为一种还原剂，来清除体内过多氧自由基是比较合理的[3]。本组病例入院后即采用大剂量维生素C治疗，收到了满意疗效。
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对于并发心源性休克、肺水肿者，我们在综合治疗同时，进行机械通气辅助治疗，结果有4例抢救获得成功。具体体会是采用较小的潮气量，较快的呼吸频率，缩短吸气时间以降低吸气压力，减少克服弹性阻力的呼吸功能消耗及机械通气对静脉回流的影响，并适当提高PEEP，来防止肺泡萎陷，减少肺泡内液体渗出，提高肺泡-动脉血氧分压，改善缺氧。因此在重症病毒性心肌炎并发心源性休克，肺水肿者，机械通气不失为重要的治疗手段，3例死亡者，1例心电图酷似心肌梗塞，另2例为婴幼儿，有人认为心肌炎心电图酷似心肌梗塞样及婴幼儿暴发性心肌炎病死率高，本组与文献报告相似[2]。
3 参考文献
[1] 邵耕.病毒性心肌炎的分类.中国循环杂志，1994，9(1)∶1
[2] 齐向前，方卫华.心肌炎的临床诊断和治疗近况.中华心血管病杂志，1992，20(1)∶51
[3] 李家宜.病毒性心肌炎的进展.中华儿科杂志，1990，28(4)∶247
(收稿：1999-01-15，修回：1999-03-24), 百拇医药
单位：浙江省瑞安市人民医院儿科(325200)
关键词：
温州医学院学报/990260 小儿病毒性心肌炎临床表现轻重悬殊很大，轻者可无症状，重症可出现充血性心力衰竭或心源性休克，于数小时或数日内死亡。因此需及时作出诊治。我院1992年1月～1997年12月共收治重症病毒性心肌炎16例，现将诊治体会报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男10例，女6例，年龄<1岁4例，～6岁7例，～13岁5例。
1.2 临床表现 全部病例在发病同时或三周内均有上呼吸道感染或腹泻；症状分别有发热、咳嗽、咽痛、拒食、晕厥、面色苍白、乏力、气促、腹痛、呕吐、心悸、胸痛、尿少；体征分别有呼吸困难，三凹征、发绀，肺部闻湿罗音，心尖区第一心音低钝，心动过速或过缓，奔马律，脉搏细弱，四肢末端发凉等；其中心源性休克6例，心功能不全7例。所有病例既往均无心脏病史，否认药物或毒物中毒史。
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1.3 辅助检查 X线胸片10例心脏呈中度扩大；心电图全部病例均有ST段压低达0.05～0.12mV，T波深倒置8例，Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲ°AVB)3例，阵发性室性心动过速4例，阵发性室上性心动过速伴Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞1例。心肌梗塞样图形1例，表现为ST段Ⅲ，aVT压低≥0.05mV，Ⅰ、avL、V2～V6抬高0.2～0.6mV与T波成单向曲线，T波明显低平。彩色多谱勒超声心动图在左室后壁与心包之间少量积液3例，左心室腔轻度扩大5例，未见心包增厚或钙化，心瓣膜及心内膜亦未见异常。血谷草转氨酶138～609IU/L，乳酸脱氢酶269～873IU/L，磷酸肌酸激酶582～5060IU/L，均明显增高。
1.4 治疗与转归 本组病人入院后全部给予大剂量维生素C100～200mg/kg，有心功能不全或心源性休克者，首先静脉推注一次维生素C，剂量同前，并予速尿，小剂量地高辛，并用多巴胺和/或多巴酚丁胺，同时静脉滴注琥珀氢化可的松5～10mg/kg，大剂量丙种球蛋白，干扰素，1.6-二磷酸果糖；Ⅲ°AVB者予异丙肾上腺素，阵发性室性心动过速给静脉推利多卡因。6例心源性休克者并进行气管插管，予机械通气，初调参数：潮气量10～15ml/kg，呼气末压力(PEEP)4～8cmH2O，呼吸频率20～35次/分，吸入氧浓度初90%～95%，缺氧改善后降至40%～50%，待面色好转，四肢末端温暖，脉搏有力，心音响，肺部罗音消失，即行撤机，通气时间1.5～3天。结果治愈13例，死亡3例。
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2 讨论
按病毒性心肌炎分类[1]，急性重症心肌炎指在病毒感染后1～2周后出现诸如胸痛、气促、心悸、心动过速、心脏扩大等明显心脏症状，出现房性、室性奔马律，充血性心力衰竭，甚至心源性休克。心电图可表现为T波深倒置，房性、室性心动过速或缓慢心律失常，高度AVB，少数病例心电图可酷似急性心肌梗塞。本组16例的病史，体征及心电图等均与上述表现类似。故符合重症病毒性心肌炎诊断。血清心肌酶测定中磷酸肌酸激酶及同功酶，乳酸脱氢酶及同功酶-1对心肌炎的心肌损伤意义较大；本组病例心肌酶均增高，亦支持心肌炎之诊断。
对病毒性心肌炎目前仍无可靠的治疗方法，除对心律失常和心功能不全等并发症的常规处理外，免疫抑制剂治疗具有潜在价值[2]；尤其在抢救急性期并心源性休克和Ⅲ°AVB者疗效更著；另外从发病免疫机制上，亦应该应用激素治疗。尽管有人认为在病毒性心肌炎的发病早期使用激素可加重病情，但在重症病毒性心肌炎应主张应用。我组病例采用大剂量激素治疗后就取得较好疗效。从病理生化机制上看，病毒性心肌炎氧自由基产生过多，大大超过自身体内清除能力，而维生素C作为一种还原剂，来清除体内过多氧自由基是比较合理的[3]。本组病例入院后即采用大剂量维生素C治疗，收到了满意疗效。
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对于并发心源性休克、肺水肿者，我们在综合治疗同时，进行机械通气辅助治疗，结果有4例抢救获得成功。具体体会是采用较小的潮气量，较快的呼吸频率，缩短吸气时间以降低吸气压力，减少克服弹性阻力的呼吸功能消耗及机械通气对静脉回流的影响，并适当提高PEEP，来防止肺泡萎陷，减少肺泡内液体渗出，提高肺泡-动脉血氧分压，改善缺氧。因此在重症病毒性心肌炎并发心源性休克，肺水肿者，机械通气不失为重要的治疗手段，3例死亡者，1例心电图酷似心肌梗塞，另2例为婴幼儿，有人认为心肌炎心电图酷似心肌梗塞样及婴幼儿暴发性心肌炎病死率高，本组与文献报告相似[2]。
3 参考文献
[1] 邵耕.病毒性心肌炎的分类.中国循环杂志，1994，9(1)∶1
[2] 齐向前，方卫华.心肌炎的临床诊断和治疗近况.中华心血管病杂志，1992，20(1)∶51
[3] 李家宜.病毒性心肌炎的进展.中华儿科杂志，1990，28(4)∶247
(收稿：1999-01-15，修回：1999-03-24), 百拇医药