作者：黄醒华
单位：黄醒华(100006 北京妇产医院产科)
关键词：
中华妇产科杂志000323 分娩期对孕妇及胎儿来说，是一种生理能力的严峻考验，许多在孕期未表现出的问题，分娩期可以出现。因此医生在处理分娩时，应将每一产妇及其胎儿均视为高危人群，予以最密切的关注。
一、产程中的胎儿监护
(一)胎心听诊
在宫缩间歇时可使用听诊器或多普勒胎心听诊仪，胎心率应在120～160 bpm，如除外药物、感染或产程中操作的影响，胎心率≥160bpm 为心动过速，如≥180bpm为重度心动过速，≤120bpm 为心动过缓，≤100 bpm为重度心动过缓。用听诊器也可发现与宫缩有关的胎心减速。用听诊器置胎心最清晰处,于宫缩前、宫缩时、宫缩后连续听诊，可持续听3次宫缩。如宫缩后减速，或与宫缩关系不定的减速则为晚期减速或可变减速，幅度较大、恢复较快的减速大部分为可变减速，晚期减速，常在宫缩高峰后的30 s出现，幅度较小，约10～20 bpm左右，宫缩结束后的30 s可回到基线。如是与宫缩同步的减速则为早期减速，在听诊时，由于宫缩所致子宫内压力增高或腹肌用力等因素，可使胎心信号消失故听不到早期减速。与胎儿缺氧关系密切的是晚期减速及可变减速。
(二)胎心电子监护
1.入室实验(admission test，AT)：所有临产产妇入院或入产房后15～30 min内需进行20 min的胎心监护，以便及早发现胎儿缺氧，及早处理，降低死产率。如结果正常则可在以后的时间内进行间断监护，不必连续监护。监护方法有内监护或外监护，也可用胎心内监护、宫缩外监护。胎心监护结果分类：(1)反应型：20 min内胎心有两次加速，幅度≥15 bpm， 持续≥15 s；虽无加速但胎心基线率及基线变异度正常；正常基线率伴早期减速和加速。(2)可疑型：正常基线率无加速伴变异度降低；基线率异常，无加速；可变减速，但无危险因素。(3)危险型：异常基线率，变异度降低伴重复晚减速；重度可变减速(基线变异≤60 bpm，持续≥60 s)；基线回升慢，呈抛物线状；减速期变异度差；心动过缓(心率≤100 bpm)；延长减速。
2.声振刺激试验(VAS-T)：声刺激5 s，连续记录以5 min为时间段判断。ⅠA型：加速≥15 bpm，持续≥3 min；ⅠB型：1次加速≥1 min或至少2次加速≥15 s；Ⅱ型：加速后伴减速双期反应；Ⅲ型：无加速反应或出现延长减速(降到60 bpm以下，持续≥60 s)。此法较节省时间，也可在入室实验无反应时加用VAS-T。如结果异常应进行其他监测，如羊水性状、内监护、头皮血气测定等。
AT、VAS-T正常时，胎儿窘迫率1.7%；AT、VAS-T异常时，胎儿窘迫率55.6%；AT正常时，VAS-T异常时，胎儿窘迫率14.2%；AT异常，VAS-T正常时，胎儿窘迫率6.1%。
3.产程中异常图型的意义：(1)基线率≥160 bpm：可能与羊膜腔感染、母亲发热、药物反应(如阿托品、安定、柔托巴)、母亲体位或麻醉性低血压有关。如心动过速合并基线变异性差或伴减速则与胎儿缺氧有关；(2)基线率≤120 bpm：可能与胎头受压致迷走神经兴奋有关。轻度心动过缓(胎心率≥100～120 bpm)在第2产程较多见，大部分为正常，其中1/3的胎儿pH≤7.20，但无窒息；中度心动过缓(胎心率80～120 bpm)及重度心动过缓(胎心率≤80 bpm，持续3 min以上)时，40%的胎儿有酸中毒。心动过缓也见于先天性心脏传导阻滞、高张宫缩、宫颈旁阻滞麻醉、盆腔检查等情况。在脐带脱垂、胎盘早剥、母亲低血容量、子宫破裂等情况时也可伴心动过缓，此时胎儿预后差。(3)基线变异度降低或消失：是胎儿受损的表现，特别是伴有晚期减速时，常提示胎儿有酸中毒。孕妇酸中毒也可使胎心变异度降低。在胎儿轻度酸中毒时，胎心变异度增加，当合并缺氧时变异度消失，可能因代谢性酸中毒致胎儿血流下降所致。与心动过缓有关的药物有尼古丁、苯巴比妥及吗啡，药物引起的心动过缓可持续60 min左右，但不伴其它异常图型。1994年Samueloff分析了2 200例分娩中基线变异降低的意义，认为分娩中单纯基线变异降低不能作为胎儿受损的指标。(4)正弦图型：正弦图型的定义是① 胎儿基线率120～160 bpm；② 振幅5～15 bpm；③ 长变异的频率为2～5次/min；④短变异平直；⑤在基线上下，呈正弦图型表现；⑥ 无加速。正弦图型可因胎母输血、血型不合溶血症引起的胎儿贫血所致，经宫内输血此图型可消失，但也可在母亲用尼古丁药物以后。1991年Murphy报道了假正弦图型，是因周期性胎心加速混入基线变异所致，在正常产时监护中15%可见到，可能与麻醉药物及应用催产素有关，也可能与一过性脐带受压有关。此种图型多间断出现。(5)周期性胎心变化：①加速：胎心加速≥15bpm，持续≥15 s，见于胎动、子宫收缩刺激、脐带受压、盆腔检查刺激胎儿、取头皮血气标本时或VAS-T时，多见于第1产程早期，常是胎儿反应良好的表示。但产程中单纯无胎心加速不能作为胎儿受损的指标，如合并其它异常图型如基线变异度降低或各种减速则可能胎儿有异常。②早期减速：与宫缩同步的对称性减速，因胎头受压引起迷走神经反射所致。胎头受压时， 监护图型还可表现为与宫缩同步的可变减速。③晚期减速：是在宫缩高峰时或稍后出现的对称性减速，通常在宫缩开始后30 s减速开始。与胎盘血流灌注不足或胎盘功能不全有关。晚期减速幅度一般不超过30bpm，典型的晚期减速幅度为10～20 bpm，另一途径是缺氧酸中毒抑制心肌所致，此时基线变异也降低或消失。母亲低血压或催产素所致高张子宫收缩、慢性胎盘功能不全时也可出现晚减速。胎盘早剥则可引起急性严重晚减速。④可变减速：是产程中较多见的一种减速，大约有40%～80%的监护中均可见此种图型。大部分学者认为这是脐带受压引起的，当脐静脉受压时胎儿血容量减少，通过压力感受器调节发生胎心加速，图型表现为减速前的短暂加速称为“前肩”，以后当脐动脉受压，则通过压力及化学感受器调节产生胎心减速，当脐带压力缓解时，脐静脉梗阻解除比脐动脉滞后，于是又出现了回升到基线时的另一次加速称“后肩”。所以胎儿血压或血氧浓度改变时均可出现可变减速。重度可变减速最低可到≤70bpm，持续≥60 s。不典型的可变减速表现为：缺乏前期加速、缺乏后期加速、基线率恢复慢、后期加速延长(≥20 min)、双相减速(W型)、胎心基线变异消失，在减速期无变异、基线持续低水平、混合减速如可变减速合并晚期减速等；以上图型常反映胎儿不同程度酸中毒。其他脐带压迫图型有跳跃型：基线由快速的加速与减速图型所致，看起来好象基线变异的大幅度波动，这与脐带部分受压有关。另一种称“Lambda”图型，形似希腊字母λ，是脐带受压引起，在加速出现时随即出现减速，但恢复较缓慢。(6)延长减速：1991年Freeman将超过60～90 s以上，但不足15 min的减速称为延长减速，因为超过15 min的减速称为心动过缓。延长减速常见于宫颈检查、高张子宫收缩、脐带受压、母亲仰卧位低血压、麻醉、胎盘早剥、脐带真结或脱垂、母亲抽搐(子痫或癫痫)、使用胎儿头皮电极等。Freeman强调在延长减速时可发生胎死宫内，所以处理均较积极，特别伴有变异度降低时更应注意。(7)第2产程时异常图型：基线率≤90bpm伴变异度消失，持续或进行性心动过缓，常与胎儿酸中毒及低Apgar评分有关。
(三)胎儿酸碱状态的监测
1960年Saling首先报道用胎儿头皮血pH的测定反映胎儿酸碱状态，为确定胎儿有无酸中毒提供了一个有效的途径。血气分析至今仍是评价体内酸碱度、气体代谢及物质代谢的一个金标准。目前，胎儿血标本的采集方法，除了头皮血采集以外，还可经羊膜腔直接穿刺胎儿脐血管或生后立即脐动脉穿刺取血。
1.胎儿头皮血测定：(1)胎儿血气分析的指征及禁忌证：当出现异常胎心率图型、头位胎儿羊水粪染、母亲酸中毒时，为了解胎儿宫内缺氧及酸中毒状况，或了解胎儿宫内复苏效果时，可进行血气分析。禁忌证：母亲产道感染时不宜行头皮血气，需要时可经羊膜腔穿刺取胎儿脐血；前置胎盘、臀位或其它胎位无法暴露胎儿头顶部皮肤者；未破水的早产儿，胎儿血小板减少、有出血倾向如血液病者均不行头皮血气。(2)胎儿头皮血气正常值：见表1、2。(3)影响胎儿头皮血气值测定的因素：假阳性原因：①产妇代谢性酸中毒；②操作因素如取血不顺利，头皮切口流血慢，有羊水混入、取血至测量的时间过长，送检时血标本未置于4℃冰箱或冰块内、毛细管内有气泡混入、操作者本身呼出的CO
2污染标本、肝素量不足、标本内有血凝块、胎头水肿、产瘤大等。假阴性原因：①产妇过度通气；②产程中产科因素影响，如取血后产程过长，困难产钳助产；③粘液阻塞呼吸道造成新生儿窒息等。(4)胎儿头皮取血的并发症，据文献报道约1%～6%，主要是头皮切口出血、感染，一般不严重，局部处理即可。但如胎儿有凝血功能障碍，如因缺氧酸中毒而诱发的DIC，或有先天出血倾向者：如血友病、血小板减少等则出血严重，1978年Mondanolou曾报道1例因头皮取血出血致死。胎儿头皮血pH≥7.25为正常，7.24～7.20要重复监测，<7.15应及时分娩。
表1 胎儿头皮血气值在各产程中的变化(
±s) 类别
第1产程早期
第1产程末期
第2产程
pH
7.33±0.03
7.32±0.02
7.29±0.04
PCO
2(mm Hg)
44.00±4.05
42.00±5.10
46.30±4.20
PO
2(mm Hg)
21.80±2.60
21.30±2.10
16.50±1.40
HCO
3(mmol/L)
20.10±1.20
19.10±2.10
17.00±2.00
BE(mmol/L)
3.90±1.90
4.10±2.50
6.40±1.80
注：摘自1989年Maternal Fetal Medicine(下同)表2 胎儿头皮血气正常值及异常值 类别
正常
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
pH
≥7.25
<7.25
<7.25
PCO
2(mm Hg)
≤50.00
>50.00
>50.00
PO
2(mm Hg)
≥20.00
不定
<20.00
HCO
3(mmol/L)
≥20.00
<20.00
<20.00
BE(mmol/L)
>-6.00
<-6.00
>-6.00
2.连续组织酸碱度监测：1974年Stamm研究发现，胎儿头皮下组织液的pH值与毛细血管内pH值、组织pH及脐动脉pH值十分接近，提出了将pH电极置于头皮下组织的设想，1981年Young及1982年Antoine等均有应用pH电极置于头皮进行连续pH监测成功的报道。但电极固定困难，仍需在头皮切一小口固定电极。
1996年李慰玑等报道，应用自行设计的螺旋式合金型pH传感器和PH-LS-1型pH仪，解决了电极固定困难的问题，螺旋式电极能牢固附着于胎儿头皮，不因胎头旋转而松脱，而且对胎儿损伤小。连续监测结果显示，胎儿头皮组织pH与脐动、静脉血pH呈正相关，相关系数分别为0.822和0.725。
3.胎儿继发性酸中毒的监测：胎儿的pH值可受母体pH水平的影响，胎盘对胎儿的酸碱度变化起调节作用。当胎盘交换功能降低时，胎儿的缓冲系统才开始起调节作用。正常情况下胎儿血pH比母血低0.1 U。产程中当产妇过度通气，产生呼吸性碱中毒时，PCO
2下降，pH升高，胎盘对CO
2通透迅速，因而胎儿PCO
2可在数分钟内下降，pH升高。当产妇CO
2储积，产生呼吸性酸中毒时，胎儿也可很快产生PCO
2升高，pH下降。当产妇代谢性酸中毒或碱中毒时，胎儿酸碱变化与产妇一致，但因胎盘对HCO
3的通透较慢，因此产妇代谢性酸碱中毒影响到胎儿约需4 h以上。
产程中母亲饥饿、脱水、体力消耗可致代谢性酸中毒，过度通气可致呼吸性碱中毒，均可影响胎儿。诊断继发性胎儿酸中毒，需根据母子之间血气的差异进行判断：(1)母子间血气pH差值(ΔPH) <0.15表示胎儿无酸中毒，0.15～0.20为可疑酸中毒，>0.20为胎儿酸中毒。(2)母子间碱短缺值为2.0～3.0 mEq/L，表示胎儿正常，>3.0 mEq/L为胎儿酸中毒。(3)母子间Hb 5g/dl时的碱短缺差值<0或由正值变为负值表示胎儿酸中毒，这是比较可靠的估计胎儿酸碱状态的指标。
4.胎儿血乳酸盐水平测定：近年来日本、瑞典等国用5 μl胎儿头皮血测定其乳酸盐水平，如>4.8 mmol/L，则为胎儿代谢性酸中毒，比测pH更能反映胎儿有无代谢性酸中毒存在。
5.影响胎儿血气交换及酸碱平衡的因素：(1)母体因素包括：母体缺氧、高碳酸血症、携氧能力下降(如镰状细胞病)、胎盘血流灌注下降、母体代谢性酸中毒。(2)胎盘因素包括：胎盘组织学变化如胎盘梗塞、早剥、绒毛变性等及原因不明的胎盘功能低下。(3)胎儿因素包括：脐血流阻断如机械性梗阻、血管收缩等、胎儿贫血、溶血及出血性疾病、酸性代谢产物产生过多等。
6.胎儿酸碱状态与其它监测的关系：1969年Kubl报道了产程中各种图型与胎儿头皮血pH的关系。早期减速、轻度可变减速时，pH值平均为7.30±0.04，中度可变减速时pH值平均为7.26±0.04，重度可变减速、延长减速、可变减速加晚减速时，pH值平均为7.14±0.07。
1985年，翟桂荣等分析胎儿内监护图型与脐静脉血气关系时指出：无减速时pH值平均为7.30±0.03，早期减速时pH值平均为7.32±0.06，轻度可变减速时，pH值平均为7.28±0.07，中度可变减速时pH值平均为7.26±0.06，重度可变减速时，pH值平均为7.26±0.02，可变减速加晚期减速时pH值平均为7.18±0.01，基线变异正常时pH值平均为≥7.25，变异消失时有≥22.2%以上的胎儿pH值平均为<7.25。瑞典隆德大学医院妇产科1991年研究表明，晚期减速与代谢性酸中毒有关，可变减速与混合性酸中毒有关。
(四)羊水性状监测
产程中宫口开大2～3 cm，如无人工破膜禁忌证时可行人工破膜，了解羊水量及性状，同时也可加速产程进度。羊水Ⅰ度粪染：羊水淡绿色或淡黄色，稀薄，可能为轻度代偿期缺氧；羊水Ⅱ度粪染：羊水深绿色、浑浊有粪块，可能为急性缺氧；羊水Ⅲ度粪染：羊水深褐色，粘稠呈糊状，表示缺氧至少已超过6 h。尽管对羊水粪染看法有争议，但大部分学者认为与胎儿缺氧致迷走神经兴奋、肠蠕动亢进、严重缺氧时肛门括约肌松弛有关。北京妇产医院分析羊水粪染与脐血气及新生儿预后关系时指出，粪染组尤其是羊水Ⅲ度粪染时，脐动脉血pH<7.20，低Apgar评分者比对照组高2～3倍，新生儿胎粪吸入综合征也比对照组明显高。
二、产时胎儿窘迫的诊断
单纯用胎心监护图型来判断是否有胎儿缺氧及酸中毒，常易“过度诊断”，在判断时需结合异常图型出现的频率及持续时间，并结合其他监测全面判断。以上种种监测只能反映胎儿对刺激反应能力的好坏，不能肯定是否缺氧、酸中毒，因为许多其他原因可影响胎儿的应激能力，所以应除外其他情况的影响来判断结果，异常的监测结果包括：胎心率异常：胎心率持续≥160bpm,尤其≥180bpm或≤120bpm，当胎心率≤100bpm，并伴有羊水污染时，预后不佳。羊水少伴Ⅲ度粪染时，预后也差。胎心监护异常：(1)入室实验危险图型及VAS-T无反应；(2)基线变异消失或持续正弦曲线；(3)频发晚期减速、重复可变减速、不典型的变异减速、延长减速，以上减速伴基线变异差或消失；(4)减速期基线变异差，减速后基线不能恢复到100bpm以上。胎儿头皮血气：头皮血气pH<7.20，尤其<7.15。
三、分娩期监测结果的意义
1.pH与Apgar评分：pH≥7.25时，低Apgar评分仅5%左右，新生儿窒息可能与孕妇使用镇静剂、麻醉药有关，也与先天畸形、早产或困难助产、生后呼吸道未处理好有关，而不是胎儿窘迫的继续；pH 7.21～7.24时，低Apgar评分约占25%左右；pH≤7.20时，低Apgar评分可占75%左右；pH≤7.20，但Apgar评分正常可能与处理及时、胎儿低pH系母亲酸中毒影响或化验误差有关。
2.pH值、胎儿监护图型异常与远期神经系统发育：1988年Low追踪37例分娩时代谢性酸中毒(pH<7.0)的婴儿至生后6～12个月，其中13%有明显神经系统异常，60%正常，27%为轻度神经系统异常。1994年、1995年他又报道，对于缺氧及酸中毒的早产儿不仅有神经系统异常，还可合并呼吸系统及肾功异常。Perlman 1993年报道47例严重酸中毒胎儿(脐动脉pH<7.0)，在新生儿期有脑水肿及抽搐。但1978年Painter报道，低氧及酸中毒胎儿到生后6～9岁，神经系统功能正常。吴连方等报道，分娩时代谢性及混合性酸中毒胎儿出生后4岁时运动、语言能力均与对照组无统计学差异。
1992年美国妇产科学会对于围产期缺氧与脑瘫关系提出了如下意见，评估二者关系时需符合以下几个条件：(1)脐动脉血气pH<7.0；(2)Apgar评分0～3分持续5 min以上；(3)新生儿期有神经系统异常表现如抽搐、昏迷或肌张力低下；(4)存在多脏器功能损害如心血管、胃肠、血液系统、肺、肾等。
脑瘫病因很多，与围产期因素相关的约20%左右。所以围产期缺氧与脑损害的关系尚待进一步研究。 (收稿日期：1999-10-19)
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