急性心肌梗塞患者体内细胞因子活性动态变化的测定(摘要)
作者：孙亚清 马淑梅 王丽君 冯志伟
单位：
关键词：
中国循环杂志990313 近年研究表明，心肌梗塞发生后，白细胞向梗塞灶浸润过程中释放各种细胞因子，一种细胞因子可诱导本身及其它细胞因子的产生，加重心肌损害。本文观察肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素6(IL-6)在急性心肌梗塞中的动态变化，探讨它们在急性心肌梗塞的发生发展等方面的作用及意义。
1 材料与方法
病例选择 急性心肌梗塞40例，为1994年12月～1995年12月我院心内科住院病人，均符合1979年世界卫生组织诊断标准。分为2组：溶栓再通组(n=20，年龄58.15±9.42岁)；未溶栓组(n=20，年龄57.32±8.81岁)。2组间年龄、性别无差异，均经询问病史、体检及辅助检查除外肿瘤、肝炎、肝硬化、感染、类风湿、系统性红斑狼疮、恶病质状态。
方法 取血时相：急性心肌梗塞病人在入院当时(胸痛发作6小时内)，溶栓后2小时(未溶栓者在入院后3小时)，发病后12、16、20、24及72小时各采血1次。观察指标：采用酶联免疫法测定TNFα、IL-6活性(灵敏度为10～15 pg/ml，20 pg/ml)。
统计分析 数据以均数±标准差(
±s)表示，采用t检验，P<0.05为差异显著。
2 结果
溶栓再通组的TNFα、IL-6于12小时达到高峰(46.3±4.0 pg/ml、58.7±10.0 pg/ml)，与同时相未溶栓组相比差异显著(27.1±2.4 pg/ml、28.7±9.0 pg/ml，P<0.05)。
未溶栓组急性心肌梗塞病人胸痛发作6小时内TNFα、IL-6已开始上升(23.4±2.2 pg/ml、29.2±2.1 pg/ml)，24小时达到高峰(40.9±7.1 pg/ml、38.5±4.5 pg/ml)，72小时下降，但仍在较高浓度(24.7±4.0 pg/ml、30.7±2.3 pg/ml)。
3 讨论
本文结果表明：急性心肌梗塞病人胸痛6小时内细胞因子水平已开始升高，24小时达到高峰，72小时降低、但仍高于正常，与国外的动态观察结果基本相似。而且溶栓再通病人在溶栓后细胞因子出现一个明显的高峰，这可能是由于缺血/再灌注损伤，血管内皮细胞产生细胞因子，因此高峰前移。不管是溶栓再通组，还是未溶栓组，升高的TNFα损伤内皮细胞后，胶原纤维暴露，激活了凝血系统，增强组织因子表达，促进血栓形成，升高的IL-6则刺激细胞间粘附分子的产生，使中性粒细胞粘附于血管内皮细胞，释放出弹性硬蛋白酶和活性氧，引起内皮细胞和细胞间质等组织损害。
急性心肌梗塞的发病是由许多因素参与的极其复杂的过程，细胞因子作为参与过程的因素之一，既影响其它因素的作用发挥，又受其他因素的制约。确切了解细胞因子在急性心肌梗塞中的作用及意义，还需综合研究各种因素的作用及其间错综复杂的关系。
(收稿：1998-09-03 修回：1999-03-15), 百拇医药
单位：
关键词：
中国循环杂志990313 近年研究表明，心肌梗塞发生后，白细胞向梗塞灶浸润过程中释放各种细胞因子，一种细胞因子可诱导本身及其它细胞因子的产生，加重心肌损害。本文观察肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素6(IL-6)在急性心肌梗塞中的动态变化，探讨它们在急性心肌梗塞的发生发展等方面的作用及意义。
1 材料与方法
病例选择 急性心肌梗塞40例，为1994年12月～1995年12月我院心内科住院病人，均符合1979年世界卫生组织诊断标准。分为2组：溶栓再通组(n=20，年龄58.15±9.42岁)；未溶栓组(n=20，年龄57.32±8.81岁)。2组间年龄、性别无差异，均经询问病史、体检及辅助检查除外肿瘤、肝炎、肝硬化、感染、类风湿、系统性红斑狼疮、恶病质状态。
方法 取血时相：急性心肌梗塞病人在入院当时(胸痛发作6小时内)，溶栓后2小时(未溶栓者在入院后3小时)，发病后12、16、20、24及72小时各采血1次。观察指标：采用酶联免疫法测定TNFα、IL-6活性(灵敏度为10～15 pg/ml，20 pg/ml)。
统计分析 数据以均数±标准差(
±s)表示，采用t检验，P<0.05为差异显著。2 结果
溶栓再通组的TNFα、IL-6于12小时达到高峰(46.3±4.0 pg/ml、58.7±10.0 pg/ml)，与同时相未溶栓组相比差异显著(27.1±2.4 pg/ml、28.7±9.0 pg/ml，P<0.05)。
未溶栓组急性心肌梗塞病人胸痛发作6小时内TNFα、IL-6已开始上升(23.4±2.2 pg/ml、29.2±2.1 pg/ml)，24小时达到高峰(40.9±7.1 pg/ml、38.5±4.5 pg/ml)，72小时下降，但仍在较高浓度(24.7±4.0 pg/ml、30.7±2.3 pg/ml)。
3 讨论
本文结果表明：急性心肌梗塞病人胸痛6小时内细胞因子水平已开始升高，24小时达到高峰，72小时降低、但仍高于正常，与国外的动态观察结果基本相似。而且溶栓再通病人在溶栓后细胞因子出现一个明显的高峰，这可能是由于缺血/再灌注损伤，血管内皮细胞产生细胞因子，因此高峰前移。不管是溶栓再通组，还是未溶栓组，升高的TNFα损伤内皮细胞后，胶原纤维暴露，激活了凝血系统，增强组织因子表达，促进血栓形成，升高的IL-6则刺激细胞间粘附分子的产生，使中性粒细胞粘附于血管内皮细胞，释放出弹性硬蛋白酶和活性氧，引起内皮细胞和细胞间质等组织损害。
急性心肌梗塞的发病是由许多因素参与的极其复杂的过程，细胞因子作为参与过程的因素之一，既影响其它因素的作用发挥，又受其他因素的制约。确切了解细胞因子在急性心肌梗塞中的作用及意义，还需综合研究各种因素的作用及其间错综复杂的关系。
(收稿：1998-09-03 修回：1999-03-15), 百拇医药