老年多器官衰竭的血液流变性改变

http://www.100md.com 《中国血液流变学杂志》 1999年第1期

     作者：钮晋红

    单位：广西桂林南溪山医院内一科 (广西 541002)

    关键词：

    中国血液流变学杂志990125 老年多器官衰竭(Mutlple Organ Failure in the elderly,MOFE),是老年急症医学领域中一个新提出的临床综合征，病死率高，严重威胁着老年人的健康。MOFE时微循环障碍严重，微血栓形成，易出现DIC，引起一系列血流变性变化，本文对26例老年多器官衰竭患者及35例健康老年人的血流变学结果进行分析，现报告如下：

    1 材料与方法

    1.1 对象：按《现代老年医学进展》中关于MOFE诊断^[1]，经临床诊断MOFE病人26例，其中男性18例，女性8例，年龄62-86岁，平均69岁，其中高龄(≥80岁)患者5例。正常组35例，系健康查体及体检离退休干部，其中男性18例，女性17例，年龄60-76岁，平均66岁，无明显心、脑、肺血管疾病等，肝、肾功能及血脂检查均正常。

    1.2 方法：采用上海医科大学仪器厂生产的LIANG-100型切变率可调试毛细血管粘度计。受检者均在上午8时采空腹血，具体操作按说明书进行，纤维蛋白原测定采用加热沉淀法(g/l)。

    2 结 果

    HOFE病人血液流变学各项指标，除红细胞压积外，均高于正常对照组，其中崐高切全血粘度、血浆粘度有显著性差异(P<0.05),其余有极显著性差异(P<0.01)见附表：

    附表 MOFE患者血液流变学与健康人比较 (±s)

    RBC压积

    (%)

    低切全血粘度

    (mPa^。s)

    高切全血粘度

    (mPa^。s)

    血浆粘度

    (mPa^。s)

    血 沉

    (mm/h)

    血沉方程

    K值

    纤维蛋白原

    (g/l)

    MOFE

    (26例)

    42.86±2.41

    20.88±2.25

    11.39±2.16

    2.06±0.45

    57.0±2.1

    63.43±15.75

    1.25±6.42

    健康老年

    (35)

    41.71±5.15

    13.54±3.92

    8.86±0.65

    1.65±0.15

    16.5±7.0

    30.65±5.57

    0.45±6.22

    P值

    P>0.05

    P<0.01

    P<0.05

    P<0.05

    P<0.01

    P<0.01

    P<0.01

    3 讨 论

    老年多器官衰竭(MOFE)，是指老年人(≥60岁)、在器官老化和患有多种慢性疾病基础上，由某种原因诱发，在短时间内出现两个或两个以上器官序贯或者同时衰竭。老年人器官功能随年龄增长而衰退，在此基础上多器官慢性疾患使器官功能进一步减退，处于衰竭临界状态，此时，某些并不严重的应激即可影响某器官功能，并导致连锁反应，发生MOFE。近年来国内外临床资料证实，老年人在器官老化，功能低下的多器官慢性疾病基础上，易出现血液高粘滞状态，尤其是肺部感染，心、肾、脑等内科，疾病均可诱发MOFE，由此展示血液高粘滞状态与MOFE之间存在密切关系。

    与中青年多器官衰竭发病机制类似，导致MOFE之机理与急性微循环障碍，低灌注状态，内毒素作用以及免疫防御功能不全有关，异常的血液循环状态，血液高凝及微血栓形成，内皮细胞炎症反应和血管通透性增加，从而构成MOFE的主要病理生理过程，血液高粘滞，高凝状态成为MOFE过程中一重要环节，并成为恶性循环的一个组成部分。对MOFE病情的缓和或恶化起非常重要的作用。

    本观察结果表明，MOFE患者低切全血粘度、ESR、血沉方程K值、纤维蛋白原明显增高(P<0.01)，血浆粘度也高于正常对照组(P<0.05)，反映MOFE患者血液粘度异常增高，红细胞聚集性增强^[2]。主要由于MOFE时内毒素作用；MOFE时组织严重缺血缺氧，组织低灌注，内皮细胞损伤，细胞能量代谢障碍，氧自由基大量产生，细胞因子的释放(如内皮素等)，一方面刺激体内合成纤维蛋白原增多，血浆中纤维蛋白量增多，另一方面又使血管通透性增高，血浆补渗，血液浓缩，纤维蛋白原浓度亦增加，直接引起血浆粘度增高；同时，纤维蛋白原属链状高分子化合物，可形成网状结构，包裹红细胞，掩盖红细胞表面负荷，加重红细胞聚集。结果还显示，高切全血粘度也高于正常对照组(P<0.05)，高切全血粘度的增高，在一定程度上反映了MOFE时红细胞变形能力的降低[2]。

    综上所述，MOFE患者出现全血粘度和血浆粘度增高，血沉加快，纤维蛋白原增高，提示血液流变学特性的变化与MOFE的发生发展有着密切的关系，如果在MOFE救治过程中通过控制、调整血液流变学因素以降低血液粘滞性，改善凝状态，打破其恶性循环，将可望使病情得到缓和，甚至使MOFE患者得以救治。

    (本文在完成过程中得到广西血液流变学学会委员岳景山主任医师的指导，在此谨致谢!)

    参考文献

    [1] 陶国枢.现代老年医学进展老年多器官衰竭.北京：中国科学技术出版社，1997.231

    [2] 廖福龙.翁维良，等.血液流变学研究方法及其应用.北京：科学出版社，1989.30，83

    (1998年10月20日收稿)

    百拇医药网 http://www.100md.com/html/analecta/2003/08/29/71/146.htm