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编号:10271238
一氧化碳治疗高原肺水肿前后的血液流变学的变化
http://www.100md.com 《中国血液流变学杂志》 2000年第1期
     作者:何富文 张西洲 张素萍 崔建华 马勇 王伟

    单位:解放军第18医院 (新疆叶城844900)

    关键词:一氧化碳;加压舱;高原肺水肿;血液流变

    中国血液流变学杂志000118摘 要:目的;观察低浓度一氧化碳(NO)治疗急性高原肺水肿前后的血液流变性的改变。方法;采用BRC-51C型全自动血液流变仪对20例高原肺水肿患者,在NO、药物、加压袋(舱)的综合疗法前后进行血液流变学10项指标检测。结果;经治疗痊愈后与治疗前的血液流变学指标相比较有显著性差异(P<0.001)和(P<0.05)。结论;NO及综合治疗高原肺水肿对血流变学的改变有较好疗效,对诊断治疗有参考依据。

    分类号:R135.6▲

    急性高原肺水肿是高原急性缺氧而引发的一种严重高原病,机体各组织器官发生一系列的生理病理性变化。NO,药物及加压舱具有较好的治疗应用价值,但对高原肺水肿的治疗报道较少。我们97~99年在喀喇昆仑山海拔3800m医疗站收治20例高原肺水肿患者,分别在接受治疗前和临床治疗痊愈后进行全血液粘度ηb、红细胞压积HCT、还原粘度ηr、血浆粘度ηP、纤维蛋白原PFC、红细胞刚性指数IR、红细胞变形系数TK、微循环滞留时间MST、血细胞聚集系数VAI、血栓形成系数TFL检测,现将结果报道如下。
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    1 对象与方法

    1.1 检测对象共20例均为进入海拔3900~5400m地区的边防官兵和民工,汉族,男性,年龄17~45岁,平均27.8岁,平原出生,多数首次进入高原后3—5天内患病,按高原病诊断标准住院诊断为高原肺水肿[1]。住院前和治疗痊愈后进行血液流变10项指标检测,并以t检验进行比较。

    1.2 治疗方法入院后给予静脉推注速尿,氨茶碱、地塞米松,肌注青链霉素,静脉 输入能量合剂,首次舌下含服硝苯吡啶20mg,然后每次10mg,每8小时口服1次等药物直到患者康复。在综合治疗的同时吸入NO10ppm60分钟。

    1.3 仪器NO吸入治疗仪器用广州军区广州总医院和北京分析仪器厂共同研制的BG-951型一氧化氮治疗仪。(仪器主要由单片机自动控制电路,三个质量流量控制器,一氧化氮纯氮气,医用氧三种钢瓶气,电化学传感器,净化装置和呼吸面罩构成。0.001g一氧化氮用高纯度氮气平衡,吸入氧浓度为80%,每分钟吸入量8—10L。在上述治疗完毕时,即启发旱入高原轻便折叠加压袋(舱)军事医学科学院卫生学环境医学所研究提供。我们在原来基础上,改进戴呼 吸面罩内直通一根导管,接通外面氧气铜流量表上,氧流量为2~3升流量吸入氧。加压袋按操作使用说明书进行加压半小时,舱内压力(mpa)为0.04mpa,模拟高度降至海拔1000m,稳定2小时,减压45分钟。共计3小时每天一次,第二次治疗后痊愈出院。疗效较好
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    1.4 血液流变学指标检测,应用无锡春光医疗仪器厂生产的BRC-51型全自动血液流变仪和BRC-F微量高速离心机(12000r/min)。用微量高速离心机离心法测红细胞压积,微量热沉淀高速离心法测纤维蛋白原[2]。所测数据输入BRC-51全自动血液流变仪打印出结果,均由专人操作完成。

    2 结果

    20例高原肺水肿患者经NO、药物、加压袋等综合治疗前后的 ηb、ηr、ηP、IR、TK、MST、TFL和HCT、PFC、VAI有显著差异(p<0.001或P<0.05)。见附表。

    附表 一氧化氮治疗高原肺水肿前后血液流变指标的变化 (1001.gif (101 字节)±s) 项 目
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    NO治疗前(n=20)

    NO治疗后((n=20)

    P值

    ηb(mpa.s)

    5.98±1.17

    4.56±0.37

    <0.001

    ηP(mpa.s)

    1.69±0.13

    1.54±0.09

    <0.001

    ηr
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    7.80±0.87

    6.83±0.67

    <0.001

    HCT(%)

    53.40±4.26

    49.85±3.63

    <0.05

    PFC(g/L)

    2.93±0.35

    2.65±0.29

    <0.05

    IR
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    4.88±0.77

    3.58±0.29

    <0.001

    TK

    1.27±0.15

    1.10±0.12

    <0.001

    VAI

    0.71±0.13

    0.61±0.12

    <0.05

    MST(s)
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    27.07±8.56

    17.36±5.29

    <0.001

    TFL

    0.85±0.11

    0.72±0.09

    <0.001

    3 讨论

    高原肺水肿是高原急性病中最严重的类型之一。主要原因是低氧引起肺动脉高压而发生的肺水肿,高原缺氧使肺泡氧分压下降致使肺小动脉收缩;产生急性肺动脉高压,这时肺小动脉壁遭受膨胀,破损与漏出,因此在这些动脉周围产生水肿与出血。机体组织器官及肺泡功能代谢障碍而引起病理损伤,外周阻力增加使血液灌注减少,血液的有形成份增加,细胞对氧运输不利,机体血流速减慢,血流变出现“浓、粘、稠、聚”的现象。本组20例高原肺水肿患者在治疗前的血液粘度升高,细胞变形能力降低,红细胞刚性增高,微循环滞留时间延长,血细胞聚集及血栓形成倾向增加。但经应用低浓度NO吸入,药物、液体,加压袋(舱)等的综合疗法痊愈后的各项指标与治疗前相比均有显著差异(P<0.001和P<0.05)。
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    NO是存在于机体的一种生理活性介质,广泛参与体内的各种生理和病理过程,NO具有广泛的生物作用,包括松驰平滑肌,抑制血小板聚集,神经递质功能,细胞毒性及免疫功能。在高原低氧环境及低氧血症刺激下,内源性NO代谢障碍—NO释放抑制,是缺氧患者肺动脉高压形成的主要原因,缺氧越严重,NO合成释放量越少,NO的减少与患者肺动脉增厚程度呈正相关。NO具有非肾上腺能,非胆碱能神经的传递功能。NO在调节气管和支气管的舒张功能中起重要作用[3]。吸入NO及静推扩张药物使支气管的扩张迅速,即可改善肺部的气体交换,提高了血氧饱和度,有利于肺功能恢复。吸入NO能迅速(3—5min)逆转低氧导致的肺动脉高压[4]。急性低氧造成的20例高原肺水肿形成的肺动脉高压,经NO吸入及药物的综合应用,对呼吸、咳喘、血性泡漠疾迅速得到明显好转,这体现了NO以及扩血管药物的生物效应发挥了重要作用。迅速逆转了全血的体循环,血管及血氧状况。在吸入NO及综合治疗完毕,即刻进入加压舱,舱内压力为0.04(mpa),模拟高度降至海拔1000m,3小时治疗,氧及药物效应即可对肺循环及体循环改善,达到治疗目的。
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    无论是NO、药物,还是加压舱内氧吸入的综合治疗都具有发挥其各自生物效应,降低了血细胞及血小板的聚集性,增加纤溶活性,使纤维蛋白原及红细胞压积下降,提高了红细胞的变形能力,使血液粘度下降,血液流速增加,组织中的氧合作用增强,提高了机体内细胞对氧的运输能力,使高原肺水肿在短时间内,对受损的组织得到更好修复,患者有个体差异及病情经重有关,最短一天,最长两天迅速好转痊愈。但是药物进入血液后,通常改变了血液的流变特性,有待进一步深入研究。从本文的结果我们研究发现,吸入低浓度NO、药物,加压舱等综合治疗高原肺水肿20例效果显著,比过去常规治疗时间缩短2~4倍,并且没有发现毒副作用,安全可靠,值得应用和推广。■

    参考文献:

    [1]我国高原病命名,分型及诊断标准,中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会推荐稿,高原医学杂志;1996,6:24

    [2]王天佑,主编.血液流变.第二版.新疆科技卫生出版社,1992,126~127

    [3]王曾礼,左旋精氨酸—一氧化氮途径与临床.国外医学、内科学分册,1994,21L512

    [4]南新中,君昭云.NO与低氧性肺动脉高压.高原医学杂志,1995,5(3):61

    收稿日期:1999-9-8, http://www.100md.com