作者：刘冰冰 刘强
单位：刘冰冰(山东省济南市立四院 (济南250031))；刘强(山东重汽集团职工医院 (济南250031))
关键词：
中国血液流变学杂志000116分类号：R.587.1▲
糖尿病是一种常见的内分泌系统代谢紊乱性疾病。糖尿病神经病变(DN)是糖尿病最常见的并发症之一。根据神经生理学判断，其患病率高达80%～100%。目前对于糖尿病神经病变的发病机制尚不十分清楚，普遍认为代谢紊乱和血管病变是发病的主要因素。近年来我们通过对糖尿病神经病变患者血流变和微循 环的检测发现，其各项指标均的不同程度的异常，现报道如下。
1 材料与方法
1.1 对象非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者60例，均来自我院住院病人。糖尿病诊断符合1985年WHO标准，所有病人均由美国NV—IV型肌电图机作神经电生理检查，其中有神经传导速度减慢并确诊为DN患者50例，包括男性34例，女生16例，年龄37～73岁，平均59岁。另选42例来自干部查体的正常人作对照，其中男性22名，女性20名，年龄40～73岁，平均55岁。
1.2 仪器、方法 甲襞微循环检测：选用江西协达公司生产的XD彩色多媒体微循环仪，室温控制在25℃，于血流变检测当日上午8～10时检测。患者取坐位，观察左手无名指，观察管袢数目、形态、血液流态等23项指标。
血液流变学检测：选用重庆天海医疗设备公司生产的MVIS—2015全自动血液流变分析仪。空腹采取静脉血，肝素抗凝，并由专人于采血后2～3h完成。
2 结果
2.1 DN患者甲襞微循环结果见表1
表1 DN患者甲襞微循环检测结果(
±s)
对照组 n=42
DN组 n=50
p值
管袢畸形率(%)
14.00
44.70
<0.001
血液流速μm/S
1380.10±250.20
996.31±433.4
<0.001
管袢长度μm
201.33±40.40
269.12±96.4
<0.001
红细胞聚集
0.72±0.57
1.78±0.88
<0.001
白微栓
1.41±0.60
2.58±0.71
<0.001
渗出
1.33±0.45
2.05±0.66
<0.001
乳头
1.35±0.58
1.81±0.77
<0.01
DN患者与对照组比较血管畸形明显增多(P<0.001),血液流速明显缓慢(P<0.001)。红细胞聚集增强(p<0.001)有不同程度的白微拴(p<0.001),另外渗出等现象也较对照组有显著差异(P<0.001-0.01)。由此显示DN患者有明显的微循环障碍。
2.2 DN患者血流变检测结果见表2表2 DN患者血液流变学检测结果(
±s)
对照组 n=42
DN组 n=50
p值
血浆粘度(mPa
.s)
1.59±0.08
1.72±0.09
<0.001
全血粘度(30S
-1mPaS)
4.61±0.46
5.88±0.84
<0.001
全血粘度(100S
-1mPaS)
5.90±0.74
6.96±0.94
<0.001
红细胞沉降率(mm/h)
16.0±8.6
26.26±9.0
<0.001
血沉方程K值
49.72±30.00
72.11±46.0
<0.01
红细胞电泳时间(s)
17.61±0.90
18.44±1.34
<0.001
纤维蛋白原(g/L)
3.11±0.80
3.46±0.60
<0.50
红细胞压积(%)
41.0±3.22
42.4±4.34
>0.05
DN患者血浆比粘度ηp、全血比粘度ηb、红细胞沉降率ESR、血沉方程K值、红细胞电泳时间EPT与对照组相比较差异极具显著意义(p<0.001-0.01).纤维蛋白原与对照组相比亦有显著差异(p<0.05)，但红细胞压积与对照组相比没有显著性差异(p>0.05)DPN患者血流变指标与对照组有显著的差异。
3 讨论
随着糖尿病发病率的增高，糖尿病神经病变对人体健康的危害性正逐渐引起人们的重视。尽管其发病机理尚不十分明了，但研究已证实，非胰岛素依赖型糖尿病患 者无论有无糖尿病神经病变，均有显著的微循环异常，但以DN患者最显著，且微循环异常程度越重，DN患病率越高
[1]。这显示微循环障碍是先于DN发生的关键因素，是糖尿病并发症的重要病理、生理基础
[2]。
观察结果表明，DN患者甲襞微循环与对照组比较有显著的改变(p<0.001-0.01)，提示微血管管袢畸形率增加、管袢增长、血液流速缓慢、血液淤滞，微循环血液流量减少，营养供给缺乏，导致缺养恶性循环，使神经营养血管闭塞最终导致微血管结构和功能性损害以及调节机制受损，加重糖尿病神经病变的程度。因而对糖尿病患者实施甲臂微循环检测能够早期治疗和预防糖尿病神经病变的发生。
糖尿病神经病变患者，血液流变性与微循环关系密切，血液的各组分通过不同机制使血液流变性异常，尽而影响微循环的有效灌注
[3]。通过糖尿病神经病变患者血液流变学指标观察。各项指标与对照组比较有显著的差异(p<0.001-0.05)。DN患者血液粘度增高的原因有红细胞聚集性增强、红细胞变形性下降另外血液中有形成分如纤维蛋白原的增加亦是影响血液粘度的主要因素。因为纤维蛋白原在血浆中的特殊网状结构，易在微血管组织形成血栓，影响微血管内血氧供应，同时又促进红细胞聚集、血沉加快、红细胞变形能力减低进一步加剧血液粘滞性，最终导致微循环灌注障碍，致使微血管功能损害调节机制受损，使糖尿病并发症之一的糖尿病神经病变的发病率增加。
综上所述，糖尿病是微循环障碍和血液流变性改变的始动因素，而微循环障碍和血液流变性改变又是糖尿病神经病变的加重因素，因此，适时监控微循环和血液流变性的变化是预防和治疗DN的可行性实验。■
参考文献：
[1]武宝玉.糖尿病神经病变与微循环的关系.微循环学杂志，1998，2
[2]己酮可可碱对糖尿病患者微循环及血液流变学的影响.中华内分泌杂志，1998，2
[3]张胜兰.糖尿病患者红细胞变形能力受损.中华内分泌杂志，1989，2
收稿日期：1999-10-20
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