增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮和丙二醛的影响*
作者：钱孝贤 吴伟康 郑振声 詹澄扬 余步云 汤美安 张苗青 赵顺卿 罗汉川 陈国庆
单位：郑振声 詹澄扬 张苗青 赵顺卿 中山医科大学卫生部辅助循环重点实验室(广州 510089)；余步云 汤美安 钱孝贤 陈国庆 中山医科大学第三临床学院心内科(广州 510630)；吴伟康 罗汉川 中山医科大学病理生理教研室
关键词：反搏动术；冠状动脉疾病；一氧化氮；丙二醛
中国病理生理杂志990105 摘 要 目的：探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响。方法：采用硝酸盐还原酶法测定69例冠心患者(反搏组31例，药物组38例)和35名正常人血清中NO2-和NO3-的含量，以反映NO的浓度，同时检测血清中MDA的含量，观察冠心病患者增强型体外反搏过程中及反搏后血清NO和MDA的动态变化。结果：治疗前，反搏组和药物组冠心病患者血清NO含量(38.88±17.03) μmol/L，(40.78±7.38) μmol/L明显低于正常人水平(70.86±7.61) μmol/L，P<0.05。经过3个疗程的增强型体外反搏治疗，患者血中NO含量明显增高(105.47±25.58) μmol/L，P<0.05，对照组经过6周药物治疗，血中NO也有一定程度的增高(48.52±10.04) μmol/L,但仍低于正常水平。与此相反，治疗前反搏组和药物组冠心病患者血清MDA含量(5.74±0.53) nmol/L,(5.71±0.59) nmol/L明显高于正常人水平(3.87±0.65) nmol/L,P<0.05。经过3个疗程的增强型体外反搏治疗，患者血中MDA含量明显降低(4.04±0.65) nmol/L，P<0.05，但药物组经过6周药物治疗，血中MDA无明显变化(5.60±0.55) nmol/L。在增强型体外反搏过程中，随着疗程的增加，冠心病患者血清NO含量逐渐升高，而MDA浓度则逐渐降低。结论：提示增强型体外反搏可促进NO的释放，从而调整内皮功能，并降低MDA的产生，抑制脂质过氧化反应，为增强型体外反搏在临床上的应用提供新的理论依据。
, 百拇医药
The effect of enhanced external counterpulsation on serum nitric oxide
and malondialdehyde in patients with coronary heart disease
QIAN Xiao-Xian, WU Wei-Kang, ZHENG Zhen-Sheng, ZHAN Cheng-Yang, YU Bu-Yun,TANG Mei-An, ZHANG Miao-Qing, ZHAO Shun-Qing, LUO Han-Chuan, CHEN Guo-Qing
The Key Laboratory on Assisted Circulation Ministry of Health,Sun Yat-Sen University of Medical Sciences， Guangzhou (510089)
, 百拇医药
Abstract AIM:To investigate the effect of enhanced external counterpulsation (EECP) on serum nitric oxide (NO) and malondialdehyde (MDA) in patients with coronary heart disease. METHODS:The serum NO and MDA levels of 69 cases of coronary heart disease and 35 controls were tested. Patients were divided into EECP group (31 cases) and medication group (38 cases). The serum concentrations of NO and MDA were determined before, during and after treatment. RESULTS: The serum NO levels in patients of EECP group and medication group were much lower than that in controls (38.88±17.03) μmol/L and (40.78±7.38) μmol/L vs (70.86±7.61) μmol/L,P<0.05. In the EECP group, the serum levels of NO increased remarkably after 1 hour or 1～3 courses EECP treatment (105.47±25.58) μmol/L, P<0.001. However the concentrations of NO in medication group increased slightly after 6 weeks treatment (48.52±10.04) μmol/L， P<0.05.On the contrary, the serum MDA levels in patients of EECP group and medication group were much higher than that in controls (5.74±0.53) nmol/L and (5.71±0.59) nmol/L vs (3.87±0.65) nmol/L, P<0.05. In the EECP group, the serum levels of MDA decreased extraordinarily after 1 hour or 1～3 courses EECP treatment (4.04±0.65) nmol/L, P<0.01. But there was no significant changes of MDA in medication group (5.60±0.55)nmol/L,P>0.05. CONCLUSION:EECP treatment improved the release of NO and reduced the production of MDA. The results may be useful in further study of EECP mechanism.
, 百拇医药
MeSH Counterpulsation; Coronary disease; Nitric oxide; Malondialdehyde
血管内皮细胞既作为血管壁的重要组成部分，又作为庞大的内分泌系统参与机体许多重要的生理活动，内皮细胞的损伤已成为冠心病等诸多疾病发生和发展的基本病理过程[1]。一氧化氮(nitric oxide,NO)是内皮细胞分泌的重要血管活性物质，在冠心病的发病过程中起十分重要的作用，血中NO的下降是血管内皮受损的标志之一[2]。心肌缺血时产生的氧自由基(O2-)可氧化分解NO，导致NO灭活过多[3]。增强型体外反搏(enhanced external counterpulsation, EECP)是一种新型、无创性辅助循环装置，临床证明增强型体外反搏对冠心病具有较好的疗效，但其作用机制尚未完全清楚。本研究通过观察增强型体外反搏治疗冠心病患者过程中，增强型体外反搏对冠心病患者血中NO和脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde, MDA)的影响，以探讨其治疗冠心病的机制。
, 百拇医药
材料与方法
一、研究对象和分组：
1.病例组：冠心病患者69例，分为增强型体外反搏组(反搏组)和药物治疗组(药物组)。反搏组31例，男22例，女9例，年龄(61±9)岁。其中，陈旧性心肌梗死7例，不稳定型心绞痛4例，稳定型心绞痛20例。药物组38例，男25例，女13例，年龄(65±11)岁。其中，陈旧性心肌梗死7例，不稳定型心绞痛有8例，稳定型心绞痛有23例。冠心病的诊断按照1979年WHO关于缺血性心脏病的命名及诊断标准。两组患者在性别、年龄和病程方面比较均无差异。本研究是在病人同意的情况下进行的。
2.对照组：体格检查健康人员35名，男28名，女17名，年龄29～63岁。
二、研究方法：
1.治疗方法：反搏组在常规药物治疗基础上加用增强型体外反搏治疗，每次反搏60 min，每天1次，每周6次，两周1个疗程，本组病人共做3个疗程。选用佛山分析仪器厂双山牌增强型体外反搏装置(EECP-MC2)，反搏气囊充气压力为0.035～0.04 mPa*cm-2，指脉波显示D/S(舒张波/收缩波)的比值大于1.2。分别在首次反搏前、首次反搏后、第一疗程后、第二疗程后、第三疗程后采血，每次采血均在反搏后5 min内完成，检测血清NO和MDA的含量。标本均为空腹肘静脉血，30 min内离心分离血清，分装后置-70℃冰箱保存，分批检测。
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药物组采用消心痛、心痛定和复方丹参等常规治疗方法，在治疗前和治疗6周后分别采血检测NO和MDA含量。
2.NO和MDA的检测方法：NO化学性质极不稳定，在体内很快转变为亚硝酸根(NO-2)，NO-2进一步转化为硝酸根(NO-3)，故我们通过检测血中NO-3和NO-2的含量来反映NO的活性。本文采用硝酸还原酶法特异性地将NO-3还原为NO-2，通过显色的深浅测定其浓度的高低，试剂购于深圳晶美生物工程有限公司(进口分装)，严格按照说明书操作。MDA含量检测采用八木法(TBA)。
3.统计方法：数据以均数±标准差(
±s)表示，同组间治疗前后采用配对t检验，二组间比较采用t检验，多组间比较用单因素方差分析。
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实验结果
(一)反搏组和药物组患者治疗前后血中NO和MDA的含量变化(见表1)。经过3个疗程的增强型体外反搏治疗，患者血中NO含量明显增高(P<0.05)，药物组经过6周药物治疗，血中NO也有一定程度的增高，但仍低于正常水平。
表1 反搏组和药物组患者治疗前后血中NO和MDA的含量变化比较
Tab 1 Comparison of before and after treatment for the levels of serum NO and MDA in patients of EECP group and medication group (±s) Group
NO(μmol/L)
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MDA(nmol/L)
Before treatment
After treatment
Before treatment
After treatment
Control(n=35)
70.86±7.61
——
3.87±0.6
——
Medication(n=38)
, 百拇医药
40.78±7.38*
48.52±10.04#
5.71±0.59*
5.60±0.55
EECP(n=31)
38.88±17.03*
105.47±25.58#
5.74±0.53*
4.04±0.65＃
*P<0.05，vs control; # P<0.001， vs before treatment
, 百拇医药
(二)在增强型体外反搏治疗过程中患者血中NO和MDA含量的动态变化比较(见表2)。增强型体外反搏1 h患者血中NO含量就明显升高，随着增强型体外反搏的疗程增加，NO含量也进行性升高；而患者血中的MDA含量随着增强型体外反搏疗程的增加，却逐渐降低。表2 增强型体外反搏对患者血中NO和MDA含量的影响
Tab 2 Effects of EECP on the serum levels of NO and MDA in patients (±s) Period of treatment
NO(μmol/L)
MDA(nmol/L)
Before EECP
, http://www.100md.com 38.88±17.03
5.74±0.53
1 h after EECP
63.36±31.21*
5.48±0.56*
1 course after EECP
87.10±29.76*
4.96±0.55*
2 courses after EECP
91.15±20.40*
, http://www.100md.com
4.55±0.53*
3 courses after EECP
105.47±25.58*
4.04±0.65*
*P<0.001, vs before EECP讨 论
NO是一种重要的内源性抗动脉粥样硬化介质，它具有舒张血管、抑制血小板的粘附和聚集、抑制白细胞的粘附和迁移、减少氧自由基和氧化型低密度脂蛋白、以及抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移等作用，NO的减少是血管内皮损伤的标志之一[2]。生理状态下，血流对血管腔表面内皮的切应力被认为是内皮细胞释放NO的重要刺激因素，实验发现切应力水平与NO的释放呈正相关[4]；此外，还发现切应力可促进内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)的磷酸化和其基因的表达[5，6]。体外反搏可提高血管内血流切应力，其是否可促进内皮释放NO，尚未见报道。本实验发现冠心病患者血中NO水平明显低于正常人，说明冠心病患者的血管内皮细胞功能受损。增强型体外反搏组患者血中NO水平在治疗后明显高于治疗前，并逐渐恢复正常，提示增强型体外反搏可促进NO的释放，参与内皮细胞功能的调节。
, 百拇医药
经过3个疗程的增强型体外反搏治疗，随着治疗时间的延长，患者血中NO含量逐渐升高。由于NO的半衰期较短，仅仅数秒钟，因此这种NO的增加不可能是累加效应所致，很可能是增强型体外反搏提高了切应力，使内皮功能恢复正常，从而增加NO的释放。此外，体外实验发现切应力可上调内皮细胞一氧化氮合成酶的基因表达，进而增加NO的合成[6]；增强型体外反搏还可增加组织血流灌注，提供NO的合成原料；增强型体外反搏抑制氧自由基的产生，使NO的灭活减少等，也可能参与此过程。
MDA是脂质过氧化物分解产物，其含量的升高表明体内脂质过氧化产物增多，氧自由基损伤加重。本实验发现患者血中的MDA含量随着反搏疗程的增加而逐渐降低，提示增强型体外反搏可抑制体内脂质过氧化反应。增强型体外反搏这种抗氧化损伤机理尚不十分清楚，可能与其增加器官和组织的血液灌注，改善了组织缺血和缺氧状况，减少了黄嘌呤脱氢酶向黄嘌呤氧化酶的转换，减少氧自由基的产生有关；此外，实验发现切应力可调节超氧化物歧化酶(SOD)mRNA的表达，增加超氧化物歧化酶的产生和活性[7]，从而加强氧自由基的清除。所以，增强型体外反搏的作用机制可能是多方面的。
, 百拇医药
本实验提示增强型体外反搏可促进NO的释放，从而调整内皮功能，并降低MDA的产生，抑制脂质过氧化反应。我们今后将观察增强型体外反搏对一氧化氮合成酶的影响，进一步探讨增强型体外反搏的作用机制。
*国家自然科学基金资助(39470199)
广东省卫生厅科研基金资助(A1998189)
参考文献
1 De Meyer GRY, Herman AG. Vascular endothelial dysfunction. Prog Cardiovasc Dis, 1997, Ⅹ Ⅹ Ⅹ Ⅸ(4)：325.
2 Boger RH, Bode-Boger SM, Frolich JC. The L-arginine-nitric oxide pathway :role in atherosclerosis and therapeutic implications. Atherosclerosis, 1996, 127:1.
, 百拇医药
3 Rubanyi GM, Vanhoutte PM. Superoxide anions and hyperoxia inactivate endothelium-derived relaxing factor. Am J Physiol, 1986, 250(5):H 822.
4 Buga GM, Gold ME, Fukuto JM, et al. Shere stress-induced release of nitric oxide from endothelial cells grown on beads. Hypertension, 1991, 17(2):187.
5 Corson MA, James NL, Latta SE, et al. Phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase in response to fluid shear stress. Circ Res, 1996, 79(5):984.
, 百拇医药
6 Nicolaides NCI, Correa C, Casadevall S, et al. Molecular cloning and characterization of the constructive bovine aortic endothelial cell nitric oxide synthase. J Clin Invest, 1992, 90:2092.
7 Inoue N, Ramasamy S, Fukai T, et al. Shear stress modulates expression of Cu/Zn superoxide dismutase in human aortic endothelial cells. Circ Res, 1996, 79(1):32
收稿日期：1998年6月22日
修稿日期：1998年11月2日
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单位：郑振声 詹澄扬 张苗青 赵顺卿 中山医科大学卫生部辅助循环重点实验室(广州 510089)；余步云 汤美安 钱孝贤 陈国庆 中山医科大学第三临床学院心内科(广州 510630)；吴伟康 罗汉川 中山医科大学病理生理教研室
关键词：反搏动术；冠状动脉疾病；一氧化氮；丙二醛
中国病理生理杂志990105 摘 要 目的：探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响。方法：采用硝酸盐还原酶法测定69例冠心患者(反搏组31例，药物组38例)和35名正常人血清中NO2-和NO3-的含量，以反映NO的浓度，同时检测血清中MDA的含量，观察冠心病患者增强型体外反搏过程中及反搏后血清NO和MDA的动态变化。结果：治疗前，反搏组和药物组冠心病患者血清NO含量(38.88±17.03) μmol/L，(40.78±7.38) μmol/L明显低于正常人水平(70.86±7.61) μmol/L，P<0.05。经过3个疗程的增强型体外反搏治疗，患者血中NO含量明显增高(105.47±25.58) μmol/L，P<0.05，对照组经过6周药物治疗，血中NO也有一定程度的增高(48.52±10.04) μmol/L,但仍低于正常水平。与此相反，治疗前反搏组和药物组冠心病患者血清MDA含量(5.74±0.53) nmol/L,(5.71±0.59) nmol/L明显高于正常人水平(3.87±0.65) nmol/L,P<0.05。经过3个疗程的增强型体外反搏治疗，患者血中MDA含量明显降低(4.04±0.65) nmol/L，P<0.05，但药物组经过6周药物治疗，血中MDA无明显变化(5.60±0.55) nmol/L。在增强型体外反搏过程中，随着疗程的增加，冠心病患者血清NO含量逐渐升高，而MDA浓度则逐渐降低。结论：提示增强型体外反搏可促进NO的释放，从而调整内皮功能，并降低MDA的产生，抑制脂质过氧化反应，为增强型体外反搏在临床上的应用提供新的理论依据。
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The effect of enhanced external counterpulsation on serum nitric oxide
and malondialdehyde in patients with coronary heart disease
QIAN Xiao-Xian, WU Wei-Kang, ZHENG Zhen-Sheng, ZHAN Cheng-Yang, YU Bu-Yun,TANG Mei-An, ZHANG Miao-Qing, ZHAO Shun-Qing, LUO Han-Chuan, CHEN Guo-Qing
The Key Laboratory on Assisted Circulation Ministry of Health,Sun Yat-Sen University of Medical Sciences， Guangzhou (510089)
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Abstract AIM:To investigate the effect of enhanced external counterpulsation (EECP) on serum nitric oxide (NO) and malondialdehyde (MDA) in patients with coronary heart disease. METHODS:The serum NO and MDA levels of 69 cases of coronary heart disease and 35 controls were tested. Patients were divided into EECP group (31 cases) and medication group (38 cases). The serum concentrations of NO and MDA were determined before, during and after treatment. RESULTS: The serum NO levels in patients of EECP group and medication group were much lower than that in controls (38.88±17.03) μmol/L and (40.78±7.38) μmol/L vs (70.86±7.61) μmol/L,P<0.05. In the EECP group, the serum levels of NO increased remarkably after 1 hour or 1～3 courses EECP treatment (105.47±25.58) μmol/L, P<0.001. However the concentrations of NO in medication group increased slightly after 6 weeks treatment (48.52±10.04) μmol/L， P<0.05.On the contrary, the serum MDA levels in patients of EECP group and medication group were much higher than that in controls (5.74±0.53) nmol/L and (5.71±0.59) nmol/L vs (3.87±0.65) nmol/L, P<0.05. In the EECP group, the serum levels of MDA decreased extraordinarily after 1 hour or 1～3 courses EECP treatment (4.04±0.65) nmol/L, P<0.01. But there was no significant changes of MDA in medication group (5.60±0.55)nmol/L,P>0.05. CONCLUSION:EECP treatment improved the release of NO and reduced the production of MDA. The results may be useful in further study of EECP mechanism.
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MeSH Counterpulsation; Coronary disease; Nitric oxide; Malondialdehyde
血管内皮细胞既作为血管壁的重要组成部分，又作为庞大的内分泌系统参与机体许多重要的生理活动，内皮细胞的损伤已成为冠心病等诸多疾病发生和发展的基本病理过程[1]。一氧化氮(nitric oxide,NO)是内皮细胞分泌的重要血管活性物质，在冠心病的发病过程中起十分重要的作用，血中NO的下降是血管内皮受损的标志之一[2]。心肌缺血时产生的氧自由基(O2-)可氧化分解NO，导致NO灭活过多[3]。增强型体外反搏(enhanced external counterpulsation, EECP)是一种新型、无创性辅助循环装置，临床证明增强型体外反搏对冠心病具有较好的疗效，但其作用机制尚未完全清楚。本研究通过观察增强型体外反搏治疗冠心病患者过程中，增强型体外反搏对冠心病患者血中NO和脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde, MDA)的影响，以探讨其治疗冠心病的机制。
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材料与方法
一、研究对象和分组：
1.病例组：冠心病患者69例，分为增强型体外反搏组(反搏组)和药物治疗组(药物组)。反搏组31例，男22例，女9例，年龄(61±9)岁。其中，陈旧性心肌梗死7例，不稳定型心绞痛4例，稳定型心绞痛20例。药物组38例，男25例，女13例，年龄(65±11)岁。其中，陈旧性心肌梗死7例，不稳定型心绞痛有8例，稳定型心绞痛有23例。冠心病的诊断按照1979年WHO关于缺血性心脏病的命名及诊断标准。两组患者在性别、年龄和病程方面比较均无差异。本研究是在病人同意的情况下进行的。
2.对照组：体格检查健康人员35名，男28名，女17名，年龄29～63岁。
二、研究方法：
1.治疗方法：反搏组在常规药物治疗基础上加用增强型体外反搏治疗，每次反搏60 min，每天1次，每周6次，两周1个疗程，本组病人共做3个疗程。选用佛山分析仪器厂双山牌增强型体外反搏装置(EECP-MC2)，反搏气囊充气压力为0.035～0.04 mPa*cm-2，指脉波显示D/S(舒张波/收缩波)的比值大于1.2。分别在首次反搏前、首次反搏后、第一疗程后、第二疗程后、第三疗程后采血，每次采血均在反搏后5 min内完成，检测血清NO和MDA的含量。标本均为空腹肘静脉血，30 min内离心分离血清，分装后置-70℃冰箱保存，分批检测。
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药物组采用消心痛、心痛定和复方丹参等常规治疗方法，在治疗前和治疗6周后分别采血检测NO和MDA含量。
2.NO和MDA的检测方法：NO化学性质极不稳定，在体内很快转变为亚硝酸根(NO-2)，NO-2进一步转化为硝酸根(NO-3)，故我们通过检测血中NO-3和NO-2的含量来反映NO的活性。本文采用硝酸还原酶法特异性地将NO-3还原为NO-2，通过显色的深浅测定其浓度的高低，试剂购于深圳晶美生物工程有限公司(进口分装)，严格按照说明书操作。MDA含量检测采用八木法(TBA)。
3.统计方法：数据以均数±标准差(
±s)表示，同组间治疗前后采用配对t检验，二组间比较采用t检验，多组间比较用单因素方差分析。, http://www.100md.com
实验结果
(一)反搏组和药物组患者治疗前后血中NO和MDA的含量变化(见表1)。经过3个疗程的增强型体外反搏治疗，患者血中NO含量明显增高(P<0.05)，药物组经过6周药物治疗，血中NO也有一定程度的增高，但仍低于正常水平。
表1 反搏组和药物组患者治疗前后血中NO和MDA的含量变化比较
Tab 1 Comparison of before and after treatment for the levels of serum NO and MDA in patients of EECP group and medication group (
±s) GroupNO(μmol/L)
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MDA(nmol/L)
Before treatment
After treatment
Before treatment
After treatment
Control(n=35)
70.86±7.61
——
3.87±0.6
——
Medication(n=38)
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40.78±7.38*
48.52±10.04#
5.71±0.59*
5.60±0.55
EECP(n=31)
38.88±17.03*
105.47±25.58#
5.74±0.53*
4.04±0.65＃
*P<0.05，vs control; # P<0.001， vs before treatment
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(二)在增强型体外反搏治疗过程中患者血中NO和MDA含量的动态变化比较(见表2)。增强型体外反搏1 h患者血中NO含量就明显升高，随着增强型体外反搏的疗程增加，NO含量也进行性升高；而患者血中的MDA含量随着增强型体外反搏疗程的增加，却逐渐降低。表2 增强型体外反搏对患者血中NO和MDA含量的影响
Tab 2 Effects of EECP on the serum levels of NO and MDA in patients (
±s) Period of treatmentNO(μmol/L)
MDA(nmol/L)
Before EECP
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5.74±0.53
1 h after EECP
63.36±31.21*
5.48±0.56*
1 course after EECP
87.10±29.76*
4.96±0.55*
2 courses after EECP
91.15±20.40*
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4.55±0.53*
3 courses after EECP
105.47±25.58*
4.04±0.65*
*P<0.001, vs before EECP讨 论
NO是一种重要的内源性抗动脉粥样硬化介质，它具有舒张血管、抑制血小板的粘附和聚集、抑制白细胞的粘附和迁移、减少氧自由基和氧化型低密度脂蛋白、以及抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移等作用，NO的减少是血管内皮损伤的标志之一[2]。生理状态下，血流对血管腔表面内皮的切应力被认为是内皮细胞释放NO的重要刺激因素，实验发现切应力水平与NO的释放呈正相关[4]；此外，还发现切应力可促进内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)的磷酸化和其基因的表达[5，6]。体外反搏可提高血管内血流切应力，其是否可促进内皮释放NO，尚未见报道。本实验发现冠心病患者血中NO水平明显低于正常人，说明冠心病患者的血管内皮细胞功能受损。增强型体外反搏组患者血中NO水平在治疗后明显高于治疗前，并逐渐恢复正常，提示增强型体外反搏可促进NO的释放，参与内皮细胞功能的调节。
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经过3个疗程的增强型体外反搏治疗，随着治疗时间的延长，患者血中NO含量逐渐升高。由于NO的半衰期较短，仅仅数秒钟，因此这种NO的增加不可能是累加效应所致，很可能是增强型体外反搏提高了切应力，使内皮功能恢复正常，从而增加NO的释放。此外，体外实验发现切应力可上调内皮细胞一氧化氮合成酶的基因表达，进而增加NO的合成[6]；增强型体外反搏还可增加组织血流灌注，提供NO的合成原料；增强型体外反搏抑制氧自由基的产生，使NO的灭活减少等，也可能参与此过程。
MDA是脂质过氧化物分解产物，其含量的升高表明体内脂质过氧化产物增多，氧自由基损伤加重。本实验发现患者血中的MDA含量随着反搏疗程的增加而逐渐降低，提示增强型体外反搏可抑制体内脂质过氧化反应。增强型体外反搏这种抗氧化损伤机理尚不十分清楚，可能与其增加器官和组织的血液灌注，改善了组织缺血和缺氧状况，减少了黄嘌呤脱氢酶向黄嘌呤氧化酶的转换，减少氧自由基的产生有关；此外，实验发现切应力可调节超氧化物歧化酶(SOD)mRNA的表达，增加超氧化物歧化酶的产生和活性[7]，从而加强氧自由基的清除。所以，增强型体外反搏的作用机制可能是多方面的。
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本实验提示增强型体外反搏可促进NO的释放，从而调整内皮功能，并降低MDA的产生，抑制脂质过氧化反应。我们今后将观察增强型体外反搏对一氧化氮合成酶的影响，进一步探讨增强型体外反搏的作用机制。
*国家自然科学基金资助(39470199)
广东省卫生厅科研基金资助(A1998189)
参考文献
1 De Meyer GRY, Herman AG. Vascular endothelial dysfunction. Prog Cardiovasc Dis, 1997, Ⅹ Ⅹ Ⅹ Ⅸ(4)：325.
2 Boger RH, Bode-Boger SM, Frolich JC. The L-arginine-nitric oxide pathway :role in atherosclerosis and therapeutic implications. Atherosclerosis, 1996, 127:1.
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3 Rubanyi GM, Vanhoutte PM. Superoxide anions and hyperoxia inactivate endothelium-derived relaxing factor. Am J Physiol, 1986, 250(5):H 822.
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收稿日期：1998年6月22日
修稿日期：1998年11月2日
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