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编号:10271455
老龄人群血浆IL-1活性和T细胞功能的随龄变化

     作者:刘睿智 郭中钰 杨广民 李晓萌 李 峰 赵雪俭 陈善明 全邦兴 张 羽

    单位:刘睿智 郭中钰 李晓萌 李 峰 赵雪俭 白求恩医科大学病理生理教研室(长春 130021);陈善明 全邦兴 张 羽 第一汽车集团职工医院;杨广民 吉林省检验中心

    关键词:

    老龄人群血浆IL 以620例一汽集团离退休及在职男性职工为研究对象,检测外周血T淋巴细胞丝裂原反应性和血浆IL-2及IL-1活性,研究血浆IL-1活性和T细胞功能的随龄变化及二者相关关系。

    采静脉血5 mL,肝素抗凝,无菌分离血浆,-30 ℃冷冻保存,用于如下指标的检测。(1)IL-1活性测定:采用G57BC/c小鼠胸腺细胞增殖法测定。以每分钟脉冲数(counts.min-1)代表其活性。(2)外周血淋巴细胞丝裂原反应性和IL-2活性的测定:采用微量全血培养法测定外周血淋巴细胞丝裂原反应性。用淋巴细胞转化刺激指数(SI)表示:SI=(实验孔counts.min-1-对照孔counts.min-1)/对照孔counts.min-1。采用淋巴母细胞转化法测定血浆IL-2活性。结果均以3复孔的平均值表示。实验数据均以平均值±标准差(g393.gif (162 bytes))表示。均数的组间比较应用Student's检验。以直线相关法进行两变量间的相关检验。

    结果

    1.血浆IL-1活性:如表1所示,50岁以上各组血浆IL-1活性均明显低于20~39岁组(P<0.01),40~49岁组血浆IL-1活性与年轻对照组比较无明显差异。IL-1活性与年龄呈明显负相关关系(r=-0.465,P<0.01)。

    表1 IL-1活性和丝裂原反应性、IL-2活性的组间比较

    Tab 1 Comparison of IL-1 activities, mitogenesis of T lymphocyte and IL-2 activity among different group (g393.gif (162 bytes))

    Group

    IL-1(counts.min-1)

    SI

    IL-2(counts.min-1)

    20~39(ages)

    7 445.18±3 134.20

    27.19±7.72

    5 439.52±2 043.40

    (101)

    (101)

    (89)

    40~49(ages)

    7 166.58±3 628.90

    17.97±7.07**

    3 293.00±2246.20*

    (16)

    (16)

    (8)

    50~59(ages)

    5 229.32±2 804.15**

    18.40±6.73**

    2 848.55±1443.70**

    (208)

    (218)

    (115)

    60~69(ages)

    3 998.54±2226.82**

    16.75±7.46**

    2 681.48±1397.10**

    (216)

    (222)

    (143)

    70(ages)

    2 166.58±1 154.65**

    9.48±4.50

    2 027.04±1 473.10**

    (60)

    (63)

    (24)

    * P<0.05,**P<0.01,vs control group. (n)

    2.外周血淋巴细胞丝裂原反应性和IL-2活性的随龄变化:40岁以上各组外周血淋巴细胞丝裂原反应性和IL-2活性分别明显低于20~39岁组。丝裂原反应性与年龄间呈极为显著的负相关关系(r=-0.594,P<0.01),见表1。

    3.相关分析表明,血浆IL-1活性分别与丝裂原反应性和血浆IL-2活性呈明显的正相关关系(r=0.2 864, P<0.01; r=0.2 441, P<0.01)。

    讨论

    本研究结果表明,50岁以上老年男性外周血T淋巴细胞丝裂原反应性、血浆IL-2活性和IL-1活性随增龄而降低,提

    示老化过程中T淋巴细胞和巨噬细胞功能下降。相关分析表明,血浆IL-1活性与血浆IL-2活性及淋巴细胞丝裂原反应性均呈明显的正相关关系。故可推测,老龄人群IL-1活性下降可能是T细胞功能抑制的原因之一,T细胞IL-2产生能力降低部分归因于巨噬细胞功能下降。研究已表明,老化过程中淋巴细胞和巨噬细胞糖酵解、磷酸戊糖通路及三羧酸循环中的关键酶活性均明显下降,故认为巨噬细胞糖代谢的缺陷可能是巨噬细胞功能下降的主要机制之一,确切机制还有待于进一步研究。

    (1998年3月11日收稿,1999年3月1日修回)
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