饮食控制、运动对肥胖者免疫功能影响的研究进展
作者：叶超群
单位：叶超群 康玉华(北京体育师范学院 北京100088)
关键词：
饮食控制康玉华 审校
人体的免疫功能表现为抵抗病原微生物的侵害，维持体内环境的平衡、稳定，清除衰老、变性和死亡的细胞，监视体内突变细胞的产生并及时予以清除，但在某些情况下，也可导致病理改变，而引起自身免疫疾病。非特异性免疫即先天性免疫，其通过机体的解剖屏障(皮肤、粘膜、血脑屏障、血胎屏障)、吞噬细胞(包括粒细胞和单核巨噬细胞)、补体等抗微生物物质、炎症反应等发挥作用，充当机体抵抗多种微生物的第一道防线；特异性免疫又称获得性免疫，是抗原特异性淋巴细胞受抗原刺激后被诱导活化，通过产生抗体、淋巴因子等效应分子和细胞毒性T细胞等效应细胞而发挥功能，根据抗原特异性淋巴细胞的不同而分为由T淋巴细胞介导的细胞免疫和B淋巴细胞介导的体液免疫。
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肥胖是由遗传、代谢、内分泌等多种因素引起的综合症。它不仅是高血压、冠心病、糖尿病等疾病的危险因素[1]，而且，大量流行病学研究发现：肥胖者上呼吸道感染几率、感染性疾病的发生率及严重性外科手术后并发症[2，3，4]、某些癌的发生率及死亡率[1]等均较非肥胖者高，这提示，肥胖者的免疫功能存在着改变。尽管近年来有关肥胖及其治疗对免疫功能影响的研究越来越多，但仍处于探索阶段，本文综而述之，为进一步的研究工作提供参考。
1 肥胖与免疫功能
1978年和1980年，Fernades G[5]、Sheena J等[6]和Chandra RK等[7]分别发现：肥胖动物的胸腺和脾较正常对照组小，且含有较少的单核细胞、淋巴细胞。这促使了有关肥胖对免疫影响的动物实验研究。随后，他们分别发现：肥胖鼠对病毒、细菌的抵抗力降低且细胞免疫各方面均受损[5，6，7]，而体液免疫不受影响甚至提高[5]或受损[7]，这样的结果得到了Meade CJ等[8]、Conge GA等[9]的证实。1991年，日本学者Keiji TERAO[10]在对饮食性肥胖猴的免疫功能研究中发现：肥胖猴的丝裂素介导的淋巴细胞增殖在自体血清培养较在正常血清培养中显著下降，这提示肥胖猴的细胞免疫受损且与肥胖猴体内的高脂血症有关。Bray GA等[16]发现：常染色体隐性突变型肥胖鼠有四大特征：饮食过多、消耗减少、内分泌改变、免疫力下降。这与人类单纯性肥胖的特征相似。但有关人类肥胖的免疫，学者们仍有争议[13，15，25]。1975年，Kjoscn B等[11]在对人的白细胞功能的研究中发现：中度肥胖者的白细胞的糖氧化能力较非肥胖对照组低，与此结果一致，1980年，Palmblad J等[12]在对病态肥胖者的研究和Chandra RK等[13]对单纯性肥胖儿童和青少年免疫的研究中分别发现：肥胖者多形核细胞的杀菌能力较正常对照组低，显示肥胖者的非特异性免疫受损。1990年，Sedletskii Ⅱ等[14]在对30名3—4度肥胖者的研究中发现：肥胖者的非特异性免疫受损，其程度与肥胖程度成正相关。但是，同年，McMurray RW等[22]却报道肥胖者单核细胞和粒细胞的吞噬能力与正常对照组无差异。这样的结果于1996年被Nieman DC证实，Nieman DC等还发现，肥胖者单核细胞、粒细胞的氧化能力较非肥胖者高。有关肥胖对人体细胞免疫的影响，大多数学者报道受损。1980年，Kolterman OG等[13]报道中度肥胖者的巨噬细胞移动因子(MIF)降至正常对照组的36%；同年，Chandra RK等[13]报道肥胖者的延迟型皮肤超敏反应(DTH)、丝裂素介导的淋巴细胞增殖均较正常对照组显著下降，但T、B淋巴细胞数、中性粒细胞数与正常对照组无差异。1990年，Sedletskii Ⅱ等[14]报道肥胖者细胞免疫下降，且其程度与肥胖程度成正相关。1993年，Tanaka S等人[25]通过对34名肥胖的男女(BMI：38.4±2.0kg/m2)和35名正常对照组的免疫功能的研究，发现肥胖者T淋巴细胞对植物血凝素(PHA)、刀豆蛋白A(ConA)的增殖反应分别为正常对照组的57%、66%，B淋巴细胞对美洲商陆有丝分裂原(PWM)的增殖反应为正常对照组的58%，均出现显著下降，作者由此认为肥胖使人体的细胞免疫受抑制。但1996年，Nieman DC等人[15]通过对13名肥胖妇女(体脂：42.3±0.8%)与10名正常对照妇女的免疫功能的研究，发现肥胖者T淋巴细胞PHA、ConA的增殖反应较对照组高，但统计学上无显著性差异(P>0.05)，B淋巴细胞对PWM的增殖反应较对照组显著高，同时，他们还发现肥胖者的外周血总白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、T淋巴细胞均较对照组高，除淋巴细胞和T淋巴细胞外均有显著性差异(p<0.01)，作者推论：肥胖者的免疫机能并不一定受损，同时，他还分析，有关肥胖对免疫功能影响的研究结果不一，可能与受试者年龄、体力活动、肥胖程度等有关。对于体液免疫，人体研究结果与动物实验相似，有人报道不受影响[13]，Chandra RK等研究发现肥胖者的血清免疫球蛋白浓度、补体成分与正常对照组无差异；也有人报道受损，且受损程度与肥胖程度成正相关[14]。
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2 肥胖的治疗与免疫功能
肥胖的治疗方法从早期的“饥饿疗法”到手术、药物，其效果均有限，且存在着诸如患者感觉不佳、术后并发症、药物抑制食欲、停止治疗后体重回升等问题，因此，目前国际上通常采用饮食控制+运动+行为矫正的综合疗法[27]。现有的治疗对肥胖免疫功能的影响主要是从饮食控制的角度来进行研究。
2.1 饮食控制对肥胖者免疫功能的影响
饮食控制主要是限制肥胖者饮食所提供的热量，同时供给充足的各种营养素，如各种必需氨基酸、维生素、矿物质等，使肥胖者摄入能量小于消耗能量，而达到降低体重的目的。现有的资料中，各学者所采用的饮食方案(提供热量、治疗时间等)、受试对象等不一，报道也颇有争议。1980年，Merrittt RJ等人[19]对16名体重达标准体重180%的单纯性肥胖青少年进行了为期4周的节能蛋白质饮食治疗，每天提供热量680kcal，成分以瘦肉为主，同时补充维生素和微量元素，受试者取得了平均降体重7kg的效果，外周血白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数显著下降，延迟型皮肤超敏反应只测试了4名受试者，均在正常范围，节食期间无感染发生。1983年，Wing EJ等人[20]对14名肥胖者进行2周的低热量平衡饮食治疗，每天提供热量80kcal，成分以碳水化合物为主，受试者平均降体重7.4kg，外周血白细胞数、中性粒细胞、T、B淋巴细胞数稍下降，而丝裂素介导的淋巴细胞增殖下降19%。1990年，Mcmurry RW等人[22]对13名单纯性肥胖者经过12周的饮食控制：每天提供热量420kcal，取得了平均降体重14kg的效果，外周血T、B淋巴细胞数稍下降，丝裂素介导的淋巴细胞增殖和对链激酶、组织胞浆菌属的增殖反应有降低趋势，但对白色念珠菌、水痘带状疱疹的增殖反应升高。1991年，Field CJ等人[21]对12名单纯性肥胖者进行6周的饮食控制：每天提供热量370kcal，成分以全蛋白质为主，结果受试者平均降体重13kg，外周血白细胞、粒细胞、淋巴细胞、单核细胞数稍下降，但仍在正常范围，而CD4+数从治疗第4周起显著下降，CD8+数无变化，CD4+/CD8+从5.0降至3.9(正常进食后，CD4+数及CD4+/CD8+又恢复到基线水平)，自然淋巴细胞增殖和PHA、ConA、PWM介导的淋巴细胞增殖显著下降。McMurry RW等人[22]、Field CJ等人[21]的结果得到Nieman DC等人[15]的证实。1996年，Nieman DC等人对13名肥胖妇女(体脂：42.3±0.8%)进行12周的饮食控制：1200-1300kcal/天，受试者取得了平均降体重9.9±1.4kg的效果，外周血白细胞总数、中性粒细胞、单核细胞、NK细胞数，单核细胞和粒细胞的吞噬能力、氧化能力，T、B淋巴细胞对丝裂素介导的增殖反应均显著下降，作者从而得出结论：适度减体重也会导致肥胖者免疫功能下降。1994年，Stallone DD等人[23]对14名中年肥胖妇女进行饮食控制：每天供给热量420-800kcal，共12周，接着6周正常进食，随后8周给予提供热量1200-1500kcal/天的营养平衡饮食，治疗第8周时受试者平均降体重21kg，维持到治疗结束后，受试者延迟型皮肤超敏反应显著下降，下降幅度与体重指数下降幅度成正相关(r=0.63)，破伤风类毒素刺激的抗体产生显著下降，这说明：大幅度减体重导致肥胖者免疫功能受损。但是，Wing EJ等人[20]研究报道，降体重后，肥胖者延迟型皮肤超敏反应、血单核细胞杀菌能力、NK细胞活性、血清免疫球蛋白水平较减体重前显著上升，作者发现该结果与他的动物实验结果一致。1993年，Tanaka S等人[25]对19名单纯性肥胖者进行饮食控制：每天提供热量500—1000kcal，每4周后正常进食1周，这样共2—8次，结果，受试者体重指数从36.4±1.8kg/m2降至27.8±1.2kg/m2，T淋巴细胞对PHA、ConA诱导的增殖反应显著升高，B淋巴细胞对PWM诱导的增殖反应也有所升高，作者认为，适度减体重可以改善肥胖者受损的免疫功能。
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2.2 运动对肥胖者免疫功能的影响
运动能降低肥胖者体重、体脂、血脂、改变身体成分、增强心肺功能[28]，研究还证明：适度规律运动能提高机体免疫力，大强度运动使机体免疫力受损[29]，但运动对肥胖者免疫功能的影响报道极少。1990年,Nieman DC等人[24，32]将36名轻度肥胖的中青年妇女分为运动组(15周轻快步行)和非运动对照组进行研究，结果：运动组较非运动组淋巴细胞数、T淋巴细胞数显著下降，NK细胞数无变化，而NK活性、IgA、IgG、IgM均显著升高，上呼吸道感染率下降。
2.3 饮食控制配合运动对肥胖者免疫功能的影响
饮食控制配合有氧运动对肥胖者免疫功能影响的报道，笔者仅见1篇。1995年，Scanga CB等人[30]将22名肥胖妇女随机分为饮食控制组和饮食控制配合运动组进行研究，饮食组每天供给特制饮食，提供热量950kcal/天，饮食控制配合运动组除摄入相同的食物外，还进行运动，每次运动为12～20分钟强度为40～50%VO2max的有氧运动和1～3组抗阻练习(10～12次/组，负荷为40～60RM)，3次/周。各组分别进行8周。8周后，两组体重、体脂、外周血白细胞、淋巴细胞数均显著下降，配合运动组下降更多。NK细胞数两组均无改变，但NK细胞活性在饮食控制组显著下降，而在配合运动组无改变；被激活的T淋巴细胞(CD122+)数在饮食控制组显著下降，而在配合运动组无改变，作者发现NK细胞活性与CD122+数成正相关(r=0.58)。作者认为，配合轻、中度有氧运动和抗阻练习能减轻饮食控制引起的NK细胞活性降低。
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3 肥胖对免疫功能影响的机理
肥胖对免疫机能影响的机理尚不清楚。有人认为肥胖者免疫功能发生改变与其体内免疫细胞发挥功能的生理环境：血糖、胰岛素、可的松、生长激素的改变有关[16]。Fernades G等[5]、Chandra RK等[7]、Meade CJ等[8]均发现：肥胖鼠和正常对照组的淋巴细胞在体外被激活，其表现并无差别，Sheena J等[6]发现：肥胖鼠与同窝的瘦对照鼠的脾淋巴细胞产生移植排斥能力相同；Bray GA等[16]发现：肥胖鼠体内的血糖、胰岛素、可的松升高，生长激素降低，从而认为其免疫功能受损与此有关。Keiji TERAO等人[10]在对肥胖猴的实验中发现：肥胖猴和正常猴在高脂血清环境下对丝裂素介导的淋巴增殖反应显著下降，而在正常血清中无异常，同时，正常对照组猴在高脂血清环境下对ConA诱导的白介素2(IL—2)的产生和白介素2受体(IL—2R)的表达显著下降，作者认为肥胖猴体内的高脂血清抑制T淋巴细胞活化的早期阶段：IL—2的产生和IL—2R的表达，从而影响其免疫功能。人体研究中，有人发现肥胖与微量元素缺乏有关[13，31]。Chandra RK等人[13]发现：肥胖者的免疫功能受损与其体内的铁、锌缺乏有关，在锌、铁得到补充后，受损的免疫功能有所恢复，但也有人认为与微量元素无关[25]。1993年，Tanaka S等[25]在他们的研究中发现：肥胖者体内血中的微量元素(铁、锌、铜)、可的松、葡萄糖、甘油三脂、总胆固醇与正常对照组并无差异，但肥胖者空腹血胰岛素较对照组高，他认为肥胖者免疫功能受损与其体内胰岛素受体表达下降有关。人体研究中还发现肥胖与心理压力、情绪改变有关[17，18]。
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饮食控制对肥胖者免疫功能的影响，Nieman DC等人[15]认为与负能量平衡、饮食控制引起的降体重后血脂、血压的降低、改变的身体成分以及饮食中的脂肪有关。
总之，上述只是几种推论，确切的机理有待探索。
4 小结
目前，饮食控制、运动对肥胖者免疫功能影响的研究尚处于初探阶段，但从上述可以看出：大多数学者发现，尽管饮食控制是减肥的基础疗法，但它同时可引起肥胖者免疫功能抑制；而适当强度的有氧运动不仅可减轻肥胖者的体重、体脂、血脂，增强心肺功能，还可减轻饮食控制引起的免疫抑制。然而，饮食控制、运动对肥胖者免疫功能的确切影响及其机理尚待进一步的研究，以为寻找有效、合理的减肥方法提供科学依据。
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(1997.07.15收稿), http://www.100md.com
单位：叶超群 康玉华(北京体育师范学院 北京100088)
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饮食控制康玉华 审校
人体的免疫功能表现为抵抗病原微生物的侵害，维持体内环境的平衡、稳定，清除衰老、变性和死亡的细胞，监视体内突变细胞的产生并及时予以清除，但在某些情况下，也可导致病理改变，而引起自身免疫疾病。非特异性免疫即先天性免疫，其通过机体的解剖屏障(皮肤、粘膜、血脑屏障、血胎屏障)、吞噬细胞(包括粒细胞和单核巨噬细胞)、补体等抗微生物物质、炎症反应等发挥作用，充当机体抵抗多种微生物的第一道防线；特异性免疫又称获得性免疫，是抗原特异性淋巴细胞受抗原刺激后被诱导活化，通过产生抗体、淋巴因子等效应分子和细胞毒性T细胞等效应细胞而发挥功能，根据抗原特异性淋巴细胞的不同而分为由T淋巴细胞介导的细胞免疫和B淋巴细胞介导的体液免疫。
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肥胖是由遗传、代谢、内分泌等多种因素引起的综合症。它不仅是高血压、冠心病、糖尿病等疾病的危险因素[1]，而且，大量流行病学研究发现：肥胖者上呼吸道感染几率、感染性疾病的发生率及严重性外科手术后并发症[2，3，4]、某些癌的发生率及死亡率[1]等均较非肥胖者高，这提示，肥胖者的免疫功能存在着改变。尽管近年来有关肥胖及其治疗对免疫功能影响的研究越来越多，但仍处于探索阶段，本文综而述之，为进一步的研究工作提供参考。
1 肥胖与免疫功能
1978年和1980年，Fernades G[5]、Sheena J等[6]和Chandra RK等[7]分别发现：肥胖动物的胸腺和脾较正常对照组小，且含有较少的单核细胞、淋巴细胞。这促使了有关肥胖对免疫影响的动物实验研究。随后，他们分别发现：肥胖鼠对病毒、细菌的抵抗力降低且细胞免疫各方面均受损[5，6，7]，而体液免疫不受影响甚至提高[5]或受损[7]，这样的结果得到了Meade CJ等[8]、Conge GA等[9]的证实。1991年，日本学者Keiji TERAO[10]在对饮食性肥胖猴的免疫功能研究中发现：肥胖猴的丝裂素介导的淋巴细胞增殖在自体血清培养较在正常血清培养中显著下降，这提示肥胖猴的细胞免疫受损且与肥胖猴体内的高脂血症有关。Bray GA等[16]发现：常染色体隐性突变型肥胖鼠有四大特征：饮食过多、消耗减少、内分泌改变、免疫力下降。这与人类单纯性肥胖的特征相似。但有关人类肥胖的免疫，学者们仍有争议[13，15，25]。1975年，Kjoscn B等[11]在对人的白细胞功能的研究中发现：中度肥胖者的白细胞的糖氧化能力较非肥胖对照组低，与此结果一致，1980年，Palmblad J等[12]在对病态肥胖者的研究和Chandra RK等[13]对单纯性肥胖儿童和青少年免疫的研究中分别发现：肥胖者多形核细胞的杀菌能力较正常对照组低，显示肥胖者的非特异性免疫受损。1990年，Sedletskii Ⅱ等[14]在对30名3—4度肥胖者的研究中发现：肥胖者的非特异性免疫受损，其程度与肥胖程度成正相关。但是，同年，McMurray RW等[22]却报道肥胖者单核细胞和粒细胞的吞噬能力与正常对照组无差异。这样的结果于1996年被Nieman DC证实，Nieman DC等还发现，肥胖者单核细胞、粒细胞的氧化能力较非肥胖者高。有关肥胖对人体细胞免疫的影响，大多数学者报道受损。1980年，Kolterman OG等[13]报道中度肥胖者的巨噬细胞移动因子(MIF)降至正常对照组的36%；同年，Chandra RK等[13]报道肥胖者的延迟型皮肤超敏反应(DTH)、丝裂素介导的淋巴细胞增殖均较正常对照组显著下降，但T、B淋巴细胞数、中性粒细胞数与正常对照组无差异。1990年，Sedletskii Ⅱ等[14]报道肥胖者细胞免疫下降，且其程度与肥胖程度成正相关。1993年，Tanaka S等人[25]通过对34名肥胖的男女(BMI：38.4±2.0kg/m2)和35名正常对照组的免疫功能的研究，发现肥胖者T淋巴细胞对植物血凝素(PHA)、刀豆蛋白A(ConA)的增殖反应分别为正常对照组的57%、66%，B淋巴细胞对美洲商陆有丝分裂原(PWM)的增殖反应为正常对照组的58%，均出现显著下降，作者由此认为肥胖使人体的细胞免疫受抑制。但1996年，Nieman DC等人[15]通过对13名肥胖妇女(体脂：42.3±0.8%)与10名正常对照妇女的免疫功能的研究，发现肥胖者T淋巴细胞PHA、ConA的增殖反应较对照组高，但统计学上无显著性差异(P>0.05)，B淋巴细胞对PWM的增殖反应较对照组显著高，同时，他们还发现肥胖者的外周血总白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、T淋巴细胞均较对照组高，除淋巴细胞和T淋巴细胞外均有显著性差异(p<0.01)，作者推论：肥胖者的免疫机能并不一定受损，同时，他还分析，有关肥胖对免疫功能影响的研究结果不一，可能与受试者年龄、体力活动、肥胖程度等有关。对于体液免疫，人体研究结果与动物实验相似，有人报道不受影响[13]，Chandra RK等研究发现肥胖者的血清免疫球蛋白浓度、补体成分与正常对照组无差异；也有人报道受损，且受损程度与肥胖程度成正相关[14]。
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2 肥胖的治疗与免疫功能
肥胖的治疗方法从早期的“饥饿疗法”到手术、药物，其效果均有限，且存在着诸如患者感觉不佳、术后并发症、药物抑制食欲、停止治疗后体重回升等问题，因此，目前国际上通常采用饮食控制+运动+行为矫正的综合疗法[27]。现有的治疗对肥胖免疫功能的影响主要是从饮食控制的角度来进行研究。
2.1 饮食控制对肥胖者免疫功能的影响
饮食控制主要是限制肥胖者饮食所提供的热量，同时供给充足的各种营养素，如各种必需氨基酸、维生素、矿物质等，使肥胖者摄入能量小于消耗能量，而达到降低体重的目的。现有的资料中，各学者所采用的饮食方案(提供热量、治疗时间等)、受试对象等不一，报道也颇有争议。1980年，Merrittt RJ等人[19]对16名体重达标准体重180%的单纯性肥胖青少年进行了为期4周的节能蛋白质饮食治疗，每天提供热量680kcal，成分以瘦肉为主，同时补充维生素和微量元素，受试者取得了平均降体重7kg的效果，外周血白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数显著下降，延迟型皮肤超敏反应只测试了4名受试者，均在正常范围，节食期间无感染发生。1983年，Wing EJ等人[20]对14名肥胖者进行2周的低热量平衡饮食治疗，每天提供热量80kcal，成分以碳水化合物为主，受试者平均降体重7.4kg，外周血白细胞数、中性粒细胞、T、B淋巴细胞数稍下降，而丝裂素介导的淋巴细胞增殖下降19%。1990年，Mcmurry RW等人[22]对13名单纯性肥胖者经过12周的饮食控制：每天提供热量420kcal，取得了平均降体重14kg的效果，外周血T、B淋巴细胞数稍下降，丝裂素介导的淋巴细胞增殖和对链激酶、组织胞浆菌属的增殖反应有降低趋势，但对白色念珠菌、水痘带状疱疹的增殖反应升高。1991年，Field CJ等人[21]对12名单纯性肥胖者进行6周的饮食控制：每天提供热量370kcal，成分以全蛋白质为主，结果受试者平均降体重13kg，外周血白细胞、粒细胞、淋巴细胞、单核细胞数稍下降，但仍在正常范围，而CD4+数从治疗第4周起显著下降，CD8+数无变化，CD4+/CD8+从5.0降至3.9(正常进食后，CD4+数及CD4+/CD8+又恢复到基线水平)，自然淋巴细胞增殖和PHA、ConA、PWM介导的淋巴细胞增殖显著下降。McMurry RW等人[22]、Field CJ等人[21]的结果得到Nieman DC等人[15]的证实。1996年，Nieman DC等人对13名肥胖妇女(体脂：42.3±0.8%)进行12周的饮食控制：1200-1300kcal/天，受试者取得了平均降体重9.9±1.4kg的效果，外周血白细胞总数、中性粒细胞、单核细胞、NK细胞数，单核细胞和粒细胞的吞噬能力、氧化能力，T、B淋巴细胞对丝裂素介导的增殖反应均显著下降，作者从而得出结论：适度减体重也会导致肥胖者免疫功能下降。1994年，Stallone DD等人[23]对14名中年肥胖妇女进行饮食控制：每天供给热量420-800kcal，共12周，接着6周正常进食，随后8周给予提供热量1200-1500kcal/天的营养平衡饮食，治疗第8周时受试者平均降体重21kg，维持到治疗结束后，受试者延迟型皮肤超敏反应显著下降，下降幅度与体重指数下降幅度成正相关(r=0.63)，破伤风类毒素刺激的抗体产生显著下降，这说明：大幅度减体重导致肥胖者免疫功能受损。但是，Wing EJ等人[20]研究报道，降体重后，肥胖者延迟型皮肤超敏反应、血单核细胞杀菌能力、NK细胞活性、血清免疫球蛋白水平较减体重前显著上升，作者发现该结果与他的动物实验结果一致。1993年，Tanaka S等人[25]对19名单纯性肥胖者进行饮食控制：每天提供热量500—1000kcal，每4周后正常进食1周，这样共2—8次，结果，受试者体重指数从36.4±1.8kg/m2降至27.8±1.2kg/m2，T淋巴细胞对PHA、ConA诱导的增殖反应显著升高，B淋巴细胞对PWM诱导的增殖反应也有所升高，作者认为，适度减体重可以改善肥胖者受损的免疫功能。
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2.2 运动对肥胖者免疫功能的影响
运动能降低肥胖者体重、体脂、血脂、改变身体成分、增强心肺功能[28]，研究还证明：适度规律运动能提高机体免疫力，大强度运动使机体免疫力受损[29]，但运动对肥胖者免疫功能的影响报道极少。1990年,Nieman DC等人[24，32]将36名轻度肥胖的中青年妇女分为运动组(15周轻快步行)和非运动对照组进行研究，结果：运动组较非运动组淋巴细胞数、T淋巴细胞数显著下降，NK细胞数无变化，而NK活性、IgA、IgG、IgM均显著升高，上呼吸道感染率下降。
2.3 饮食控制配合运动对肥胖者免疫功能的影响
饮食控制配合有氧运动对肥胖者免疫功能影响的报道，笔者仅见1篇。1995年，Scanga CB等人[30]将22名肥胖妇女随机分为饮食控制组和饮食控制配合运动组进行研究，饮食组每天供给特制饮食，提供热量950kcal/天，饮食控制配合运动组除摄入相同的食物外，还进行运动，每次运动为12～20分钟强度为40～50%VO2max的有氧运动和1～3组抗阻练习(10～12次/组，负荷为40～60RM)，3次/周。各组分别进行8周。8周后，两组体重、体脂、外周血白细胞、淋巴细胞数均显著下降，配合运动组下降更多。NK细胞数两组均无改变，但NK细胞活性在饮食控制组显著下降，而在配合运动组无改变；被激活的T淋巴细胞(CD122+)数在饮食控制组显著下降，而在配合运动组无改变，作者发现NK细胞活性与CD122+数成正相关(r=0.58)。作者认为，配合轻、中度有氧运动和抗阻练习能减轻饮食控制引起的NK细胞活性降低。
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3 肥胖对免疫功能影响的机理
肥胖对免疫机能影响的机理尚不清楚。有人认为肥胖者免疫功能发生改变与其体内免疫细胞发挥功能的生理环境：血糖、胰岛素、可的松、生长激素的改变有关[16]。Fernades G等[5]、Chandra RK等[7]、Meade CJ等[8]均发现：肥胖鼠和正常对照组的淋巴细胞在体外被激活，其表现并无差别，Sheena J等[6]发现：肥胖鼠与同窝的瘦对照鼠的脾淋巴细胞产生移植排斥能力相同；Bray GA等[16]发现：肥胖鼠体内的血糖、胰岛素、可的松升高，生长激素降低，从而认为其免疫功能受损与此有关。Keiji TERAO等人[10]在对肥胖猴的实验中发现：肥胖猴和正常猴在高脂血清环境下对丝裂素介导的淋巴增殖反应显著下降，而在正常血清中无异常，同时，正常对照组猴在高脂血清环境下对ConA诱导的白介素2(IL—2)的产生和白介素2受体(IL—2R)的表达显著下降，作者认为肥胖猴体内的高脂血清抑制T淋巴细胞活化的早期阶段：IL—2的产生和IL—2R的表达，从而影响其免疫功能。人体研究中，有人发现肥胖与微量元素缺乏有关[13，31]。Chandra RK等人[13]发现：肥胖者的免疫功能受损与其体内的铁、锌缺乏有关，在锌、铁得到补充后，受损的免疫功能有所恢复，但也有人认为与微量元素无关[25]。1993年，Tanaka S等[25]在他们的研究中发现：肥胖者体内血中的微量元素(铁、锌、铜)、可的松、葡萄糖、甘油三脂、总胆固醇与正常对照组并无差异，但肥胖者空腹血胰岛素较对照组高，他认为肥胖者免疫功能受损与其体内胰岛素受体表达下降有关。人体研究中还发现肥胖与心理压力、情绪改变有关[17，18]。
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饮食控制对肥胖者免疫功能的影响，Nieman DC等人[15]认为与负能量平衡、饮食控制引起的降体重后血脂、血压的降低、改变的身体成分以及饮食中的脂肪有关。
总之，上述只是几种推论，确切的机理有待探索。
4 小结
目前，饮食控制、运动对肥胖者免疫功能影响的研究尚处于初探阶段，但从上述可以看出：大多数学者发现，尽管饮食控制是减肥的基础疗法，但它同时可引起肥胖者免疫功能抑制；而适当强度的有氧运动不仅可减轻肥胖者的体重、体脂、血脂，增强心肺功能，还可减轻饮食控制引起的免疫抑制。然而，饮食控制、运动对肥胖者免疫功能的确切影响及其机理尚待进一步的研究，以为寻找有效、合理的减肥方法提供科学依据。
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(1997.07.15收稿), http://www.100md.com