牛磺酸与运动的关系
作者：李良鸣
单位：李良鸣(湖北三峡学院体育系 湖北宜昌 443000)
关键词：
中国运动医学杂志000128 牛磺酸(taurine)是一种含硫的β-氨基酸。1827年首次从牛胆中分离，牛磺酸的名称即由此而来。多年来，人们仅知道它的主要生理功能是与胆酸结合形成牛磺胆酸。自从1975年Hayes等[1]报道牛磺酸为猫和早产儿的必需营养物以来，国际上对牛磺酸进行了广泛研究，发现它具有广泛的生物学效应，是调节正常生理功能的重要物质[2]。许多研究认为，牛磺酸是人在应激等多种情况下的必需营养物[3，4]。但是，国内外有关牛磺酸与运动的研究较少。本文就牛磺酸的主要生物学作用作一综述，并从理论上探讨牛磺酸与运动的关系。
1 牛磺酸的分布与代谢
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牛磺酸广泛分布于动物组织细胞内，海洋动物含量尤为丰富，哺乳动物体内也含牛磺酸，特别是在神经、肌肉、腺体等可兴奋组织内含量更高[5]。人体含牛磺酸总量约12～18克，其中15～66毫克存在于血浆中，75%以上存在于骨骼肌内。牛磺酸绝大部分分布在细胞内，各种组织细胞内外牛磺酸浓度比从100∶1到50000∶1[6]。除在中枢神经系统中牛磺酸含量仅次于谷氨酸外，在其它组织中都远高于其它任何氨基酸。植物和细菌几乎不含牛磺酸[6]。
在哺乳动物的组织中，蛋氨酸和半胱氨酸代谢的中间产物半胱亚磺酸经半胱亚磺酸脱羧酶(CSAD)脱羧成亚牛磺酸，再氧化成牛磺酸[4，7，8]。一般认为动物组织中的CSAD活力能反映其生物合成牛磺酸的能力。CSAD活力在不同动物种属间有很大差别，大鼠和狗的肝脏中此酶的活力高，而猫和灵长类肝中CSAD的活力低[8，9]。许多高等动物，包括人，已失去了合成足够牛磺酸以维持体内牛磺酸整体水平的能力，需要从膳食中摄取牛磺酸以满足机体的需要。即使具有较强自身合成牛磺酸能力的动物(啮齿类动物，如大鼠)，在生长发育早期CSAD的活性也是很低的，需要从食物中补充牛磺酸[17]。
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2 牛磺酸的生物学作用
2.1 对细胞膜的保护作用
1975年 Hayes 等的工作证明，缺乏牛磺酸的猫，其光感受细胞膜破坏[1]。Nakashima等[10]报道，牛磺酸有保护肝细胞，对抗四氯化碳对细胞膜损伤的作用。Pasantes-Morales等[11]进一步研究了牛磺酸对人的类淋巴母细胞膜的稳定作用。将人的类淋巴母细胞置于人工配制的培养基上，暴露于10μmol/L视黄醇中，细胞成活率显著减低；加入5，10和20mmol牛磺酸时，细胞成活率增加；单独加入50或100μmol的Zn，也具有细胞保护作用。将牛磺酸与Zn同时加入时较单独加入有更强的保护作用，若再加入α-生育酚，则可完全对抗视黄醇对细胞成活率的影响。视黄醇也使细胞体积涨大成球形；加牛磺酸与锌或α-生育酚，可防止细胞膨胀，其体积与对照组近似。刘雪芬等报道[12]，牛磺酸5～25mmol/L能抑制红细胞热诱导(53℃水浴)溶血反应，对红细胞膜有明显的稳定作用，而且随剂量加大而作用增强。Gaull等[13，14]认为，牛磺酸的保护作用，可能是防止了细胞膜的“渗漏”以及离子和水的转移所造成的细胞破裂及死亡。
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2.2 维持渗透压平衡
调节渗透压作用是牛磺酸的第一生化功能，从阿米巴原虫到哺乳类动物此功能一直保留下来[15]。早已证实，在海洋无脊柱动物及两栖类的渗透压调节中，牛磺酸起重要作用[16]。近年来，许多研究表明，牛磺酸在哺乳类动物渗透压的调节中也起相当作用。Rasmusson等[15，17]用减少鸡培养心肌细胞培养液中NaCl浓度的方法造成低渗，用HPLC和NMR方法测得细胞中牛磺酸、门冬氨酸等氨基酸含量下降。用原子吸收光谱法测得胞内Na+、K+含量亦下降，同时培养液中氨基酸及Na+、k+等无机离子浓度上升，胞内外氨基酸及无机离子浓度变化幅度基本相等。Thurston等[18]用实验方法造成鼠慢性高渗血症，发现脑内氨基酸浓度明显增加，其中，牛磺酸约占脑内所增加氨基酸的一半以上，而心肌中牛磺酸含量约增加30%。Nieminen等[19]和Atlas等[20]的工作表明，牛磺酸能调节大鼠和小鼠的骨骼肌、大脑和血小板的渗透压。上述牛磺酸含量的变化主要来自细胞膜的跨膜转运而非来自胞内自身合成或细胞膜的释放[2]。
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2.3 钙离子调节作用
牛磺酸对许多依赖于Ca2+的生理病理现象具有明显的调节作用。Takahashi等[21]报道，低Ca2+和高Ca2+均可引起大鼠培养心肌细胞牛磺酸跨膜内流增加。Sawamura等[22]研究了牛磺酸对离体豚鼠单心室肌细胞钙内向电流(Ica)的影响，发现牛磺酸具有使Ica稳定的作用：当Ica减弱或Ca2+通道受抑制时，牛磺酸能促进Ca2+内流；而当Ca2+内流超过正常时，牛磺酸能发挥类似Ca2+拮抗剂的作用，抑制Ica。最近，Satoh等[23]在鸡胚胎心肌细胞及兔窦房结细胞中也有类似的发现。提示牛磺酸对细胞内Ca2+具有稳态调节作用，是机体内源性Ca2+稳态调节剂。
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有研究表明，牛磺酸还能调节细胞器对Ca2+的摄取和释放。Schaffer报道牛磺酸可刺激由ATP碳酸氢盐和Na+介导的高亲合力摄取胞浆Ca2+的作用，增加细胞器中的Ca2+储备量及细胞器Ca2+泵转运Ca2+的Vmax，给予β—丙氨酸降低组织牛磺酸含量后，肌浆网上ATP依赖的Ca2+转运Vmax下降[24]。Punna等[25]预先向大鼠心肌肌浆网中装入Ca2+，然后加于不同浓度(0～5mm/L)的牛磺酸，结果发现牛磺酸可剂量依赖性的促进肌浆网Ca2+的外流。Steel等[26]亦发现牛磺酸可增强自发或咖啡因诱发的大鼠心肌肌浆网Ca2+的释放，增加心肌瞬时张力。
一些研究发现，心脏Ca2+超载后可导致心肌内牛磺酸含量下降，加入外源性牛磺酸可减轻Ca2+超载所致的心脏机械功能障碍，抑制ATP酶活性的降低，增加心肌ATP含量，减少心肌酶漏出，而β-丙氨酸无此作用[27，28]。刘乃奎等最近报道牛磺酸对内皮损伤导致的血管平滑肌细胞Ca2+内流的增加及细胞Ca2+含量的升高都有明显的抑制作用[29]。
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此外，牛磺酸尚能增加Ca2+与肌球蛋白ATP酶的结合，增加肌纤维对Ca2+的敏感性，从而影响Ca2+对靶组织的作用。Eley等用GES(一种牛磺酸跨膜转运的抑制剂)减少体内牛磺酸后，发现大鼠心肌纤维对Ca2+的敏感性下降[30]。
2.4 抗氧化作用
牛磺酸的前体(如半胱氨酸、半胱胺、亚牛磺酸)具有抗氧化作用[2]。研究表明[31，32]，亚牛磺酸和半胱胺能自发地氧化，两者都是羟自由基和次氯酸的良好清除剂。亚牛磺酸和半胱氨酸还能减少丙二醛(MDA)的形成[31，33]，提示亚牛磺酸和半胱氨酸具有对抗脂质过氧化的作用。
尽管牛磺酸本身不能被氧化，但许多研究证实，牛磺酸能保护生物系统使其免受氧的攻击[34-36]。Petty等研究发现牛磺酸能使高胆固醇膳食所致的动脉粥样硬化兔的血压降低，心肌收缩力增强，而不改变血脂和血Ca2+，他们认为牛磺酸减少了脂质过氧化[37]。Nakashima等[10]报道牛磺酸能减轻四氯化碳所致的小鼠肝脂质过氧化损伤。Ohta等[38]报道牛磺酸能抑制异丙肾上腺素诱发的心肌脂质过氧化，保护膜磷脂。李辉等[39]报道牛磺酸能抑制自发性高血压大鼠心、脑、肾脂质过氧化损伤。何芳等[40]报道牛磺酸能降低急性缺氧狗出肺、出脑血中MDA的含量。有研究表明，牛磺酸5～25mmol/l剂量依赖性地提高大鼠红细胞SOD活性，降低MDA含量[12]。沈芳兰等[41]近期研究发现，补充牛磺酸显著提高幼龄期和中龄期小鼠肝、脑匀浆SOD活性，中龄期鼠尤为显著，同时降低中龄期小鼠脑匀浆中MDA含量，说明牛磺酸在体内具有明显的抗氧化和延缓衰老功能。牛磺酸这种内源性的氨基酸在培养的细胞(肾小球细胞)中也表现出抗氧化性[42]。
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牛磺酸的抗氧化作用，可能是通过氨基基团进行反应，其过程是体内的H2O2，先与Cl-作用生成HOCl，进而与氨基结合成RNHCl，继而RNHCl又与谷胱甘肽反应，被还原为RNH3+[2，41]。
有研究表明牛磺酸能抑制脂质过氧化产物丙二醛(MDA)对低密度脂蛋白(LDL)的修饰[43]。进一步的研究表明，牛磺酸与葡萄糖的反应产物表现出较强的抗氧化作用，能够阻止蛋黄卵磷脂氧化成脂质过氧化物。这提示牛磺酸在体内可能与醛基反应而发挥作用[42]。
2.5 糖代谢调节作用
牛磺酸能降低血糖，促进肌细胞对葡萄糖和氨基酸的摄取和利用，加速糖酵解，增加糖原异生。牛磺酸与纯化的胰岛素受体呈可逆性特异结合[44]。对Streptozotocin等引起糖尿病时的血糖升高有抑制作用，并保护胰岛朗格罕氏细胞的形态学损伤[45]。有研究表明，在哺乳动物的大脑中，牛磺酸的含量与大脑的代谢率或葡萄糖的消耗率之间存在线性相关[46]。
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3 牛磺酸对运动机能的影响
国内外有关牛磺酸与运动之间相互影响的研究报道较少，但已有的研究均表明，牛磺酸对运动机体具有积极意义。
3.1 运动动物体内牛磺酸含量的变化
1993年，侯香玉等[47]报道经每天游泳0.5小时或1.0小时，每周6天，共3个月的训练后，心肌组织中牛磺酸含量(μmol/g湿重)，游泳0.5小时组(34.03±1.63)、1.0小时组(34.76±0.31)分别与对照组(29.56±0.62)比较，都显著增加(分别为p<0.01，p<0.0001)，表明游泳训练后小鼠心肌组织中牛磺酸含量显著增加。
但急性运动后机体内牛磺酸含量是否变化以及如何改变，未见文献报道。
有研究表明[48]，补充外源性牛磺酸能升高运动大鼠体内牛磺酸的含量。在饮水中加入牛磺酸(最终浓度为0.25%)，共2周，运动+牛磺酸组的血浆中牛磺酸的浓度(27.45±3.05μg/ml)，显著高于对照组(18.13±0.97μg/ml)和运动组(15.89±1.18μg/ml)，表明补充的牛磺酸已被运动机体吸收，并可能在运动机体内发挥重要的作用。
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3.2 牛磺酸对运动机能的影响
侯香玉等[49]研究发现，补充牛磺酸能提高大鼠运动能力，而给予丙氨酸(可耗竭体内的牛磺酸)则降低大鼠运动能力，增加全血粘度。以上结果表明：体内牛磺酸对维持运动能力是必需的，外界给予则可使其运动能力进一步增加。张钧等[50]最近研究发现给大鼠每天皮下注射牛磺酸(剂量为200mg.kg-1.d-1，持续10天)，能显著延长大鼠游泳至力竭的时间(5.20±1.92h，而对照组为3.97±1.48h，p<0.01)，表明牛磺酸具有抗运动性疲劳的作用。
关于牛磺酸抗运动性疲劳的机制。侯香玉等[51]研究发现补充牛磺酸12.5g.d-1×6d，能降低大强度训练(负重3%，每天1h，共6天游泳训练)后24小时，大鼠心肌和血浆中MDA的含量和训练后72小时(恢复期)大鼠血浆MDA含量，说明牛磺酸能有效地阻断大强度运动训练所致的脂质过氧化增强，而且在运动的恢复期仍能有效地抑制脂质过氧化。同时，他们还发现牛磺酸能显著提高安静和训练后72小时红细胞GSH-Px的活性，表明牛磺酸不仅对运动机体在运动后恢复期有促进GSH-Px活力增加的作用，而且对正常不运动大鼠也有促进作用。但他们没有检测运动后即刻的有关指标。张钧等[50]最近研究证实，力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体脂质过氧化增加，SOD活性、GSH含量和游离钙浓度下降，造成心肌线粒体和心脏的损伤。而牛磺酸可减少力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化反应，维持SOD的活性，保持GSH含量和游离钙浓度，从而具有保护心肌线粒体功能和防止心肌损伤的作用。以上研究均以心肌为标本。我们最近研究发现，牛磺酸能阻抑运动所致的大鼠骨骼肌脂质过氧化增强，提高SOD的活性。上述研究表明牛磺酸的抗氧化作用和Ca2+调节作用可能是其抗运动性疲劳的主要机制之一。
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另有研究表明[52]，给运动大鼠补充牛磺酸后，可明显提高血浆中支链氨基酸(BCAA)的浓度，和运动组比较，缬氨酸(VAL)提高了2.64μg/ml，而亮氨酸(LEU)则提高了3.54μg/ml，分别为15%和25%。芳香族氨基酸(AAA)的浓度无明显变化，因而AAA/BCAA比值下降，抑制了AAA转运入脑，从而保持中枢的兴奋状态，延迟运动性疲劳的出现和/或减轻运动性疲劳的程度。
4 牛磺酸作为运动营养补剂的研究前景
大量研究表明运动可以使自由基生成增加，脂质过氧化反应增强，损伤组织细胞膜，补充抗氧化剂能阻抑这种改变，提高运动能力[53，54]。因此，抗氧化剂已成为一类重要的运动营养补剂。如前所述，牛磺酸及其前体是良好的抗氧化剂，所以研究牛磺酸对运动机体自由基代谢的影响具有重要意义。
Ca2+广泛参与各种生理病理过程。运动诱导胞内钙超载的同时，使细胞器(如线粒体、肌浆网等)内的游离Ca2+下降，影响兴奋—收缩藕联和ATP的产生，是运动性疲劳和损伤的主要原因之一[55-59]。牛磺酸能调节各种原因所致的Ca2+稳态失调，能双向调节Ca2+的跨膜转运，是一种良好的内源性Ca2+稳态调节剂。目前，有关牛磺酸对运动诱导Ca2+稳态失调的影响的研究报道罕见。
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解剖学研究发现，大强度运动导致骨骼肌、心肌损伤的过程中，受损伤细胞出现膨胀、破裂和溶解[60]。说明在此过程中，细胞受到了渗透张力的影响。牛磺酸通过Na+/taurine跨膜协同转运及与Ca2+，K+，Mg2+等的相互影响，具有很强的维持渗透压平衡作用[15]。然而，牛磺酸是否能通过渗透压调节作用对抗运动损伤呢？目前尚未见报道。
运动性疲劳时出现的脂质过氧化增强、Ca2+稳态失调、能量代谢紊乱以及生物膜损伤之间具有紧密的联系[59]。目前尚缺乏能调节上述各个环节的有效营养物，而牛磺酸对上述诸过程均具有良好影响，经研究，有望填补这一空白。
综上所述，牛磺酸具有广泛的生物学作用：能保护细胞膜，调节渗透压，对抗脂质过氧化，双向调节Ca2+的跨膜转运，参与糖代谢的调节。这些作用无疑是对运动机体有利的，而且人体合成牛磺酸的能力有限，剧烈运动又可能使其消耗增加。因此，从理论上讲，牛磺酸有望成为一种新的有效的运动营养补剂，在此领域，具有广阔的研究前景。
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(本文的部分资料由湖南师范大学王步标教授和魏源同志提供，特表谢意)■
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收稿日期：1998-06-01
修稿日期：1998-09-10, 百拇医药
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牛磺酸广泛分布于动物组织细胞内，海洋动物含量尤为丰富，哺乳动物体内也含牛磺酸，特别是在神经、肌肉、腺体等可兴奋组织内含量更高[5]。人体含牛磺酸总量约12～18克，其中15～66毫克存在于血浆中，75%以上存在于骨骼肌内。牛磺酸绝大部分分布在细胞内，各种组织细胞内外牛磺酸浓度比从100∶1到50000∶1[6]。除在中枢神经系统中牛磺酸含量仅次于谷氨酸外，在其它组织中都远高于其它任何氨基酸。植物和细菌几乎不含牛磺酸[6]。
在哺乳动物的组织中，蛋氨酸和半胱氨酸代谢的中间产物半胱亚磺酸经半胱亚磺酸脱羧酶(CSAD)脱羧成亚牛磺酸，再氧化成牛磺酸[4，7，8]。一般认为动物组织中的CSAD活力能反映其生物合成牛磺酸的能力。CSAD活力在不同动物种属间有很大差别，大鼠和狗的肝脏中此酶的活力高，而猫和灵长类肝中CSAD的活力低[8，9]。许多高等动物，包括人，已失去了合成足够牛磺酸以维持体内牛磺酸整体水平的能力，需要从膳食中摄取牛磺酸以满足机体的需要。即使具有较强自身合成牛磺酸能力的动物(啮齿类动物，如大鼠)，在生长发育早期CSAD的活性也是很低的，需要从食物中补充牛磺酸[17]。
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2 牛磺酸的生物学作用
2.1 对细胞膜的保护作用
1975年 Hayes 等的工作证明，缺乏牛磺酸的猫，其光感受细胞膜破坏[1]。Nakashima等[10]报道，牛磺酸有保护肝细胞，对抗四氯化碳对细胞膜损伤的作用。Pasantes-Morales等[11]进一步研究了牛磺酸对人的类淋巴母细胞膜的稳定作用。将人的类淋巴母细胞置于人工配制的培养基上，暴露于10μmol/L视黄醇中，细胞成活率显著减低；加入5，10和20mmol牛磺酸时，细胞成活率增加；单独加入50或100μmol的Zn，也具有细胞保护作用。将牛磺酸与Zn同时加入时较单独加入有更强的保护作用，若再加入α-生育酚，则可完全对抗视黄醇对细胞成活率的影响。视黄醇也使细胞体积涨大成球形；加牛磺酸与锌或α-生育酚，可防止细胞膨胀，其体积与对照组近似。刘雪芬等报道[12]，牛磺酸5～25mmol/L能抑制红细胞热诱导(53℃水浴)溶血反应，对红细胞膜有明显的稳定作用，而且随剂量加大而作用增强。Gaull等[13，14]认为，牛磺酸的保护作用，可能是防止了细胞膜的“渗漏”以及离子和水的转移所造成的细胞破裂及死亡。
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2.2 维持渗透压平衡
调节渗透压作用是牛磺酸的第一生化功能，从阿米巴原虫到哺乳类动物此功能一直保留下来[15]。早已证实，在海洋无脊柱动物及两栖类的渗透压调节中，牛磺酸起重要作用[16]。近年来，许多研究表明，牛磺酸在哺乳类动物渗透压的调节中也起相当作用。Rasmusson等[15，17]用减少鸡培养心肌细胞培养液中NaCl浓度的方法造成低渗，用HPLC和NMR方法测得细胞中牛磺酸、门冬氨酸等氨基酸含量下降。用原子吸收光谱法测得胞内Na+、K+含量亦下降，同时培养液中氨基酸及Na+、k+等无机离子浓度上升，胞内外氨基酸及无机离子浓度变化幅度基本相等。Thurston等[18]用实验方法造成鼠慢性高渗血症，发现脑内氨基酸浓度明显增加，其中，牛磺酸约占脑内所增加氨基酸的一半以上，而心肌中牛磺酸含量约增加30%。Nieminen等[19]和Atlas等[20]的工作表明，牛磺酸能调节大鼠和小鼠的骨骼肌、大脑和血小板的渗透压。上述牛磺酸含量的变化主要来自细胞膜的跨膜转运而非来自胞内自身合成或细胞膜的释放[2]。
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2.3 钙离子调节作用
牛磺酸对许多依赖于Ca2+的生理病理现象具有明显的调节作用。Takahashi等[21]报道，低Ca2+和高Ca2+均可引起大鼠培养心肌细胞牛磺酸跨膜内流增加。Sawamura等[22]研究了牛磺酸对离体豚鼠单心室肌细胞钙内向电流(Ica)的影响，发现牛磺酸具有使Ica稳定的作用：当Ica减弱或Ca2+通道受抑制时，牛磺酸能促进Ca2+内流；而当Ca2+内流超过正常时，牛磺酸能发挥类似Ca2+拮抗剂的作用，抑制Ica。最近，Satoh等[23]在鸡胚胎心肌细胞及兔窦房结细胞中也有类似的发现。提示牛磺酸对细胞内Ca2+具有稳态调节作用，是机体内源性Ca2+稳态调节剂。
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有研究表明，牛磺酸还能调节细胞器对Ca2+的摄取和释放。Schaffer报道牛磺酸可刺激由ATP碳酸氢盐和Na+介导的高亲合力摄取胞浆Ca2+的作用，增加细胞器中的Ca2+储备量及细胞器Ca2+泵转运Ca2+的Vmax，给予β—丙氨酸降低组织牛磺酸含量后，肌浆网上ATP依赖的Ca2+转运Vmax下降[24]。Punna等[25]预先向大鼠心肌肌浆网中装入Ca2+，然后加于不同浓度(0～5mm/L)的牛磺酸，结果发现牛磺酸可剂量依赖性的促进肌浆网Ca2+的外流。Steel等[26]亦发现牛磺酸可增强自发或咖啡因诱发的大鼠心肌肌浆网Ca2+的释放，增加心肌瞬时张力。
一些研究发现，心脏Ca2+超载后可导致心肌内牛磺酸含量下降，加入外源性牛磺酸可减轻Ca2+超载所致的心脏机械功能障碍，抑制ATP酶活性的降低，增加心肌ATP含量，减少心肌酶漏出，而β-丙氨酸无此作用[27，28]。刘乃奎等最近报道牛磺酸对内皮损伤导致的血管平滑肌细胞Ca2+内流的增加及细胞Ca2+含量的升高都有明显的抑制作用[29]。
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此外，牛磺酸尚能增加Ca2+与肌球蛋白ATP酶的结合，增加肌纤维对Ca2+的敏感性，从而影响Ca2+对靶组织的作用。Eley等用GES(一种牛磺酸跨膜转运的抑制剂)减少体内牛磺酸后，发现大鼠心肌纤维对Ca2+的敏感性下降[30]。
2.4 抗氧化作用
牛磺酸的前体(如半胱氨酸、半胱胺、亚牛磺酸)具有抗氧化作用[2]。研究表明[31，32]，亚牛磺酸和半胱胺能自发地氧化，两者都是羟自由基和次氯酸的良好清除剂。亚牛磺酸和半胱氨酸还能减少丙二醛(MDA)的形成[31，33]，提示亚牛磺酸和半胱氨酸具有对抗脂质过氧化的作用。
尽管牛磺酸本身不能被氧化，但许多研究证实，牛磺酸能保护生物系统使其免受氧的攻击[34-36]。Petty等研究发现牛磺酸能使高胆固醇膳食所致的动脉粥样硬化兔的血压降低，心肌收缩力增强，而不改变血脂和血Ca2+，他们认为牛磺酸减少了脂质过氧化[37]。Nakashima等[10]报道牛磺酸能减轻四氯化碳所致的小鼠肝脂质过氧化损伤。Ohta等[38]报道牛磺酸能抑制异丙肾上腺素诱发的心肌脂质过氧化，保护膜磷脂。李辉等[39]报道牛磺酸能抑制自发性高血压大鼠心、脑、肾脂质过氧化损伤。何芳等[40]报道牛磺酸能降低急性缺氧狗出肺、出脑血中MDA的含量。有研究表明，牛磺酸5～25mmol/l剂量依赖性地提高大鼠红细胞SOD活性，降低MDA含量[12]。沈芳兰等[41]近期研究发现，补充牛磺酸显著提高幼龄期和中龄期小鼠肝、脑匀浆SOD活性，中龄期鼠尤为显著，同时降低中龄期小鼠脑匀浆中MDA含量，说明牛磺酸在体内具有明显的抗氧化和延缓衰老功能。牛磺酸这种内源性的氨基酸在培养的细胞(肾小球细胞)中也表现出抗氧化性[42]。
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牛磺酸的抗氧化作用，可能是通过氨基基团进行反应，其过程是体内的H2O2，先与Cl-作用生成HOCl，进而与氨基结合成RNHCl，继而RNHCl又与谷胱甘肽反应，被还原为RNH3+[2，41]。
有研究表明牛磺酸能抑制脂质过氧化产物丙二醛(MDA)对低密度脂蛋白(LDL)的修饰[43]。进一步的研究表明，牛磺酸与葡萄糖的反应产物表现出较强的抗氧化作用，能够阻止蛋黄卵磷脂氧化成脂质过氧化物。这提示牛磺酸在体内可能与醛基反应而发挥作用[42]。
2.5 糖代谢调节作用
牛磺酸能降低血糖，促进肌细胞对葡萄糖和氨基酸的摄取和利用，加速糖酵解，增加糖原异生。牛磺酸与纯化的胰岛素受体呈可逆性特异结合[44]。对Streptozotocin等引起糖尿病时的血糖升高有抑制作用，并保护胰岛朗格罕氏细胞的形态学损伤[45]。有研究表明，在哺乳动物的大脑中，牛磺酸的含量与大脑的代谢率或葡萄糖的消耗率之间存在线性相关[46]。
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3 牛磺酸对运动机能的影响
国内外有关牛磺酸与运动之间相互影响的研究报道较少，但已有的研究均表明，牛磺酸对运动机体具有积极意义。
3.1 运动动物体内牛磺酸含量的变化
1993年，侯香玉等[47]报道经每天游泳0.5小时或1.0小时，每周6天，共3个月的训练后，心肌组织中牛磺酸含量(μmol/g湿重)，游泳0.5小时组(34.03±1.63)、1.0小时组(34.76±0.31)分别与对照组(29.56±0.62)比较，都显著增加(分别为p<0.01，p<0.0001)，表明游泳训练后小鼠心肌组织中牛磺酸含量显著增加。
但急性运动后机体内牛磺酸含量是否变化以及如何改变，未见文献报道。
有研究表明[48]，补充外源性牛磺酸能升高运动大鼠体内牛磺酸的含量。在饮水中加入牛磺酸(最终浓度为0.25%)，共2周，运动+牛磺酸组的血浆中牛磺酸的浓度(27.45±3.05μg/ml)，显著高于对照组(18.13±0.97μg/ml)和运动组(15.89±1.18μg/ml)，表明补充的牛磺酸已被运动机体吸收，并可能在运动机体内发挥重要的作用。
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3.2 牛磺酸对运动机能的影响
侯香玉等[49]研究发现，补充牛磺酸能提高大鼠运动能力，而给予丙氨酸(可耗竭体内的牛磺酸)则降低大鼠运动能力，增加全血粘度。以上结果表明：体内牛磺酸对维持运动能力是必需的，外界给予则可使其运动能力进一步增加。张钧等[50]最近研究发现给大鼠每天皮下注射牛磺酸(剂量为200mg.kg-1.d-1，持续10天)，能显著延长大鼠游泳至力竭的时间(5.20±1.92h，而对照组为3.97±1.48h，p<0.01)，表明牛磺酸具有抗运动性疲劳的作用。
关于牛磺酸抗运动性疲劳的机制。侯香玉等[51]研究发现补充牛磺酸12.5g.d-1×6d，能降低大强度训练(负重3%，每天1h，共6天游泳训练)后24小时，大鼠心肌和血浆中MDA的含量和训练后72小时(恢复期)大鼠血浆MDA含量，说明牛磺酸能有效地阻断大强度运动训练所致的脂质过氧化增强，而且在运动的恢复期仍能有效地抑制脂质过氧化。同时，他们还发现牛磺酸能显著提高安静和训练后72小时红细胞GSH-Px的活性，表明牛磺酸不仅对运动机体在运动后恢复期有促进GSH-Px活力增加的作用，而且对正常不运动大鼠也有促进作用。但他们没有检测运动后即刻的有关指标。张钧等[50]最近研究证实，力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体脂质过氧化增加，SOD活性、GSH含量和游离钙浓度下降，造成心肌线粒体和心脏的损伤。而牛磺酸可减少力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化反应，维持SOD的活性，保持GSH含量和游离钙浓度，从而具有保护心肌线粒体功能和防止心肌损伤的作用。以上研究均以心肌为标本。我们最近研究发现，牛磺酸能阻抑运动所致的大鼠骨骼肌脂质过氧化增强，提高SOD的活性。上述研究表明牛磺酸的抗氧化作用和Ca2+调节作用可能是其抗运动性疲劳的主要机制之一。
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另有研究表明[52]，给运动大鼠补充牛磺酸后，可明显提高血浆中支链氨基酸(BCAA)的浓度，和运动组比较，缬氨酸(VAL)提高了2.64μg/ml，而亮氨酸(LEU)则提高了3.54μg/ml，分别为15%和25%。芳香族氨基酸(AAA)的浓度无明显变化，因而AAA/BCAA比值下降，抑制了AAA转运入脑，从而保持中枢的兴奋状态，延迟运动性疲劳的出现和/或减轻运动性疲劳的程度。
4 牛磺酸作为运动营养补剂的研究前景
大量研究表明运动可以使自由基生成增加，脂质过氧化反应增强，损伤组织细胞膜，补充抗氧化剂能阻抑这种改变，提高运动能力[53，54]。因此，抗氧化剂已成为一类重要的运动营养补剂。如前所述，牛磺酸及其前体是良好的抗氧化剂，所以研究牛磺酸对运动机体自由基代谢的影响具有重要意义。
Ca2+广泛参与各种生理病理过程。运动诱导胞内钙超载的同时，使细胞器(如线粒体、肌浆网等)内的游离Ca2+下降，影响兴奋—收缩藕联和ATP的产生，是运动性疲劳和损伤的主要原因之一[55-59]。牛磺酸能调节各种原因所致的Ca2+稳态失调，能双向调节Ca2+的跨膜转运，是一种良好的内源性Ca2+稳态调节剂。目前，有关牛磺酸对运动诱导Ca2+稳态失调的影响的研究报道罕见。
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解剖学研究发现，大强度运动导致骨骼肌、心肌损伤的过程中，受损伤细胞出现膨胀、破裂和溶解[60]。说明在此过程中，细胞受到了渗透张力的影响。牛磺酸通过Na+/taurine跨膜协同转运及与Ca2+，K+，Mg2+等的相互影响，具有很强的维持渗透压平衡作用[15]。然而，牛磺酸是否能通过渗透压调节作用对抗运动损伤呢？目前尚未见报道。
运动性疲劳时出现的脂质过氧化增强、Ca2+稳态失调、能量代谢紊乱以及生物膜损伤之间具有紧密的联系[59]。目前尚缺乏能调节上述各个环节的有效营养物，而牛磺酸对上述诸过程均具有良好影响，经研究，有望填补这一空白。
综上所述，牛磺酸具有广泛的生物学作用：能保护细胞膜，调节渗透压，对抗脂质过氧化，双向调节Ca2+的跨膜转运，参与糖代谢的调节。这些作用无疑是对运动机体有利的，而且人体合成牛磺酸的能力有限，剧烈运动又可能使其消耗增加。因此，从理论上讲，牛磺酸有望成为一种新的有效的运动营养补剂，在此领域，具有广阔的研究前景。
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(本文的部分资料由湖南师范大学王步标教授和魏源同志提供，特表谢意)■
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收稿日期：1998-06-01
修稿日期：1998-09-10, 百拇医药