奥美拉唑预防急性脑出血并发消化道出血的疗效观察
作者：张永东
单位：清远市人民医院(511500)
关键词：
广东医学990231 急性脑出血并发消化道出血，可使患者病情加重，病死率增高。我科自1996年8月～1998年6月将收治的急性脑出血93例，随机分成两组，治疗组用奥美拉唑，对照组不使用任何预防消化道出血药物，对比两组结果发现奥美拉唑能预防消化道出血的发生，从而降低急性脑出血的全组病死率，且效果显著，现报道如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 治疗组48例，男38例，女10例；年龄42～75岁，平均61.2±2.8岁。对照组45例，男37例，女8例；年龄43～76岁，平均61.5±2.9岁。全部病例均为发病24 h内住院患者，诊断均由头颅CT或MR证实。出血部位以基底节区及丘脑为主，平均出血量20.7 mL。主要症状为剧烈头痛、呕吐、昏迷、瘫痪、失语。两组的年龄、性别、平均出血量、出血部位差异无显著性。
, 百拇医药
1.2 治疗方法 全部病例均按脑出血常规治疗。治疗组加用奥美拉唑20 mg每晚9时1次胃管注入，治疗2周。对照组未使用任何预防消化道出血的药物。禁用类固醇类药物。
1.3 疗效判断 消化道出血，即有呕血、黑粪、咖啡样胃液及胃液或大便潜血阳性者；每3 d查1次胃液潜血和粪潜血，并同步经胃管测1次空腹胃液pH，每天测血红蛋白，白细胞计数及分类，每3 d测血清电解质、肝肾功能。统计学处理应用χ2检验及t检验。
1.4 结果 详见表1、表2。
1.5 副作用 治疗组中血常规、肝肾功能未见异常，未见其他毒副作用。
表1 病后1周内消化道出血发生率及病死率比较 组 别
出血发生率(%)
, 百拇医药
病死率(%)
治疗组
4/48(8.3)
3/48(6.3)
对照组
16/45(35.6)
13/45(28.9)
两组比较 *P<0.01
表2 两组发病时及以后3、6、9 d空腹胃液pH值比较(
±s) 组别
发病时
, http://www.100md.com
3 d
6 d
9 d
治疗组
1.69±0.32
4.61±0.52
4.89±0.43
4.78±0.65
对照组
1.66±0.29
1.69±0.67*
1.76±0.38*
, 百拇医药
1.75±0.45*
两组比较 * P<0.01
2 讨论
急性脑出血并发消化道出血发生率14.6%～61.8%[1]，是预后不良的征兆，而继发消化道出血后的急性脑出血病人中，病死率为87.9%[2]，可见预防治疗值得重视。本文未用奥美拉唑的急性脑出血患者并发消化道出血的机制，可能是与脑出血、颅内压增高形成剧烈的刺激或一些其他因素直接或间接影响下丘脑、脑干及边缘系统有关。结果释放促肾上腺皮质激素使肾上腺皮质激素增高、迷走神经兴奋性增强，促进胃酸及胃蛋白酶的增加；脑干或丘脑下部损害引起呼吸衰竭，心脏血管舒缩障碍以及交感神经张力改变，血中儿茶酚胺浓度增高，均使胃粘膜缺血，屏障受损；中枢神经系统损害可引起胃泌素明显增高，使胃的H+浓度进一步增高并引起逆弥散。最终使胃粘膜失去对H+及胃蛋白酶的抵抗力，促进粘膜糜烂，消化道出血发生。针对以上机制，应用奥美拉唑作预防治疗，是因为奥美拉唑是质子泵H+-K+-ATP酶抑制剂，抑制胃酸的分泌是通过质子泵，可明显减少任何刺激激发的胃酸分泌，抑制24 h胃酸分泌的90%，而且抑酸后的负反馈作用引起高胃泌素血症，能增加胃粘膜血流量，从而加速溃疡的愈合[1]。治疗组于用药后3、6、9 d分别测胃内pH值，均在4以上，较对照组明显升高(P<0.01)，使消化道出血的发生率明显下降(P<0.01)，两组的全组病死率差异也有显著性(P<0.01)，收到较满意的疗效。初步表明奥美拉唑每日1次用药为预防急性脑出血并发消化道出血的有效方法。但发生消化道出血的急性脑出血患者，其消化道出血后的死亡率两组对比无统计学意义(P>0.05)，提示预防性的给药应早在消化道出血之前使用，才能收到明显的效果。因脑出血继发消化道出血，常发生于12 d内，预防用药需2周左右[3]。治疗中未发现药物副作用，值得推广应用。
3 参考文献
1 黄文胜，耿学敬.洛赛克治疗急性脑血管病并应激性溃疡出血临床观察.临床荟萃，1997，12(5)：234
2 赵明伦，主编.脑血管病的抢救与康复.北京：人民卫生出版社，1993.220
3 李明东.预防脑出血继发消化道出血三种方法的临床分析.急诊医学，1998，7(3)：190, 百拇医药
单位：清远市人民医院(511500)
关键词：
广东医学990231 急性脑出血并发消化道出血，可使患者病情加重，病死率增高。我科自1996年8月～1998年6月将收治的急性脑出血93例，随机分成两组，治疗组用奥美拉唑，对照组不使用任何预防消化道出血药物，对比两组结果发现奥美拉唑能预防消化道出血的发生，从而降低急性脑出血的全组病死率，且效果显著，现报道如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 治疗组48例，男38例，女10例；年龄42～75岁，平均61.2±2.8岁。对照组45例，男37例，女8例；年龄43～76岁，平均61.5±2.9岁。全部病例均为发病24 h内住院患者，诊断均由头颅CT或MR证实。出血部位以基底节区及丘脑为主，平均出血量20.7 mL。主要症状为剧烈头痛、呕吐、昏迷、瘫痪、失语。两组的年龄、性别、平均出血量、出血部位差异无显著性。
, 百拇医药
1.2 治疗方法 全部病例均按脑出血常规治疗。治疗组加用奥美拉唑20 mg每晚9时1次胃管注入，治疗2周。对照组未使用任何预防消化道出血的药物。禁用类固醇类药物。
1.3 疗效判断 消化道出血，即有呕血、黑粪、咖啡样胃液及胃液或大便潜血阳性者；每3 d查1次胃液潜血和粪潜血，并同步经胃管测1次空腹胃液pH，每天测血红蛋白，白细胞计数及分类，每3 d测血清电解质、肝肾功能。统计学处理应用χ2检验及t检验。
1.4 结果 详见表1、表2。
1.5 副作用 治疗组中血常规、肝肾功能未见异常，未见其他毒副作用。
表1 病后1周内消化道出血发生率及病死率比较 组 别
出血发生率(%)
, 百拇医药
病死率(%)
治疗组
4/48(8.3)
3/48(6.3)
对照组
16/45(35.6)
13/45(28.9)
两组比较 *P<0.01
表2 两组发病时及以后3、6、9 d空腹胃液pH值比较(
±s) 组别发病时
, http://www.100md.com
3 d
6 d
9 d
治疗组
1.69±0.32
4.61±0.52
4.89±0.43
4.78±0.65
对照组
1.66±0.29
1.69±0.67*
1.76±0.38*
, 百拇医药
1.75±0.45*
两组比较 * P<0.01
2 讨论
急性脑出血并发消化道出血发生率14.6%～61.8%[1]，是预后不良的征兆，而继发消化道出血后的急性脑出血病人中，病死率为87.9%[2]，可见预防治疗值得重视。本文未用奥美拉唑的急性脑出血患者并发消化道出血的机制，可能是与脑出血、颅内压增高形成剧烈的刺激或一些其他因素直接或间接影响下丘脑、脑干及边缘系统有关。结果释放促肾上腺皮质激素使肾上腺皮质激素增高、迷走神经兴奋性增强，促进胃酸及胃蛋白酶的增加；脑干或丘脑下部损害引起呼吸衰竭，心脏血管舒缩障碍以及交感神经张力改变，血中儿茶酚胺浓度增高，均使胃粘膜缺血，屏障受损；中枢神经系统损害可引起胃泌素明显增高，使胃的H+浓度进一步增高并引起逆弥散。最终使胃粘膜失去对H+及胃蛋白酶的抵抗力，促进粘膜糜烂，消化道出血发生。针对以上机制，应用奥美拉唑作预防治疗，是因为奥美拉唑是质子泵H+-K+-ATP酶抑制剂，抑制胃酸的分泌是通过质子泵，可明显减少任何刺激激发的胃酸分泌，抑制24 h胃酸分泌的90%，而且抑酸后的负反馈作用引起高胃泌素血症，能增加胃粘膜血流量，从而加速溃疡的愈合[1]。治疗组于用药后3、6、9 d分别测胃内pH值，均在4以上，较对照组明显升高(P<0.01)，使消化道出血的发生率明显下降(P<0.01)，两组的全组病死率差异也有显著性(P<0.01)，收到较满意的疗效。初步表明奥美拉唑每日1次用药为预防急性脑出血并发消化道出血的有效方法。但发生消化道出血的急性脑出血患者，其消化道出血后的死亡率两组对比无统计学意义(P>0.05)，提示预防性的给药应早在消化道出血之前使用，才能收到明显的效果。因脑出血继发消化道出血，常发生于12 d内，预防用药需2周左右[3]。治疗中未发现药物副作用，值得推广应用。
3 参考文献
1 黄文胜，耿学敬.洛赛克治疗急性脑血管病并应激性溃疡出血临床观察.临床荟萃，1997，12(5)：234
2 赵明伦，主编.脑血管病的抢救与康复.北京：人民卫生出版社，1993.220
3 李明东.预防脑出血继发消化道出血三种方法的临床分析.急诊医学，1998，7(3)：190, 百拇医药