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编号:10274047
酒精性肝硬化引起睑结膜血管破裂出血一例
http://www.100md.com 《中华内科杂志》 1999年第3期
     作者:贾绮宾

    单位:100035 北京积水潭医院消化内科

    关键词:

    中华内科杂志990325 患者男,40岁,农民。自1981年起每日饮白酒50~500 g或啤酒5~6瓶(3 000~4 000ml)。1986年诊断为“脂肪肝”。1991年诊断为“肝硬化”。1995年5月因腹胀,尿少,阴囊水肿伴反应迟钝在我院诊断为“酒精性肝硬化(肝功能失代偿期),门脉高压症,脾大,脾功能亢进症,腹水,肝性脑病,酒精中毒性脑病”,同年6月无明显诱因出现双眼睑出血,经眼科治疗出血停止。1996年3月6日于多量柏油便后意识模糊,行为异常及抽搐,入院当日出现双眼睑出血,犹如泉涌,量约100 ml。眼科检查:上睑轻度水肿,右上睑结膜可见弥漫性出血,左上睑结膜组织模糊,睑板及上穹隆处可见小血管扩张,呈血管瘤样改变,上睑及穹隆部组织弥漫性渗血,可见扩张之小血管破裂出血,球结膜无出血。诊断为“双睑结膜血管扩张破裂出血”。予双睑皮下注射巴曲酶并加压包扎,效果不佳,后用玻璃棒局部烧灼后出血停止。
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    体格检查:血压:14.7/9.3 kPa(110/70 mm Hg)。神志恍惚,烦躁易怒,慢性肝病面容。皮肤黏膜黄染,躯干及四肢可见散在出血点,面部毛细血管扩张,面部、颈部、上胸部及上肢均可见多数大小不等的蜘蛛痣,最大者直径约1.5 cm,可见肝掌及杵状指。双结膜充血,双上睑结膜出血,巩膜黄染,男性乳房女性化,双肺散在哮鸣音,心率100次/分,律整。蛙状腹,腹壁静脉曲张,肝脾触诊不满意,移动性浊音(+),双手粗震颤(+),双下肢可凹性水肿。

    化验检查:血红蛋白110 g/L,白细胞9.6×109/L,血小板25×109/L。便潜血(++++)。丙氨酸转氨酶36 IU/L,天冬氨酸转氨酶225 IU/L,血清总蛋白56.9 g/L,白蛋白25.9 g/L,总胆红素81.4 μmol/L,直接胆红素38.5 μmol/L,血尿酸574.9 μmol/L,碱性磷酸酶89 IU/L,γ-谷氨酰转肽酶820 IU/L,胆固醇4.82 mmol/L,甘油三酯2.02 mmol/L,HBsAg(-)。腹部B超:肝硬化,门静脉扩张,脾大,腹水。
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    讨论 一般认为,肝病可引起眼结膜血管轻度扩张,弯曲,比较容易发生结膜下出血[1]。而血管瘤样改变引起大量出血,实属罕见。

    肝脏是机体代谢的重要器官。在肝功能不全时,体内多种激素如皮质类固醇激素、性激素、自体有效物质(包括儿茶酚胺、乙酰胆碱、5-羟色胺、组胺、缓激肽、前列腺素等)、血管活性肠肽等的灭活都受到影响,引起并加重了门脉高压。

    有学者研究了门脉高压与女性化的关系,认为门脉高压才是引起女性化的真正原因。另有学者发现,在患有门脉性肝硬化的嗜酒者体内,芳香化酶活性在肝脏和其他组织中增加,从而使雄激素向雌激素转化增多。认为肝硬化门脉高压以及外周芳香化酶活性增高是女性化的基础,而睑结膜下血管扩张可能与女性化有关。

    组胺、缓激肽可引起小血管和毛细血管扩张。而缓激肽的许多效应是通过前列腺素介导引起的,肝病时血浆前列腺素(PGI2)刺激因子水平增高。PGI2具有强有力的血管扩张作用,可能促使侧支循环及血管瘤形成。
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    血管活性肠肽(VIP)是在肝硬化时具有重要病理生理意义的一种脑肠肽,肝脏是VIP分解代谢及灭活的重要场所,肝功能不良时,未经灭活的VIP大量进入体循环使血管扩张,末梢血管阻力下降,心排血量增加,内脏血流量普遍增加,形成肝硬化时的高血流动力及动静脉短路现象。因此,VIP正是形成门脉高压主动因素中的一个重要因素。

    由此,我们认为睑结膜血管扩张及破裂出血是慢性肝病引起机体一系列病理变化造成的血管改变之一。

    参考文献

    1 王延华,宋守道,宋国祥.眼与口腔、消化系统疾病.见:王延华,宋守道,宋国祥,主编.眼与全身病.第2版.天津:天津科学技术出版社,1982.191-197.

    (收稿:1998-04-03 修回:1998-09-17), 百拇医药