慢性阻塞性肺疾病患者血清细胞因子检测的临床意义
作者：夏国光 王丹琪 赵斌 张冰 王艳霞
单位：100035 北京积水潭医院呼吸科
关键词：
中华内科杂志991025 本研究应用ELISA法检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清细胞因子白细胞介素(IL)-1、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)，观察其急性发作期和缓解期含量的变化，分析细胞因子在COPD发病过程中的作用。
一、对象与方法
1.对象：COPD组：收集我院1996年11月至1998年1月呼吸科住院确诊的COPD急性发作期患者48例，男42例，女6例，平均年龄(62.0±11.8)岁。诊断依据全国慢性支气管炎临床专业会议制订的标准。选择健康成年人30例作为正常对照组，男27例，女3例，平均年龄(60.0±10.8)岁。
, 百拇医药
2.方法：采用双抗体夹心法ELISA方法测定IL-1、IL-8和TNF。
3.统计学方法：样本配对t检验，结果用
±s表示。
二、结果
两组血清IL-1、IL-8和TNF的含量见表1。
表1 两组血清细胞因子含量的变化(±s) 组别
例数
IL-1(ng/L)
TNF(ng/L)
, 百拇医药
IL-8(ng/L)
COPD组
48
急性发作期
14.14±2.60△
29.35±12.10△
31.36±7.84△
缓解期
10.48±1.03*
13.43± 1.42*
15.83±4.17*
, 百拇医药
正常对照组
30
7.58±0.83
8.08± 1.24
6.45±2.14
注：COPD：慢性阻塞性肺疾病；IL：白细胞介素；TNF：肿瘤坏死因子 与正常对照组及缓解期比较，△P<0.001；与正常对照组比较，*P<0.05 讨论 气道慢性炎症被认为是COPD的特征,炎性细胞产生的生物活性蛋白质和多肽统称细胞因子,包括IL-1、IL-8和TNF等。IL-1和TNF具有多种生物效应，参与炎症全过程及修复效应[1]。本试验结果显示，急性加重期COPD患者血清IL-1和TNF含量明显高于正常对照组及缓解期，表明COPD患者在肺部感染后，炎性细胞及IL-1和TNF参与炎症反应。缓解期患者血清IL-1和TNF含量仍高于正常对照组，表明适量的细胞因子及炎性细胞浸润是机体的防御机制，参与修复效应。过量的细胞浸润及炎性介质将引起组织病理损伤[1]，与文献报道一致[1，2]。故认为IL-1和TNF均在COPD患者急性期及缓解期参与炎症反应过程，亦是造成气道慢性炎症的因素之一。
, 百拇医药
IL-8是脂多糖、IL-1和TNF刺激时主要由单核和(或)巨噬细胞分泌的细胞因子，也是中性粒细胞、T淋巴细胞的一种趋化因子，在炎症和免疫过程中具有重要调节意义。本试验结果表明，急性加重期患者血清IL-8含量明显高于正常对照组及缓解期，与文献[2]报道相似。就炎症反应而言，中性粒细胞作为一种主要的局部防御细胞，其功能的强弱直接影响炎症及损伤的转归。虽然IL-8对中性粒细胞的趋化和诱导脱颗粒作用有助于对病原微生物的杀伤效应，但在稳定期IL-8等细胞因子的持续升高，在肺内积聚发挥持续效应，结果必然造成病理损伤，这是通过中性粒细胞被IL-8激活，产生氧自由基及花生四烯酸等系列炎性介质，释放蛋白水解酶等，参与慢性气道炎症所导致的结果。氧自由基可灭活α1-抗胰蛋白酶，并促进蛋白酶介导肺基质降解而导致肺损伤和肺气肺的发展。
综上所述，细胞因子在抗感染治疗后持续高水平存在，是导致气道慢性炎症发生、发展的免疫机制之一。抑制免疫细胞浸润及炎性介质合成释放，是修复气道慢性炎症的重要环节。
, 百拇医药
参考文献
[1] Waage A, Bakke O. Glucocorticoids suppress the production of tumour necrosis factor by lipopolysaccharide-stimulated human monocytes. Immunology, 1988,63:299-302.
[2] Keatings VM, Collins PD, Scott DM, et al. Differences in interleukin-8 and tumor necrosis factor-alpha in induced sputum from patients with chronic obstructive pulmonary disease or asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996,153:530-534.
(收稿：1999-01-29 修回：1999-07-27), 百拇医药
单位：100035 北京积水潭医院呼吸科
关键词：
中华内科杂志991025 本研究应用ELISA法检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清细胞因子白细胞介素(IL)-1、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)，观察其急性发作期和缓解期含量的变化，分析细胞因子在COPD发病过程中的作用。
一、对象与方法
1.对象：COPD组：收集我院1996年11月至1998年1月呼吸科住院确诊的COPD急性发作期患者48例，男42例，女6例，平均年龄(62.0±11.8)岁。诊断依据全国慢性支气管炎临床专业会议制订的标准。选择健康成年人30例作为正常对照组，男27例，女3例，平均年龄(60.0±10.8)岁。
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2.方法：采用双抗体夹心法ELISA方法测定IL-1、IL-8和TNF。
3.统计学方法：样本配对t检验，结果用
±s表示。二、结果
两组血清IL-1、IL-8和TNF的含量见表1。
表1 两组血清细胞因子含量的变化(
±s) 组别例数
IL-1(ng/L)
TNF(ng/L)
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IL-8(ng/L)
COPD组
48
急性发作期
14.14±2.60△
29.35±12.10△
31.36±7.84△
缓解期
10.48±1.03*
13.43± 1.42*
15.83±4.17*
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正常对照组
30
7.58±0.83
8.08± 1.24
6.45±2.14
注：COPD：慢性阻塞性肺疾病；IL：白细胞介素；TNF：肿瘤坏死因子 与正常对照组及缓解期比较，△P<0.001；与正常对照组比较，*P<0.05 讨论 气道慢性炎症被认为是COPD的特征,炎性细胞产生的生物活性蛋白质和多肽统称细胞因子,包括IL-1、IL-8和TNF等。IL-1和TNF具有多种生物效应，参与炎症全过程及修复效应[1]。本试验结果显示，急性加重期COPD患者血清IL-1和TNF含量明显高于正常对照组及缓解期，表明COPD患者在肺部感染后，炎性细胞及IL-1和TNF参与炎症反应。缓解期患者血清IL-1和TNF含量仍高于正常对照组，表明适量的细胞因子及炎性细胞浸润是机体的防御机制，参与修复效应。过量的细胞浸润及炎性介质将引起组织病理损伤[1]，与文献报道一致[1，2]。故认为IL-1和TNF均在COPD患者急性期及缓解期参与炎症反应过程，亦是造成气道慢性炎症的因素之一。
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IL-8是脂多糖、IL-1和TNF刺激时主要由单核和(或)巨噬细胞分泌的细胞因子，也是中性粒细胞、T淋巴细胞的一种趋化因子，在炎症和免疫过程中具有重要调节意义。本试验结果表明，急性加重期患者血清IL-8含量明显高于正常对照组及缓解期，与文献[2]报道相似。就炎症反应而言，中性粒细胞作为一种主要的局部防御细胞，其功能的强弱直接影响炎症及损伤的转归。虽然IL-8对中性粒细胞的趋化和诱导脱颗粒作用有助于对病原微生物的杀伤效应，但在稳定期IL-8等细胞因子的持续升高，在肺内积聚发挥持续效应，结果必然造成病理损伤，这是通过中性粒细胞被IL-8激活，产生氧自由基及花生四烯酸等系列炎性介质，释放蛋白水解酶等，参与慢性气道炎症所导致的结果。氧自由基可灭活α1-抗胰蛋白酶，并促进蛋白酶介导肺基质降解而导致肺损伤和肺气肺的发展。
综上所述，细胞因子在抗感染治疗后持续高水平存在，是导致气道慢性炎症发生、发展的免疫机制之一。抑制免疫细胞浸润及炎性介质合成释放，是修复气道慢性炎症的重要环节。
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参考文献
[1] Waage A, Bakke O. Glucocorticoids suppress the production of tumour necrosis factor by lipopolysaccharide-stimulated human monocytes. Immunology, 1988,63:299-302.
[2] Keatings VM, Collins PD, Scott DM, et al. Differences in interleukin-8 and tumor necrosis factor-alpha in induced sputum from patients with chronic obstructive pulmonary disease or asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996,153:530-534.
(收稿：1999-01-29 修回：1999-07-27), 百拇医药