银屑病患者血清中肿瘤坏死因子和透明质酸及层粘连蛋白的检测
作者：罗南萍 刘翠杰 杨道理 孙文杰 陈世敏
单位：250031 济南，济南军区总医院免疫科
关键词：
中华皮肤科杂志980212.htm 为了探讨细胞因子与细胞外间质成分在银屑病中的含量变化及作用机理，我们采用放射免疫分析法对35例银屑病患者进行了血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、透明质酸(HA)及层粘连蛋白(LN)的水平检测，旨在研究TNF-α、HA及LN在银屑病中的变化。
一、材料和方法
1.研究对象：银屑病患者35例，男28例，女7例；年龄7～60岁，平均34.6岁；病程7～20年，平均13.5年；其中寻常型34例、脓疱型(泛发性)1例；泛发性24例，局限性11例，均为进行期患者。正常人对照组为30例健康献血员，男17例，女13例；年龄18～46岁，平均32岁，均无银屑病家族史。
, 百拇医药
2.方法：抽取银屑病患者和献血员空腹静脉血3ml，1500r/min离心5分钟，吸取血清后置-20℃冰箱内保存待测。试验前于室温复融后使用。TNF试剂盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。HA与LN试剂盒均由上海海军医学研究所提供。严格按说明书要求进行操作。采用放射免疫分析顺序饱和加样程序，加标记物后各步反应时间严格控制。测量仪器为北京核仪器厂提供的FT-630G微机多探头γ计数仪。测量数据经计算机处理给出浓度。
3.统计学处理：各组数据以±s表示，采用t检验和相关分析，以P<0.05为显著性差异的标准。
二、结果
1.与30例正常人比较，35例银屑病患者血清TNF-α与HA、LN水平均明显增高，具显著性差异(P<0.01)。见附表。
附表 银屑病患者与正常人血清肿瘤坏死因子α、透明质酸、层粘连蛋白水平(
±s，μg/L) 组别
, 百拇医药
例数
肿瘤坏死因子
透明质酸
层粘连蛋白
正常人
30
0.99±0.13
40.85±4.80
79.11±14.40
银屑病
35
1.52±0.89
75.26±17.12
, 百拇医药
94.79±17.50
t值*
-
3.14
3.36
3.06
P值
-
<0.01
<0.01
<0.01
*与正常人对照组比较
2.银屑病患者TNF-α、HA与LN之间的相关检验结果显示，银屑病患者血清TNF含量增高与HA呈显著正相关(r=0.625，P<0.01)，与LN亦呈明显正相关(r=0.451，P<0.05)。且银屑病患者HA含量的增高与LN呈显著正相关(r=0.76，P<0.01)。
, 百拇医药
三、讨论
本组结果显示，35例银屑病患者血清TNF-α水平较对照组显著增高。在银屑病炎症过程中，TNF-α具有免疫调节作用，它可诱导角朊细胞和血管内皮细胞表达细胞间粘附分子，从而提供中性粒细胞与淋巴细胞的粘附位点。并协助炎性细胞穿透血管壁，活化中性粒细胞及血管内皮细胞，引起机体强烈的炎症反应，并释放炎症介质，导致以免疫反应为主的病理过程。
本组结果显示，银屑病患者血清TNF-α含量增高与HA、LN具有明显相关性。表明TNF-α和细胞外间质成分与银屑病的病理机理密切相关。TNF-α和其它细胞因子如IL-1等刺激细胞产生胶原蛋白，使HA和LN合成增加。此效应和α肽链mRNA水平的增加相平行，提示上述因子可能增加α肽链基因的转录[1，2]。从某种意义上讲，TNF及其它细胞因子可促使血清HA与LN增加，HA与LN的增高又可反复刺激单核巨噬细胞使产生TNF增多。结果提示，TNF-α在银屑病患者血清中显著增高与HA、LN的相互诱导及协同作用共同参与了银屑病的炎症性免疫反应病理过程。 参 考 文 献
1 徐彤. 层粘连蛋白的结构及功能. 国外医学免疫学分册, 1996, 19∶253-254.
2 周廷冲主编. 多肽生长因子. 第1版. 北京: 中国科技出版社, 1992.43-45.
(收稿：1997-03-18 修回：1997-11-12), 百拇医药
单位：250031 济南，济南军区总医院免疫科
关键词：
中华皮肤科杂志980212.htm 为了探讨细胞因子与细胞外间质成分在银屑病中的含量变化及作用机理，我们采用放射免疫分析法对35例银屑病患者进行了血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、透明质酸(HA)及层粘连蛋白(LN)的水平检测，旨在研究TNF-α、HA及LN在银屑病中的变化。
一、材料和方法
1.研究对象：银屑病患者35例，男28例，女7例；年龄7～60岁，平均34.6岁；病程7～20年，平均13.5年；其中寻常型34例、脓疱型(泛发性)1例；泛发性24例，局限性11例，均为进行期患者。正常人对照组为30例健康献血员，男17例，女13例；年龄18～46岁，平均32岁，均无银屑病家族史。
, 百拇医药
2.方法：抽取银屑病患者和献血员空腹静脉血3ml，1500r/min离心5分钟，吸取血清后置-20℃冰箱内保存待测。试验前于室温复融后使用。TNF试剂盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。HA与LN试剂盒均由上海海军医学研究所提供。严格按说明书要求进行操作。采用放射免疫分析顺序饱和加样程序，加标记物后各步反应时间严格控制。测量仪器为北京核仪器厂提供的FT-630G微机多探头γ计数仪。测量数据经计算机处理给出浓度。
3.统计学处理：各组数据以±s表示，采用t检验和相关分析，以P<0.05为显著性差异的标准。
二、结果
1.与30例正常人比较，35例银屑病患者血清TNF-α与HA、LN水平均明显增高，具显著性差异(P<0.01)。见附表。
附表 银屑病患者与正常人血清肿瘤坏死因子α、透明质酸、层粘连蛋白水平(
±s，μg/L) 组别, 百拇医药
例数
肿瘤坏死因子
透明质酸
层粘连蛋白
正常人
30
0.99±0.13
40.85±4.80
79.11±14.40
银屑病
35
1.52±0.89
75.26±17.12
, 百拇医药
94.79±17.50
t值*
-
3.14
3.36
3.06
P值
-
<0.01
<0.01
<0.01
*与正常人对照组比较
2.银屑病患者TNF-α、HA与LN之间的相关检验结果显示，银屑病患者血清TNF含量增高与HA呈显著正相关(r=0.625，P<0.01)，与LN亦呈明显正相关(r=0.451，P<0.05)。且银屑病患者HA含量的增高与LN呈显著正相关(r=0.76，P<0.01)。
, 百拇医药
三、讨论
本组结果显示，35例银屑病患者血清TNF-α水平较对照组显著增高。在银屑病炎症过程中，TNF-α具有免疫调节作用，它可诱导角朊细胞和血管内皮细胞表达细胞间粘附分子，从而提供中性粒细胞与淋巴细胞的粘附位点。并协助炎性细胞穿透血管壁，活化中性粒细胞及血管内皮细胞，引起机体强烈的炎症反应，并释放炎症介质，导致以免疫反应为主的病理过程。
本组结果显示，银屑病患者血清TNF-α含量增高与HA、LN具有明显相关性。表明TNF-α和细胞外间质成分与银屑病的病理机理密切相关。TNF-α和其它细胞因子如IL-1等刺激细胞产生胶原蛋白，使HA和LN合成增加。此效应和α肽链mRNA水平的增加相平行，提示上述因子可能增加α肽链基因的转录[1，2]。从某种意义上讲，TNF及其它细胞因子可促使血清HA与LN增加，HA与LN的增高又可反复刺激单核巨噬细胞使产生TNF增多。结果提示，TNF-α在银屑病患者血清中显著增高与HA、LN的相互诱导及协同作用共同参与了银屑病的炎症性免疫反应病理过程。 参 考 文 献
1 徐彤. 层粘连蛋白的结构及功能. 国外医学免疫学分册, 1996, 19∶253-254.
2 周廷冲主编. 多肽生长因子. 第1版. 北京: 中国科技出版社, 1992.43-45.
(收稿：1997-03-18 修回：1997-11-12), 百拇医药