银屑病患者皮损及非皮损部位粘附分子免疫组化研究
作者：蔡绥孙国均 郑敏
单位：310009 杭州，浙江医科大学附属第二医院皮肤科
关键词：银屑病；血管内皮；细胞；细胞粘附分子；T淋巴细胞
中华皮肤科杂志980204.htm 【摘要】 目的 为了更好地了解浸润T淋巴细胞和内皮细胞粘附分子的原位表达在银屑病皮损中的相互关系。方法 采用免疫组化染色方法研究银屑病皮损部位和非皮损部位的浸润T淋巴细胞亚群和内皮细胞粘附分子(ICAM-1，ELAM-1，VCAM-1)的原位表达情况。结果 银屑病患者皮损部位T细胞亚群和内皮细胞粘附分子的原位表达均显著高于非皮损部位，而且浸润T淋巴细胞亚群的细胞密度和内皮细胞粘附分子的原位表达程度呈显著正相关。与正常人相比，银屑病非皮损部位和经外用皮质类固醇激素治疗后外观正常的皮肤内皮粘附分子仍呈上调表达。结论 银屑病患者皮肤真皮血管内皮细胞粘附分子的异常上调表达是造成银屑病复发的原因之一。
, 百拇医药
Immunohistochemical Study of Vascular Endothelium Adhesion Molecules in Psoriatic and Non-psoria-
tic Skin Cai Suiqing, Sun Guojun, Zheng Min. Department of Dermatology, The Second Affiliated Hospital of Zhejiang Medical University, Hangzhou 310009
【Abstract】 Objective To study the relationship between the in situ expression of infiltrating T lymphocyte subsets and leukocyte adhesion molecules in psoriatic patients. Methods Immunohistochemical technique was employed to study the expression of infiltrating T lymphocyte subsets (CD3, CD4, CD8) and leukocyte adhesion molecules (ICAM-1, ELAM-1, VCAM-1) in the lesional and non-lesional psoriatic skin. Results There was a significant increase of T-lymphocyte subsets (CD3, CD4 and CD8) and adhesion molecules (ICAM-1, ELAM-1, VCAM-1) in the lesional skin than those in non-lesional skin in psoriasis, and that there is a significant positive correlation between the density of infiltrating T lymphocyte subsets and the intensity of in situ expression of adhesion molecules. In comparison to the materials from normal controls, the upregulation expression of adhesion molecules was observed in non-lesional skin and normal appearance skin after short duration topical treatment with corticosteroid. Conclusion Increased upregulation expression of adhesion molecules is closely associated with the infiltration of T lymphocytes in lesional skin of psoriasis and may be one of the factors for the recurrence of psoriasis.
, 百拇医药
【Key words】 Psoriasis Cells, endothelium vascular Cell adhesion molecules T-lymphocytes
角朊细胞的过度增生和炎症性白细胞的局部浸润是银屑病的重要病理特征。新近的研究提示T淋巴细胞的局部浸润和血管内皮粘附因子的相互作用是炎症性白细胞在皮肤中聚集的关键[1～3]。故观察银屑病皮损部位的血管内皮细胞粘附分子的原位表达与T淋巴细胞及其亚群浸润的相互关系对认识该病的发病机理有较大意义。我们应用三种粘附因子以及T淋巴细胞亚群的单克隆抗体，借助抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合物法(ABC)对20例寻常型银屑病患者斑块型皮损、非皮损部位以及经外用皮质类固醇激素治疗后皮损消退部位的免疫组化表现型进行了观察，现将结果报道如下。
病例和方法
(一)病例：寻常型银屑病患者20例，男16例，女4例；年龄28～67岁，平均44岁；病程6周至40年，平均13年。所有患者的皮损面积大于其体表面积的20%以上。无服用皮质类固醇激素或免疫抑制剂史，无黑光照射史，停止系统治疗至少1个月，停止局部治疗至少1周。活检取材于斑块状皮损部位。非皮损部位取材与皮损部位相距至少10cm。对照组系非皮肤病正常人10例，男8例，女2例；年龄26～52岁，平均42岁。
, 百拇医药
(二)方法：皮肤标本均用4mm环钻常规取材。标本经OCT复合物包埋后置-80℃储存待检。用恒冷冰冻切片机制成厚度为4～6μm的连续切片后进行免疫组化染色。单抗CD3、CD4、CD8购自德国Immunotech，单抗ICAM-1、ELAM-1、VCAM-1购自德国Dianova，ABC药盒购自美国Vector。ABC染色步骤按药盒说明书进行。冰冻切片冷丙酮中固定，加适当稀释的单克隆抗体，室温孵育1小时后加生物素标记的二抗，再室温孵育30分钟后滴加ABC复合物。室温孵育30分钟后DAB-H2O2显色，苏木素复染封片。以上各步骤间均用0.05mol/L pH7.4的PBS液冲洗3次，每次5分钟。同时设置阳性对照(人扁桃体和血管炎标本)和阴性对照(省略一抗和代之以同种型Isotype相同的不相关抗体)。
(三)结果判断：在胞浆或胞膜处有棕黄色或棕红色颗粒状物质沉积为阳性细胞。CD3、CD4、CD8单抗染色结果用阳性细胞密度表示，即在放大10×40倍镜下对每个标本取6个不同视野，观察计数每个视野的平均阳性细胞数。内皮细胞粘附分子的染色结果半定量表示如下：0分表示阴性，即无血管内皮细胞染色阳性；1分表示弱阳性，即每张切片中有4根以下的血管内皮细胞染色阳性；2分表示中等阳性，即每张切片中有4～8根血管内皮细胞染色阳性；3分表示强阳性，即每张切片中有9～12根血管内皮细胞染色阳性；4分表示非常强阳性，即每张切片中有12根以上血管内皮细胞染色阳性。
, 百拇医药
ICAM-1在银屑病斑块型皮损处的原位表达在部分表皮及
真皮处血管内皮均明显增强(40×)
图1 ICAM-1在银屑病斑块型皮损处的原位表达
银屑病斑块型皮损部位真皮处血管内皮上的ELAM-1
原位表达均明显增强(40×)
图2 ELAM-1在银屑病斑块型皮损处的原位表达
银屑病斑块型皮损处的VCAM-1原位表达
在真皮处血管内皮均明显增强(40×)
, http://www.100md.com
图3 VCAM-1在银屑病斑块型皮损处的原位表达
(四)统计学方法：实验数据的统计学处理采用两样本秩和检验、t检验、χ2检验及用SPSS软件进行相关系数分析。显著性检验水平为0.05。
结 果
寻常型银屑病患者皮损部位T细胞亚群CD3、CD4和CD8原位表达的阳性细胞密度均明显高于非皮损部位及正常人对照组，详见表1。银屑病患者皮损部位细胞粘附分子(ICAM-1、ELAM-1、VCAM-1)的原位表达均显著高于非皮损部位及正常人对照组，详见表2。银屑病患者皮损部位T淋巴细胞各亚群的浸润和细胞粘附分子ICAM-1、ELAM-1和VCAM-1的原位表达呈显著正相关，详见表3。非皮损部位的内皮细胞上的粘附分子也有少量表达；但以皮损部位的内皮细胞粘附分子表达更为显著；ICAM-1、ELAM-1的原位表达较VCAM-1更强，见图1～3。与正常人对照组相比，银屑病非皮损部位和经外用皮质类固醇激素治疗后的皮肤血管内皮细胞上粘附分子的表达呈明显上调。而皮损部位经皮质类固醇激素外用治疗后皮肤血管内皮细胞上粘附分子的表达则明显下调。
, 百拇医药
表1 正常人对照组和银屑病皮损组和非皮损组的CD3及
CD4和CD8阳性细胞计数(
±s) 组 别
例数
CD3
CD4
CD8
正常人对照组
10
12.4±7.8
8.12±6.3
11.4±7.2
, 百拇医药
银屑病非皮损组
20
31.4±19.3
22.3±12.5
25.1±14.2
银屑病皮损组
20
114.6±58.7
78.1±24.2
46.5±21.4
T
-
, 百拇医药
55
55
55
t
-
5.94
9.16
3.73
T为银屑病皮损组与正常人对照组比较的秩和值，P值均<0.01 t为银屑病皮损组与非皮损组比较的t值，P值均<0.01
表2 正常人对照组和银屑病皮损组、非皮损组的
粘附分子阳性染色半定量结果(例数) 组 别
, http://www.100md.com
ICAM-1(阳性分数)
ELAM-1(阳性分数)
VCAM-1(阳性分数)
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
, 百拇医药
0
1
2
3
4
正常人对照组
3
7
0
0
0
6
4
0
, 百拇医药
0
0
8
2
0
0
0
银屑病非皮损组
0
4
12
4
0
0
, 百拇医药
11
9
0
0
13
7
0
0
0
银屑病皮损组
0
0
7
7
, 百拇医药
6
0
0
4
10
6
0
0
9
11
0
银屑病治疗后
1
13
, 百拇医药
6
0
0
0
12
8
0
0
8
11
1
0
0
χ2值
, http://www.100md.com
12.9
30.1
23.9
P值
<0.01
<0.01
<0.01
表3 寻常型银屑病患者皮损真皮血管内皮细胞粘附因子的表达与T淋巴细胞亚群浸润密度各指标的相关性分析(r) 血管内皮细胞粘附因子
T淋巴细胞亚群
CD3
CD4
, http://www.100md.com CD8
ICAM-1
0.85*
0.65*
0.60*
ELAM-1
0.72*
0.49*
0.56*
VCAM-1
0.64*
, http://www.100md.com
0.52*
0.47*
*P<0.05，**P<0.01讨 论
ICAM-1属于免疫球蛋白超基因家族，主要存在于多数血管内皮、上皮细胞上，与存在于大多数的循环单一核细胞上的淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)互为配体，两者的相互作用可介导一系列炎症反应[4，5]。而具有ELAM-1的配体仅限于特异性记忆T细胞。内皮细胞上的ELAM-1和VCAM-1是最初引导T细胞进入银屑病皮损的重要粘附因子[6，7]。Das等[8]新近报道采用免疫组化方法在银屑病皮损处发现ICAM-1、ELAM-1和VCAM-1表达上调。我们的实验结果与上述结果部分符合。此外，我们还发现：①这些真皮内皮细胞上粘附因子的表达与T细胞亚群CD3、CD4及CD8的浸润一致，呈显著正相关。②非皮损部位的内皮细胞上粘附因子亦有表达，但皮损部位的内皮细胞上粘附因子表达更高。③外用皮质类固醇激素治疗后可明显减少皮损部位淋巴细胞浸润及内皮细胞上粘附因子的表达；但粘附因子在皮损消退的皮肤仍有少量表达。
, 百拇医药
已有报道证实银屑病中存在毛细血管形态(如真皮乳头层存在明显的血管扩张、畸形和内皮增生)及功能异常。根据上述研究结果，我们认为银屑病非皮损部位血管内皮细胞上多种粘附因子的过度表达提示一种活化状态。这种活化状态的存在可能是促使炎症性细胞局部浸润并导致疾病反复发作的潜在因素之一。
参 考 文 献
1 Barker JNWN. The pathophysiology of psoriasis. Lancet, 1991,338∶227-230.
2 Norris P, Poston RN, Thomas DS, et al. The expression of endothelial leukocyte adhesion molecule 1 (ELAM-1), intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM-1) in experimental cutaneous inflammation: a comparison of ultraviolet B erythema and delayed hypersensitivity. J Invest Dermatol, 1991,96∶763-770.
, http://www.100md.com
3 Barker JNWN, Mitra RS, Griffiths CEM, et al. Keratinocytes as initiators of inflammation. Lancet, 1991,337∶211-214.
4 Lisby S, Ralfkiaer E, Rothlein R, et al. Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression correlated to inflammation. Br J Dermatol, 1989,120∶479-484.
5 Staunton DE, Marlin SD, Stratowa C, et al. Primary structure of ICAM-1 demonstrates interaction between members of the immunoglobulin and Integrin supergene families. Cell, 1988,52∶925-933.
, 百拇医药
6 Wakita H, Takigawa M. E-selectin and vascular cell adhesion molecule-1 are critical for initial trafficking of helper-inducer/memory T cells in psoriatic plaques. Arch Dermatol, 1994,130∶459-463.
7 Breathnach SM. The skin immune system and psoriasis. Clin Exp Immunol, 1993,91∶343-345.
8 Das PK, de Boer DJ, Visser A, et al. Differential expression of ICAM-1, E-selectin and VCAM-1 by endothelial cells in psoriasis and contact dermatitis. Acta Derm Venereol(Stockh), 1994,186(Suppl)∶21-22.
(收稿：1997-01-02 修回：1997-11-14), http://www.100md.com
单位：310009 杭州，浙江医科大学附属第二医院皮肤科
关键词：银屑病；血管内皮；细胞；细胞粘附分子；T淋巴细胞
中华皮肤科杂志980204.htm 【摘要】 目的 为了更好地了解浸润T淋巴细胞和内皮细胞粘附分子的原位表达在银屑病皮损中的相互关系。方法 采用免疫组化染色方法研究银屑病皮损部位和非皮损部位的浸润T淋巴细胞亚群和内皮细胞粘附分子(ICAM-1，ELAM-1，VCAM-1)的原位表达情况。结果 银屑病患者皮损部位T细胞亚群和内皮细胞粘附分子的原位表达均显著高于非皮损部位，而且浸润T淋巴细胞亚群的细胞密度和内皮细胞粘附分子的原位表达程度呈显著正相关。与正常人相比，银屑病非皮损部位和经外用皮质类固醇激素治疗后外观正常的皮肤内皮粘附分子仍呈上调表达。结论 银屑病患者皮肤真皮血管内皮细胞粘附分子的异常上调表达是造成银屑病复发的原因之一。
, 百拇医药
Immunohistochemical Study of Vascular Endothelium Adhesion Molecules in Psoriatic and Non-psoria-
tic Skin Cai Suiqing, Sun Guojun, Zheng Min. Department of Dermatology, The Second Affiliated Hospital of Zhejiang Medical University, Hangzhou 310009
【Abstract】 Objective To study the relationship between the in situ expression of infiltrating T lymphocyte subsets and leukocyte adhesion molecules in psoriatic patients. Methods Immunohistochemical technique was employed to study the expression of infiltrating T lymphocyte subsets (CD3, CD4, CD8) and leukocyte adhesion molecules (ICAM-1, ELAM-1, VCAM-1) in the lesional and non-lesional psoriatic skin. Results There was a significant increase of T-lymphocyte subsets (CD3, CD4 and CD8) and adhesion molecules (ICAM-1, ELAM-1, VCAM-1) in the lesional skin than those in non-lesional skin in psoriasis, and that there is a significant positive correlation between the density of infiltrating T lymphocyte subsets and the intensity of in situ expression of adhesion molecules. In comparison to the materials from normal controls, the upregulation expression of adhesion molecules was observed in non-lesional skin and normal appearance skin after short duration topical treatment with corticosteroid. Conclusion Increased upregulation expression of adhesion molecules is closely associated with the infiltration of T lymphocytes in lesional skin of psoriasis and may be one of the factors for the recurrence of psoriasis.
, 百拇医药
【Key words】 Psoriasis Cells, endothelium vascular Cell adhesion molecules T-lymphocytes
角朊细胞的过度增生和炎症性白细胞的局部浸润是银屑病的重要病理特征。新近的研究提示T淋巴细胞的局部浸润和血管内皮粘附因子的相互作用是炎症性白细胞在皮肤中聚集的关键[1～3]。故观察银屑病皮损部位的血管内皮细胞粘附分子的原位表达与T淋巴细胞及其亚群浸润的相互关系对认识该病的发病机理有较大意义。我们应用三种粘附因子以及T淋巴细胞亚群的单克隆抗体，借助抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合物法(ABC)对20例寻常型银屑病患者斑块型皮损、非皮损部位以及经外用皮质类固醇激素治疗后皮损消退部位的免疫组化表现型进行了观察，现将结果报道如下。
病例和方法
(一)病例：寻常型银屑病患者20例，男16例，女4例；年龄28～67岁，平均44岁；病程6周至40年，平均13年。所有患者的皮损面积大于其体表面积的20%以上。无服用皮质类固醇激素或免疫抑制剂史，无黑光照射史，停止系统治疗至少1个月，停止局部治疗至少1周。活检取材于斑块状皮损部位。非皮损部位取材与皮损部位相距至少10cm。对照组系非皮肤病正常人10例，男8例，女2例；年龄26～52岁，平均42岁。
, 百拇医药
(二)方法：皮肤标本均用4mm环钻常规取材。标本经OCT复合物包埋后置-80℃储存待检。用恒冷冰冻切片机制成厚度为4～6μm的连续切片后进行免疫组化染色。单抗CD3、CD4、CD8购自德国Immunotech，单抗ICAM-1、ELAM-1、VCAM-1购自德国Dianova，ABC药盒购自美国Vector。ABC染色步骤按药盒说明书进行。冰冻切片冷丙酮中固定，加适当稀释的单克隆抗体，室温孵育1小时后加生物素标记的二抗，再室温孵育30分钟后滴加ABC复合物。室温孵育30分钟后DAB-H2O2显色，苏木素复染封片。以上各步骤间均用0.05mol/L pH7.4的PBS液冲洗3次，每次5分钟。同时设置阳性对照(人扁桃体和血管炎标本)和阴性对照(省略一抗和代之以同种型Isotype相同的不相关抗体)。
(三)结果判断：在胞浆或胞膜处有棕黄色或棕红色颗粒状物质沉积为阳性细胞。CD3、CD4、CD8单抗染色结果用阳性细胞密度表示，即在放大10×40倍镜下对每个标本取6个不同视野，观察计数每个视野的平均阳性细胞数。内皮细胞粘附分子的染色结果半定量表示如下：0分表示阴性，即无血管内皮细胞染色阳性；1分表示弱阳性，即每张切片中有4根以下的血管内皮细胞染色阳性；2分表示中等阳性，即每张切片中有4～8根血管内皮细胞染色阳性；3分表示强阳性，即每张切片中有9～12根血管内皮细胞染色阳性；4分表示非常强阳性，即每张切片中有12根以上血管内皮细胞染色阳性。
, 百拇医药
ICAM-1在银屑病斑块型皮损处的原位表达在部分表皮及
真皮处血管内皮均明显增强(40×)
图1 ICAM-1在银屑病斑块型皮损处的原位表达
银屑病斑块型皮损部位真皮处血管内皮上的ELAM-1
原位表达均明显增强(40×)
图2 ELAM-1在银屑病斑块型皮损处的原位表达
银屑病斑块型皮损处的VCAM-1原位表达
在真皮处血管内皮均明显增强(40×)
, http://www.100md.com
图3 VCAM-1在银屑病斑块型皮损处的原位表达
(四)统计学方法：实验数据的统计学处理采用两样本秩和检验、t检验、χ2检验及用SPSS软件进行相关系数分析。显著性检验水平为0.05。
结 果
寻常型银屑病患者皮损部位T细胞亚群CD3、CD4和CD8原位表达的阳性细胞密度均明显高于非皮损部位及正常人对照组，详见表1。银屑病患者皮损部位细胞粘附分子(ICAM-1、ELAM-1、VCAM-1)的原位表达均显著高于非皮损部位及正常人对照组，详见表2。银屑病患者皮损部位T淋巴细胞各亚群的浸润和细胞粘附分子ICAM-1、ELAM-1和VCAM-1的原位表达呈显著正相关，详见表3。非皮损部位的内皮细胞上的粘附分子也有少量表达；但以皮损部位的内皮细胞粘附分子表达更为显著；ICAM-1、ELAM-1的原位表达较VCAM-1更强，见图1～3。与正常人对照组相比，银屑病非皮损部位和经外用皮质类固醇激素治疗后的皮肤血管内皮细胞上粘附分子的表达呈明显上调。而皮损部位经皮质类固醇激素外用治疗后皮肤血管内皮细胞上粘附分子的表达则明显下调。
, 百拇医药
表1 正常人对照组和银屑病皮损组和非皮损组的CD3及
CD4和CD8阳性细胞计数(
±s) 组 别例数
CD3
CD4
CD8
正常人对照组
10
12.4±7.8
8.12±6.3
11.4±7.2
, 百拇医药
银屑病非皮损组
20
31.4±19.3
22.3±12.5
25.1±14.2
银屑病皮损组
20
114.6±58.7
78.1±24.2
46.5±21.4
T
-
, 百拇医药
55
55
55
t
-
5.94
9.16
3.73
T为银屑病皮损组与正常人对照组比较的秩和值，P值均<0.01 t为银屑病皮损组与非皮损组比较的t值，P值均<0.01
表2 正常人对照组和银屑病皮损组、非皮损组的
粘附分子阳性染色半定量结果(例数) 组 别
, http://www.100md.com
ICAM-1(阳性分数)
ELAM-1(阳性分数)
VCAM-1(阳性分数)
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
, 百拇医药
0
1
2
3
4
正常人对照组
3
7
0
0
0
6
4
0
, 百拇医药
0
0
8
2
0
0
0
银屑病非皮损组
0
4
12
4
0
0
, 百拇医药
11
9
0
0
13
7
0
0
0
银屑病皮损组
0
0
7
7
, 百拇医药
6
0
0
4
10
6
0
0
9
11
0
银屑病治疗后
1
13
, 百拇医药
6
0
0
0
12
8
0
0
8
11
1
0
0
χ2值
, http://www.100md.com
12.9
30.1
23.9
P值
<0.01
<0.01
<0.01
表3 寻常型银屑病患者皮损真皮血管内皮细胞粘附因子的表达与T淋巴细胞亚群浸润密度各指标的相关性分析(r) 血管内皮细胞粘附因子
T淋巴细胞亚群
CD3
CD4
, http://www.100md.com CD8
ICAM-1
0.85*
0.65*
0.60*
ELAM-1
0.72*
0.49*
0.56*
VCAM-1
0.64*
, http://www.100md.com
0.52*
0.47*
*P<0.05，**P<0.01讨 论
ICAM-1属于免疫球蛋白超基因家族，主要存在于多数血管内皮、上皮细胞上，与存在于大多数的循环单一核细胞上的淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)互为配体，两者的相互作用可介导一系列炎症反应[4，5]。而具有ELAM-1的配体仅限于特异性记忆T细胞。内皮细胞上的ELAM-1和VCAM-1是最初引导T细胞进入银屑病皮损的重要粘附因子[6，7]。Das等[8]新近报道采用免疫组化方法在银屑病皮损处发现ICAM-1、ELAM-1和VCAM-1表达上调。我们的实验结果与上述结果部分符合。此外，我们还发现：①这些真皮内皮细胞上粘附因子的表达与T细胞亚群CD3、CD4及CD8的浸润一致，呈显著正相关。②非皮损部位的内皮细胞上粘附因子亦有表达，但皮损部位的内皮细胞上粘附因子表达更高。③外用皮质类固醇激素治疗后可明显减少皮损部位淋巴细胞浸润及内皮细胞上粘附因子的表达；但粘附因子在皮损消退的皮肤仍有少量表达。
, 百拇医药
已有报道证实银屑病中存在毛细血管形态(如真皮乳头层存在明显的血管扩张、畸形和内皮增生)及功能异常。根据上述研究结果，我们认为银屑病非皮损部位血管内皮细胞上多种粘附因子的过度表达提示一种活化状态。这种活化状态的存在可能是促使炎症性细胞局部浸润并导致疾病反复发作的潜在因素之一。
参 考 文 献
1 Barker JNWN. The pathophysiology of psoriasis. Lancet, 1991,338∶227-230.
2 Norris P, Poston RN, Thomas DS, et al. The expression of endothelial leukocyte adhesion molecule 1 (ELAM-1), intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM-1) in experimental cutaneous inflammation: a comparison of ultraviolet B erythema and delayed hypersensitivity. J Invest Dermatol, 1991,96∶763-770.
, http://www.100md.com
3 Barker JNWN, Mitra RS, Griffiths CEM, et al. Keratinocytes as initiators of inflammation. Lancet, 1991,337∶211-214.
4 Lisby S, Ralfkiaer E, Rothlein R, et al. Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression correlated to inflammation. Br J Dermatol, 1989,120∶479-484.
5 Staunton DE, Marlin SD, Stratowa C, et al. Primary structure of ICAM-1 demonstrates interaction between members of the immunoglobulin and Integrin supergene families. Cell, 1988,52∶925-933.
, 百拇医药
6 Wakita H, Takigawa M. E-selectin and vascular cell adhesion molecule-1 are critical for initial trafficking of helper-inducer/memory T cells in psoriatic plaques. Arch Dermatol, 1994,130∶459-463.
7 Breathnach SM. The skin immune system and psoriasis. Clin Exp Immunol, 1993,91∶343-345.
8 Das PK, de Boer DJ, Visser A, et al. Differential expression of ICAM-1, E-selectin and VCAM-1 by endothelial cells in psoriasis and contact dermatitis. Acta Derm Venereol(Stockh), 1994,186(Suppl)∶21-22.
(收稿：1997-01-02 修回：1997-11-14), http://www.100md.com