多器官功能不全综合征的治疗进展
作者：钟荣
单位：桂林医学院附属医院ICU 广西桂林市 541001
关键词：
华夏医学000187 多器官功能不全综合征(MODS)是创伤及感染后最严重的并发症之一。其病因复杂，死亡率高，预防及治疗困难。自70年代Tilney首次报道以来一直是国内外医学界研究的热点问题之一。20多年来，尽管人们对MODS许多问题还不甚明了，但不同角度的研究仍然取得了许多进展。在治疗上由于人们对MODS病理生理认识的不断提高，使得过去单一、被动的治疗逐渐被多层次、多方面综合治疗所取代。通过文献复习，现就MODS治疗上重点问题综述如下。
1 早期原发病治疗
过去人们由于对MODS发病过程认识不足，经典的治疗在于单一的抗感染，被动的对器官如何支持上。随着对MODS发病机制的探讨，人们认识到MODS的病理生理基础是机体对致病因素的强烈反应，是各种感染性或非感染性因素诱发机体出现以高代谢、高动力循环，过度的免疫反应为特征，即近年人们所称的全身性炎症反应综合征(SIRS)所致[1，2]。SIRS可一开始就表现为全身多器官性的，也可先是局部而后进行性发展为全身性的，即所谓“单相速发型”或“双相迟发型”的发病过程。不管哪种形式，都与“最初刺激”密切相关。如能对严重感染，创伤等“最初刺激”及时、正确彻底的处理，就能预防第2次打击，从而阻断SIRS，最终防止MODS的发生[2，3]。为此人们认识到必须加强早期原发病的治疗。其手段包括早期强有力抗感染，及时和恰当的复苏，彻底清创、排脓、慢性病灶的清除以及骨折的早期固定等[1，3]。有临床观察证实，尽早处理好如长骨骨折对位，固定等原发损伤，能有效预防ARDS和MODS的发生。另外及早、恰当的复苏可保证机体供氧，稳定代谢，也可减少或避免SIRS/MODS的发生。各项研究表明休克和复苏的最初阶段对SIRS/MODS的发生和持续有明显影响。这主要与复苏过程中缺血-再灌注引发的氧自由基的损伤以及多种介质的激活有关[4]。
, 百拇医药
2 代谢及营养支持
众所周知SIRS/MODS的临床病理生理特征之一就是高代谢反应。具体表现在氧的供需失衡和细胞氧利用障碍以及能量物质分解亢进和旁路代谢的激活、亢进[2、5]。由此最终引起各器官组织，细胞功能改变。能否给危重患者以及时、合理的氧供及代谢支持将关系到患者的预后。
2.1 提高氧供，改善组织细胞缺氧
SIRS时，由于存在细胞代谢障碍，氧供正常，但组织细胞不能很好摄氧，表现出病理性氧供依赖关系[5，6]。Beal[1]认为这与微循环自动调节紊乱、间质水肿或线粒体功能障碍有关。如果此时不能使机体满足高的氧需求，势必产生无氧代谢和乳酸产物堆积。为此有学者提出了包括前述的及早、恰当的复苏在内各种措施，如尽早给予呼吸支持、扩容等。他们认为迅速而正确地纠正休克至关重要。能持续保持系统氧供大于生理需要量，就能提高患者的存活率[7]。Shoemake[8]曾提出采取包括扩容，使用血管活性药物等措施改善循环功能，维持“超正常值”为治疗目标提高氧供，纠正组织缺氧，并制定如下标准：CI>4.5L/(min.m2)；DO2>600ml/(min.m2);VO2>170ml/(min.m2)。临床验证，此法可提高MODS患者的存活率。
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2.2 营养支持
由于组织耗氧异常，导致各营养物质代谢紊乱。作为能量来源的葡萄糖利用减少，糖类无氧酵解增加、乳酸堆积。氨基酸成为重要的能量来源。机体表现出所谓的“自食现象”。过去，人们只认为这是热卡不足的关系。对危重患者强调的是热卡的补充。目前新的观点认为，热卡的平衡不是目的，太多的热卡和热卡物质不当联合可能有害无益。在恢复氧供的情况下，营养支持的目的是达到氮平衡，而非热卡平衡；热卡与热卡物质应当比例适当。建议每日总热卡一般不超过105kJ/kg；碳水化合物每日不超过5g/kg，否则有增加脂肪肝或二氧化碳产物的危险；脂肪每日不超过1.0g/kg，以免引起低氧血症，菌血症和免疫功能降低等问题；而蛋白质，由于危重患者丢失巨大，每日补充应在1.5～2.0g/kg，且宜选用富含支链氨基酸的蛋白质[1，2]。另外新近发现，营养支持的方式与胃肠道功能的维护有关。多认为经胃肠营养优于全胃肠外营养。有实验发现[9，10]，尽早使用肠内营养，对患者肠粘膜修复与保护，防止细菌或毒素移位有益，能明显改善预后。且正规营养支持能改善MODS患者蛋白质代谢与免疫功能，从而降低MODS死亡率。所有这些又与胃肠营养能提供更多胃肠道本身所需的营养物质，谷胺酰氨、短链脂肪酸等有关[11]。Daly等[12]发现，在营养支持中加入精氨酸、核苷酸、w-3多不饱和脂肪酸可维持肠粘膜屏障功能，提高免疫力；同时能抑制SIRS中某些介质的合成释放。由此看来，尽早、尽可能给予合理的胃肠营养支持并注意某些特殊物质成份的补充，对危重患者的预后是有益的。
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3 控制全身炎症反应
不论最初的病因如何，造成MODS的原因都是一种不能控制的全身炎症反应。其中血小板、多形核白细胞，内毒素以及巨细胞系统产生和释放的多种炎症介质起了关键性的作用。由此也引发了人们控制炎症反应的一些新思路。
3.1 肠源性感染的控制
SIRS/MODS形成机制中，肠源性感染日趋引起重视。肠道被认为可能是炎症反应提供能量或多种炎症介质释放的源泉；被视为MODS的“起动者”[1]。有实验表明[13，14]无论是休克、创伤、应激等，都可因肠粘膜屏障功能破坏，肠道微生物平衡紊乱及机体免疫功能降低而使肠道细菌或内毒素移位而引起感染。国内有学者[15]针对性的选用中药大黄，并经实验或临床研究后指出，大黄能抑制肠道内毒素吸收；降低肠粘膜及微血管通透性；促进肠粘膜杯状细胞增生，清除氧自由基，对肠源性感染有较好的防治作用。也有学者选择肠道去污染SDD以减少肠源性感染。目前最常选用的药物主要是多粘菌素E、妥布霉素和两性霉素B三者联合应用，并对烧伤患者采用SDD后发现，患者创面感染率，脓毒血症发生率和死亡率均下降[16，17]。其机制可能与SDD减轻内毒素易位诱发机体细胞免疫抑制有关。
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3.2 针对性抗内毒素及炎症介质治疗
肿瘤坏死因子INF，白细胞介素-1(IL-1)等多种介质及内毒素在MODS中的作用已为人们所知。如何消除这些介质及内毒素的影响也是目前的热点问题。有实验显示[18]用活性碳等血流灌流接受致死量内毒素(LPS)攻击后的大鼠，可使其LPS、TNF、IL-1得到有效清除，对大鼠肺损伤起到保护作用。也有学者[19～21]从不同的工作环节应用杀菌—通透性增加蛋白(BPI)、抗核心脂多糖(LPS)单抗及Re型LPS抗血清、低剂量多粘菌素B及抗肿瘤坏死因子(TNF)单抗以阻断肠道内毒素的来源，中和循环内毒素及拮抗内素诱生的炎症细胞因子。实验显示对MODS具有一定的防治作用，实验动物预后明显改善；其机制与抑制细胞的基因表达、分泌及提高机体全身免疫状况有关。
4 传统中药在治疗MODS中的作用
在当今医学界不断探索防治MODS的研究中，我国学者利用传统中药对MODS的防治也取得了可喜的成就。前文所述大黄对肠源性感染的防治已为人们熟知。早在80年代，王今达等教授就针对MODS的可能发病机制，选用多种中药研制出“神农33号”中药针剂；经实验及临床证实其有明显抗毒解毒作用，可预防MODS的发生或减轻发生后的严重程度。并由此提出了“菌毒并治”的理论。李鸣真等教授也研制了“热毒清”中药针剂，并证实了它有直接降解LPS，保护线粒体，清除氧自由基，减少TNF、IL-1和PAF的作用。新近，王今达等[22]又中西结合采用“血必净加抗生素”进行MODS的防治研究，取得了较好的疗效，从而又提出了“细菌、内毒素、炎症介质并治”的新理论，为中西医结合防治MODS开拓了新途径。
, http://www.100md.com
MODS作为一复杂的综合征，尽管国内外学者对其治疗的研究取得了许多令人鼓舞的成绩，但尚没有最终解决MODS的治疗问题。目前不少研究仍处在实验阶段，治疗本身的毒副作用尚未探明。如何更有效地防治MODS尚需不断探索。而早期的、积极的、多方面综合的治疗及中西医结合治疗则为最终解决MODS治疗开辟了道路。
参考文献：
[1]Beal Al,Cerra FB,Multiple organ failure syndrome in the 1990s,Systemic inflamatory response and organ dysfunction.JAMA,1994,217:226
[2]Bone RC. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome:what we do and do not know about cytokine regulation.Crit Care Med,1996,24:163
, 百拇医药
[3]Minei J P,Williams JG,Hill SJ,et al.Augmented tumor necrosis fastor response to Lipopolysaccharide after thermal injury is regulated posttranscriptionally.Arch Surg,1994,129:1198
[4]Deith EA.Multiple organ failure.Pathophysiology and potential future therapy.Ann Surg,1992，216:117
[5]赵良，景炳文.多脏器功能衰竭患者的氧输送与氧消耗的关系，中国危重病急救医学，1995，7(5)：271
[6]Rangel-Fransto MS,Pittet D,Lostigan M,et al.The nuture history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS),JAMA 1995，273:117
, 百拇医药
[7]Hayes MA,Yau EHS,Timmins AC,et al.Respone of critically ill patients to treatment aimed of achieving supranormal oxygen delivery and comsumption:relation-ship to outcome.Chest,1993,103(3):886
[8]Shoemaker WC,Relation of oxygen transport patterns to the pathpohysiology and therapy of shock states.Intensive care med 1987,13:230
[9]田卓民.多脏器功能衰竭患者的营养支持.中国急救医学，1999，19(9)：543
[10]Van Leeuwen PAM,Boermeester MA,Houdijk APJ,et al.Clinical sigiuificance of translocation.Gut,1994，(Suppl 1):528
, 百拇医药
[11]Chun H,Sasaki M,Fujiyama Y,et al.Effect of enteral glutamuine on intestinal permeaility and bacterial translocation after abdominal radiation injury in rats. J Gastroenteral,1997,32:189
[12]Daly JM,Lieberman MD,Goldfine J.Enteral nutrition with supplemontal arginine,RNA,and omega-3 fatty acids in patients after operation.Surgery,1992,112:56
[13]Schmidf H,Secchi A,Wellmann R,et al.Effect of endotoxemia on intestinal villus microcirculation in rats.J.Surg Res,1996,61:521
, http://www.100md.com
[14]Chang TW.Improvement of survival from hemorrhagic shock by enteretomy in rats:finding to implicate the role of the gut for irreversibillty of hemorrhagic shock.J Trauma,1997,42:233
[15]陈德昌，姜兴禄，李红江，等.大黄对危重症患者胃肠粘膜血流灌注的影响.中国急救医学，1999，19(10)：581
[16]Marotta F,Geng TG,Wu CC,et al.Bacterial translocation in the course of acute pancreatitis:benefical role of nonabsorable amtibiotics and lactitol enemas,Digestion,1996,57:446
, http://www.100md.com
[17]Yao Yongming,Sheng Zhiyong,Yu Yong,The relationship between gut-derived endotoxemia and tumor necrosis factor,neopterin:experimental and clinical studies.Chin Med J,1997，4:193
[18]张中华,侯凡凡,张训.清除血液中内毒素，肿瘤坏死因子和白细胞介素-1对实验性内毒素休克时肺损伤的保护作用.中国危重病急救医学，1997，4：193
[19]姚咏明,于燕,盛士勇，等.创伤后内毒素血症于脏器损害关系及其防治新方法的系列研究.中国危重病急救医学，1998，3：134
[20]Bahrami S,Yao YM,Leichtfried G,et al.Monoclonal antibody to endotoxin attenuates hemorrhage-induced lung injury and mortality in rats.Crit Care Med,1997，25:1030
[21]Pruitt JH,Copeland EMI,Moldawer IL.Interleukin-1 and interleulein-1 antagonism in sepsissystemic infalmmation response sydrome,and septic shock.Shock,1995，3:235
[22]王今达，雪琳.细菌内毒素、炎症介质治疗重症脓毒症的新对策.中国危重病急救医学，1998，6：323
收稿日期：1999-09-14, 百拇医药
单位：桂林医学院附属医院ICU 广西桂林市 541001
关键词：
华夏医学000187 多器官功能不全综合征(MODS)是创伤及感染后最严重的并发症之一。其病因复杂，死亡率高，预防及治疗困难。自70年代Tilney首次报道以来一直是国内外医学界研究的热点问题之一。20多年来，尽管人们对MODS许多问题还不甚明了，但不同角度的研究仍然取得了许多进展。在治疗上由于人们对MODS病理生理认识的不断提高，使得过去单一、被动的治疗逐渐被多层次、多方面综合治疗所取代。通过文献复习，现就MODS治疗上重点问题综述如下。
1 早期原发病治疗
过去人们由于对MODS发病过程认识不足，经典的治疗在于单一的抗感染，被动的对器官如何支持上。随着对MODS发病机制的探讨，人们认识到MODS的病理生理基础是机体对致病因素的强烈反应，是各种感染性或非感染性因素诱发机体出现以高代谢、高动力循环，过度的免疫反应为特征，即近年人们所称的全身性炎症反应综合征(SIRS)所致[1，2]。SIRS可一开始就表现为全身多器官性的，也可先是局部而后进行性发展为全身性的，即所谓“单相速发型”或“双相迟发型”的发病过程。不管哪种形式，都与“最初刺激”密切相关。如能对严重感染，创伤等“最初刺激”及时、正确彻底的处理，就能预防第2次打击，从而阻断SIRS，最终防止MODS的发生[2，3]。为此人们认识到必须加强早期原发病的治疗。其手段包括早期强有力抗感染，及时和恰当的复苏，彻底清创、排脓、慢性病灶的清除以及骨折的早期固定等[1，3]。有临床观察证实，尽早处理好如长骨骨折对位，固定等原发损伤，能有效预防ARDS和MODS的发生。另外及早、恰当的复苏可保证机体供氧，稳定代谢，也可减少或避免SIRS/MODS的发生。各项研究表明休克和复苏的最初阶段对SIRS/MODS的发生和持续有明显影响。这主要与复苏过程中缺血-再灌注引发的氧自由基的损伤以及多种介质的激活有关[4]。
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2 代谢及营养支持
众所周知SIRS/MODS的临床病理生理特征之一就是高代谢反应。具体表现在氧的供需失衡和细胞氧利用障碍以及能量物质分解亢进和旁路代谢的激活、亢进[2、5]。由此最终引起各器官组织，细胞功能改变。能否给危重患者以及时、合理的氧供及代谢支持将关系到患者的预后。
2.1 提高氧供，改善组织细胞缺氧
SIRS时，由于存在细胞代谢障碍，氧供正常，但组织细胞不能很好摄氧，表现出病理性氧供依赖关系[5，6]。Beal[1]认为这与微循环自动调节紊乱、间质水肿或线粒体功能障碍有关。如果此时不能使机体满足高的氧需求，势必产生无氧代谢和乳酸产物堆积。为此有学者提出了包括前述的及早、恰当的复苏在内各种措施，如尽早给予呼吸支持、扩容等。他们认为迅速而正确地纠正休克至关重要。能持续保持系统氧供大于生理需要量，就能提高患者的存活率[7]。Shoemake[8]曾提出采取包括扩容，使用血管活性药物等措施改善循环功能，维持“超正常值”为治疗目标提高氧供，纠正组织缺氧，并制定如下标准：CI>4.5L/(min.m2)；DO2>600ml/(min.m2);VO2>170ml/(min.m2)。临床验证，此法可提高MODS患者的存活率。
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2.2 营养支持
由于组织耗氧异常，导致各营养物质代谢紊乱。作为能量来源的葡萄糖利用减少，糖类无氧酵解增加、乳酸堆积。氨基酸成为重要的能量来源。机体表现出所谓的“自食现象”。过去，人们只认为这是热卡不足的关系。对危重患者强调的是热卡的补充。目前新的观点认为，热卡的平衡不是目的，太多的热卡和热卡物质不当联合可能有害无益。在恢复氧供的情况下，营养支持的目的是达到氮平衡，而非热卡平衡；热卡与热卡物质应当比例适当。建议每日总热卡一般不超过105kJ/kg；碳水化合物每日不超过5g/kg，否则有增加脂肪肝或二氧化碳产物的危险；脂肪每日不超过1.0g/kg，以免引起低氧血症，菌血症和免疫功能降低等问题；而蛋白质，由于危重患者丢失巨大，每日补充应在1.5～2.0g/kg，且宜选用富含支链氨基酸的蛋白质[1，2]。另外新近发现，营养支持的方式与胃肠道功能的维护有关。多认为经胃肠营养优于全胃肠外营养。有实验发现[9，10]，尽早使用肠内营养，对患者肠粘膜修复与保护，防止细菌或毒素移位有益，能明显改善预后。且正规营养支持能改善MODS患者蛋白质代谢与免疫功能，从而降低MODS死亡率。所有这些又与胃肠营养能提供更多胃肠道本身所需的营养物质，谷胺酰氨、短链脂肪酸等有关[11]。Daly等[12]发现，在营养支持中加入精氨酸、核苷酸、w-3多不饱和脂肪酸可维持肠粘膜屏障功能，提高免疫力；同时能抑制SIRS中某些介质的合成释放。由此看来，尽早、尽可能给予合理的胃肠营养支持并注意某些特殊物质成份的补充，对危重患者的预后是有益的。
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3 控制全身炎症反应
不论最初的病因如何，造成MODS的原因都是一种不能控制的全身炎症反应。其中血小板、多形核白细胞，内毒素以及巨细胞系统产生和释放的多种炎症介质起了关键性的作用。由此也引发了人们控制炎症反应的一些新思路。
3.1 肠源性感染的控制
SIRS/MODS形成机制中，肠源性感染日趋引起重视。肠道被认为可能是炎症反应提供能量或多种炎症介质释放的源泉；被视为MODS的“起动者”[1]。有实验表明[13，14]无论是休克、创伤、应激等，都可因肠粘膜屏障功能破坏，肠道微生物平衡紊乱及机体免疫功能降低而使肠道细菌或内毒素移位而引起感染。国内有学者[15]针对性的选用中药大黄，并经实验或临床研究后指出，大黄能抑制肠道内毒素吸收；降低肠粘膜及微血管通透性；促进肠粘膜杯状细胞增生，清除氧自由基，对肠源性感染有较好的防治作用。也有学者选择肠道去污染SDD以减少肠源性感染。目前最常选用的药物主要是多粘菌素E、妥布霉素和两性霉素B三者联合应用，并对烧伤患者采用SDD后发现，患者创面感染率，脓毒血症发生率和死亡率均下降[16，17]。其机制可能与SDD减轻内毒素易位诱发机体细胞免疫抑制有关。
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3.2 针对性抗内毒素及炎症介质治疗
肿瘤坏死因子INF，白细胞介素-1(IL-1)等多种介质及内毒素在MODS中的作用已为人们所知。如何消除这些介质及内毒素的影响也是目前的热点问题。有实验显示[18]用活性碳等血流灌流接受致死量内毒素(LPS)攻击后的大鼠，可使其LPS、TNF、IL-1得到有效清除，对大鼠肺损伤起到保护作用。也有学者[19～21]从不同的工作环节应用杀菌—通透性增加蛋白(BPI)、抗核心脂多糖(LPS)单抗及Re型LPS抗血清、低剂量多粘菌素B及抗肿瘤坏死因子(TNF)单抗以阻断肠道内毒素的来源，中和循环内毒素及拮抗内素诱生的炎症细胞因子。实验显示对MODS具有一定的防治作用，实验动物预后明显改善；其机制与抑制细胞的基因表达、分泌及提高机体全身免疫状况有关。
4 传统中药在治疗MODS中的作用
在当今医学界不断探索防治MODS的研究中，我国学者利用传统中药对MODS的防治也取得了可喜的成就。前文所述大黄对肠源性感染的防治已为人们熟知。早在80年代，王今达等教授就针对MODS的可能发病机制，选用多种中药研制出“神农33号”中药针剂；经实验及临床证实其有明显抗毒解毒作用，可预防MODS的发生或减轻发生后的严重程度。并由此提出了“菌毒并治”的理论。李鸣真等教授也研制了“热毒清”中药针剂，并证实了它有直接降解LPS，保护线粒体，清除氧自由基，减少TNF、IL-1和PAF的作用。新近，王今达等[22]又中西结合采用“血必净加抗生素”进行MODS的防治研究，取得了较好的疗效，从而又提出了“细菌、内毒素、炎症介质并治”的新理论，为中西医结合防治MODS开拓了新途径。
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MODS作为一复杂的综合征，尽管国内外学者对其治疗的研究取得了许多令人鼓舞的成绩，但尚没有最终解决MODS的治疗问题。目前不少研究仍处在实验阶段，治疗本身的毒副作用尚未探明。如何更有效地防治MODS尚需不断探索。而早期的、积极的、多方面综合的治疗及中西医结合治疗则为最终解决MODS治疗开辟了道路。
参考文献：
[1]Beal Al,Cerra FB,Multiple organ failure syndrome in the 1990s,Systemic inflamatory response and organ dysfunction.JAMA,1994,217:226
[2]Bone RC. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome:what we do and do not know about cytokine regulation.Crit Care Med,1996,24:163
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[3]Minei J P,Williams JG,Hill SJ,et al.Augmented tumor necrosis fastor response to Lipopolysaccharide after thermal injury is regulated posttranscriptionally.Arch Surg,1994,129:1198
[4]Deith EA.Multiple organ failure.Pathophysiology and potential future therapy.Ann Surg,1992，216:117
[5]赵良，景炳文.多脏器功能衰竭患者的氧输送与氧消耗的关系，中国危重病急救医学，1995，7(5)：271
[6]Rangel-Fransto MS,Pittet D,Lostigan M,et al.The nuture history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS),JAMA 1995，273:117
, 百拇医药
[7]Hayes MA,Yau EHS,Timmins AC,et al.Respone of critically ill patients to treatment aimed of achieving supranormal oxygen delivery and comsumption:relation-ship to outcome.Chest,1993,103(3):886
[8]Shoemaker WC,Relation of oxygen transport patterns to the pathpohysiology and therapy of shock states.Intensive care med 1987,13:230
[9]田卓民.多脏器功能衰竭患者的营养支持.中国急救医学，1999，19(9)：543
[10]Van Leeuwen PAM,Boermeester MA,Houdijk APJ,et al.Clinical sigiuificance of translocation.Gut,1994，(Suppl 1):528
, 百拇医药
[11]Chun H,Sasaki M,Fujiyama Y,et al.Effect of enteral glutamuine on intestinal permeaility and bacterial translocation after abdominal radiation injury in rats. J Gastroenteral,1997,32:189
[12]Daly JM,Lieberman MD,Goldfine J.Enteral nutrition with supplemontal arginine,RNA,and omega-3 fatty acids in patients after operation.Surgery,1992,112:56
[13]Schmidf H,Secchi A,Wellmann R,et al.Effect of endotoxemia on intestinal villus microcirculation in rats.J.Surg Res,1996,61:521
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[14]Chang TW.Improvement of survival from hemorrhagic shock by enteretomy in rats:finding to implicate the role of the gut for irreversibillty of hemorrhagic shock.J Trauma,1997,42:233
[15]陈德昌，姜兴禄，李红江，等.大黄对危重症患者胃肠粘膜血流灌注的影响.中国急救医学，1999，19(10)：581
[16]Marotta F,Geng TG,Wu CC,et al.Bacterial translocation in the course of acute pancreatitis:benefical role of nonabsorable amtibiotics and lactitol enemas,Digestion,1996,57:446
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[17]Yao Yongming,Sheng Zhiyong,Yu Yong,The relationship between gut-derived endotoxemia and tumor necrosis factor,neopterin:experimental and clinical studies.Chin Med J,1997，4:193
[18]张中华,侯凡凡,张训.清除血液中内毒素，肿瘤坏死因子和白细胞介素-1对实验性内毒素休克时肺损伤的保护作用.中国危重病急救医学，1997，4：193
[19]姚咏明,于燕,盛士勇，等.创伤后内毒素血症于脏器损害关系及其防治新方法的系列研究.中国危重病急救医学，1998，3：134
[20]Bahrami S,Yao YM,Leichtfried G,et al.Monoclonal antibody to endotoxin attenuates hemorrhage-induced lung injury and mortality in rats.Crit Care Med,1997，25:1030
[21]Pruitt JH,Copeland EMI,Moldawer IL.Interleukin-1 and interleulein-1 antagonism in sepsissystemic infalmmation response sydrome,and septic shock.Shock,1995，3:235
[22]王今达，雪琳.细菌内毒素、炎症介质治疗重症脓毒症的新对策.中国危重病急救医学，1998，6：323
收稿日期：1999-09-14, 百拇医药