急性重症胰腺炎合并胰性脑病8例
作者：罗晓红 杨金升 张志强
单位：罗晓红(兰州军区兰州总医院神经内科，甘肃 兰州 730050)杨金升(兰州军区兰州总医院神经内科，甘肃 兰州 730050)张志强(兰州军区兰州总医院神经内科，甘肃 兰州 730050)
关键词：胰腺炎；胰性脑病；分析
西北国防医学杂志000143 分类号：R 576 文献标识码：A
文章编号：1007-8622(2000)01-S8-01▲
本文回顾分析了自1993-01～1998-05我院收治的62例急性胰腺炎患者资料，其中胰性脑病(Pancreatic encephalopathy，PE)8例，对其发病机制、诊断、治疗进行了探讨。
1 临床资料
, 百拇医药
1.1 一般资料：男5例，女3例；年龄40～73岁，平均52岁。病前均无神经系统疾病及精神病史。并发PE时间14 h～30 d。其中2例合并周围神经病。手术及B超等辅助检查证实急性出血坏死性胰腺炎5例，急性坏死性胰腺炎3例；血象、血、尿淀粉酶及腹部B超等检查均符合重症胰腺炎的诊断标准。
1.2 临床表现：本组病人均有不同程度的精神障碍，早期呈表情淡漠、反应迟钝、言语及主动运动减少，渐出现烦躁、谵妄、幻觉及精神错乱；智能障碍5例，表现为近事遗忘、虚构，定向力障碍，计算力、理解力低下；共济失调3例；眼球震颤4例；锥体束征阳性5例；颅压增高1例；脑膜刺激征阳性2例；脑病合并周围神经病2例，1例表现为四肢套式深、浅感觉减退，另1例为双下肢对称性软瘫。
1.3 影像学及电生理学检查：行头颅CT检查3例，1例呈脑水肿改变，2例未见异常。行头颅MRI检查2例，1例示双侧丘脑、基底节区多个小软化灶，另1例示双前颞叶白质脱髓鞘样改变。脑电图(EEG)检查4例均呈非特异性异常改变，以慢波弥散性增多为共同特点。脑干诱发电位检查1例，未见异常。
, 百拇医药
2 治疗及结果
2.1 急性胰腺炎的治疗：入院后常规给予禁食、抗炎、静脉补液、维持水电解质平衡，纠正低钙高糖、抗休克对症处理。5例经保守治疗后病情呈进行性加重即行手术治疗，术式有胰包膜切开引流、胰腺坏死组织清创，胆囊切除或造瘘及胆总管切开取石术。手术5例均确认为胆源性胰腺炎。
2.2 胰性脑病的治疗：①早期应用抗胰酶药物：常用为抑肽酶，抑制胰腺水肿、坏死，中和血清胰酶，减轻酶性毒血症；②神经营养及促进细胞代谢药：脑活素、神经生长因子、能量合剂等；③血管活性药：旨在改善循环，增加脑供血，常用丹参注射液或云南灯盏花；④激素：本组1例PE发生于急性胰腺炎恢复期，上述治疗效果不佳，给予地赛米松10 mg静滴7 d后症状明显好转；⑤抗精神病药：精神障碍严重者可酌情选用奋乃静、氯氮平等对症处理。
2.3 结果：死亡2例，均为多脏器功能衰竭；治愈5例，即临床症状基本消失，无神经系统局灶体征；好转1例，即临床症状减轻，遗留部分神经系统阳性体征。
, 百拇医药
3 讨论
PE的发生与胰腺炎类型相关，本组分别为急性出血坏死性胰腺炎及急性坏死性胰腺炎，单纯水肿性胰腺炎合并PE的发生率为零。PE的病因及发病机制尚不明确。近年来磷酯酶A2(PLA2)的作用引起人们的重视，该酶被激活后将胆汁内的卵磷酯转变成毒性更强且高度嗜神经性的溶血卵磷酯，破坏细胞膜的磷脂层，使脑组织产生水肿、出血、局灶坏死和脱髓鞘改变[1]。另外，胰脂酶、胰蛋白酶也可造成脱髓鞘、胶质增生，神经元萎缩等改变。本组2例同时有周围神经损害，提示酶性毒血症不仅可损害脑细胞，亦可侵犯末梢神经、神经根及脊髓。PE的发病时间多在急生胰腺炎后3～5 d，偶可发生于1月以后，本组3例发生于急性胰腺炎15 d以后。
PE的诊断尚无明确的客观标准，主要依靠病史，近年来MRI在PE诊断中的作用渐引起重视。国外有作者报道PE行MRI检查可见与多发性硬化类似的白质斑块样异常信号[2]。本组仅有2例行头颅MRI检查，均有异常改变，与国外学者的报道不尽相同，但同PE的病理改变是一致的。
, 百拇医药
PE的死亡率较高，有作者报道达70%[3]，本组死亡率为25%。决定PE预后的关键是早期诊断、早期治疗。积极治疗原发病是阻断酶性毒血症的最有效方法。本组5例手术病人除1例死于MOSF外，其余4例均治愈。早期使用抗胰酶药物能有效减轻酶性毒血症；另外，5-Fu对胰腺外分泌也有强烈的抑制使用；应用激素对抗中毒症状，减轻胰腺细胞和脑细胞水肿、抑制脱髓鞘反应，有助于改善临床症状；脑活素等神经营养药有助于神经细胞的修复；血管活性药物改善脑供血。上述综合治疗对于进一步提高PE的治愈率，降低死亡率及致残率极为有效。
作者简介：罗晓红(1963—)，女，硕士，副主任医师
参考文献：
[1]邢雪，吴在德.胰性脑病现状[J].国外医学外科学分册，1991，18：333.
[2]Boon P,DE Reuck J.Pancreatic encephalopathy report and review of the literature[J].Clin Neurol Neurosurg,1991,93:137.
[3]马长华，陈振生，冯 庆.重症胰腺炎术后并发胰性脑病7例报告[J].中华外科杂志，1996，34：192.
收稿日期：1999-01-13, 百拇医药
单位：罗晓红(兰州军区兰州总医院神经内科，甘肃 兰州 730050)杨金升(兰州军区兰州总医院神经内科，甘肃 兰州 730050)张志强(兰州军区兰州总医院神经内科，甘肃 兰州 730050)
关键词：胰腺炎；胰性脑病；分析
西北国防医学杂志000143 分类号：R 576 文献标识码：A
文章编号：1007-8622(2000)01-S8-01▲
本文回顾分析了自1993-01～1998-05我院收治的62例急性胰腺炎患者资料，其中胰性脑病(Pancreatic encephalopathy，PE)8例，对其发病机制、诊断、治疗进行了探讨。
1 临床资料
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1.1 一般资料：男5例，女3例；年龄40～73岁，平均52岁。病前均无神经系统疾病及精神病史。并发PE时间14 h～30 d。其中2例合并周围神经病。手术及B超等辅助检查证实急性出血坏死性胰腺炎5例，急性坏死性胰腺炎3例；血象、血、尿淀粉酶及腹部B超等检查均符合重症胰腺炎的诊断标准。
1.2 临床表现：本组病人均有不同程度的精神障碍，早期呈表情淡漠、反应迟钝、言语及主动运动减少，渐出现烦躁、谵妄、幻觉及精神错乱；智能障碍5例，表现为近事遗忘、虚构，定向力障碍，计算力、理解力低下；共济失调3例；眼球震颤4例；锥体束征阳性5例；颅压增高1例；脑膜刺激征阳性2例；脑病合并周围神经病2例，1例表现为四肢套式深、浅感觉减退，另1例为双下肢对称性软瘫。
1.3 影像学及电生理学检查：行头颅CT检查3例，1例呈脑水肿改变，2例未见异常。行头颅MRI检查2例，1例示双侧丘脑、基底节区多个小软化灶，另1例示双前颞叶白质脱髓鞘样改变。脑电图(EEG)检查4例均呈非特异性异常改变，以慢波弥散性增多为共同特点。脑干诱发电位检查1例，未见异常。
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2 治疗及结果
2.1 急性胰腺炎的治疗：入院后常规给予禁食、抗炎、静脉补液、维持水电解质平衡，纠正低钙高糖、抗休克对症处理。5例经保守治疗后病情呈进行性加重即行手术治疗，术式有胰包膜切开引流、胰腺坏死组织清创，胆囊切除或造瘘及胆总管切开取石术。手术5例均确认为胆源性胰腺炎。
2.2 胰性脑病的治疗：①早期应用抗胰酶药物：常用为抑肽酶，抑制胰腺水肿、坏死，中和血清胰酶，减轻酶性毒血症；②神经营养及促进细胞代谢药：脑活素、神经生长因子、能量合剂等；③血管活性药：旨在改善循环，增加脑供血，常用丹参注射液或云南灯盏花；④激素：本组1例PE发生于急性胰腺炎恢复期，上述治疗效果不佳，给予地赛米松10 mg静滴7 d后症状明显好转；⑤抗精神病药：精神障碍严重者可酌情选用奋乃静、氯氮平等对症处理。
2.3 结果：死亡2例，均为多脏器功能衰竭；治愈5例，即临床症状基本消失，无神经系统局灶体征；好转1例，即临床症状减轻，遗留部分神经系统阳性体征。
, 百拇医药
3 讨论
PE的发生与胰腺炎类型相关，本组分别为急性出血坏死性胰腺炎及急性坏死性胰腺炎，单纯水肿性胰腺炎合并PE的发生率为零。PE的病因及发病机制尚不明确。近年来磷酯酶A2(PLA2)的作用引起人们的重视，该酶被激活后将胆汁内的卵磷酯转变成毒性更强且高度嗜神经性的溶血卵磷酯，破坏细胞膜的磷脂层，使脑组织产生水肿、出血、局灶坏死和脱髓鞘改变[1]。另外，胰脂酶、胰蛋白酶也可造成脱髓鞘、胶质增生，神经元萎缩等改变。本组2例同时有周围神经损害，提示酶性毒血症不仅可损害脑细胞，亦可侵犯末梢神经、神经根及脊髓。PE的发病时间多在急生胰腺炎后3～5 d，偶可发生于1月以后，本组3例发生于急性胰腺炎15 d以后。
PE的诊断尚无明确的客观标准，主要依靠病史，近年来MRI在PE诊断中的作用渐引起重视。国外有作者报道PE行MRI检查可见与多发性硬化类似的白质斑块样异常信号[2]。本组仅有2例行头颅MRI检查，均有异常改变，与国外学者的报道不尽相同，但同PE的病理改变是一致的。
, 百拇医药
PE的死亡率较高，有作者报道达70%[3]，本组死亡率为25%。决定PE预后的关键是早期诊断、早期治疗。积极治疗原发病是阻断酶性毒血症的最有效方法。本组5例手术病人除1例死于MOSF外，其余4例均治愈。早期使用抗胰酶药物能有效减轻酶性毒血症；另外，5-Fu对胰腺外分泌也有强烈的抑制使用；应用激素对抗中毒症状，减轻胰腺细胞和脑细胞水肿、抑制脱髓鞘反应，有助于改善临床症状；脑活素等神经营养药有助于神经细胞的修复；血管活性药物改善脑供血。上述综合治疗对于进一步提高PE的治愈率，降低死亡率及致残率极为有效。
作者简介：罗晓红(1963—)，女，硕士，副主任医师
参考文献：
[1]邢雪，吴在德.胰性脑病现状[J].国外医学外科学分册，1991，18：333.
[2]Boon P,DE Reuck J.Pancreatic encephalopathy report and review of the literature[J].Clin Neurol Neurosurg,1991,93:137.
[3]马长华，陈振生，冯 庆.重症胰腺炎术后并发胰性脑病7例报告[J].中华外科杂志，1996，34：192.
收稿日期：1999-01-13, 百拇医药