急性心肌梗死早期再通的CKMB和CK观察
作者：王欢 刘莉 孟锦 李占全
单位：110015 沈阳市 辽宁省人民医院心血管内科， 辽宁省心脏病介入治疗中心
关键词：急性心肌梗死；再通；CKMB；CK
岭南心血管病杂志000202 【摘要】 目的 观察急性心肌梗死早期再通患者CKMB和CK的释放。方法 选择初发急性心肌梗死患者63例，均为冠脉造影证实为6小时内TIMI 3级早期再通，其责任病变部位为LADm(中段)(31例)或RCAm(32例)，从再通前心电图上看ST上抬总和(∑ST)Ⅱ、Ⅲ、aVF≥9 mm或V1～5≥15 mm者为重度心肌损害(S)，反之为轻度心肌损害(M)，再通后与再通前心电图比较∑ST增加Ⅱ、Ⅲ、aVF≥3 mm或V1～5≥5 mm者为再灌注损伤指标(R)，分组比较心肌酶谱CKMB和CK峰值及其出现时间。结果 S组与M组比较，R(+)组与R(-)组比较，SR(+)、SR(-)组与MR(+)、MR(-)组比较，SR(+)、SR(-)、MR(+)组与MR(-)组比较，各对照组中前者的CKMB和CK峰值均显著增高，且出现时间显著提前，P<0.01。结论 急性心肌梗死早期再通后CKMB和CK的释放与再通前心肌损害程度和再灌注损伤有关，再通前心肌损害重或有再灌注损伤者CKMB和CK的峰值增高且出现时间提前。
, 百拇医药
Investigation of CKMB and CK release in patients with acute myocardial infarction after successful early reperfusion
Wang Huan, Liu Li, Meng Jin
(People's Hospital of Liaoning Province Cardiovascular Department, Shenyang 110015)
【Abstract】 Objective The purpose of this study is to investigate CKMB and CK release in patients with acute myocardial infarction after successful early reperfusion. Methods We selected 63 patients with the first time acute myocardial infarction whose duty diseases were LADm(middle)(31 cases) or RCAm(32 cases) that were confirmed TIMI grade 3 reperfusion in 6 hours by coronary angiography. We considered it was severe myocardial damage (S) if elevated ∑ST was more than 9 mm in Ⅱ、Ⅲ、aVF or 15 mm in V1～5 from the ECG before reperfusion. Otherwise, We thought it to be mild myocardial damage (M). If elevated ∑ST of ECG after reperfusion was 3 mm more in Ⅱ、Ⅲ、 aVF or 5 mm more in V1～5 than before, we thought reperfusion injury (R) happened. CKMB\, CK peaks and the peak times were observed in several groups. Results CKMB\, CK peaks were significantly higher and peak times were significantly earlier in S group(vs M group), R(+) group [vs R (-) group],SR(+), SR(-) group [vs MR(+),MR(-) group] and SR(+),SR(-), MR(+) group [vs MR(-)group],P<0.01.Conclusion CKMB and CK release in patients with acute myocardial infarction after early reperfusion is related to myocardial damage before reperfusion and reperfusion injury. Severe myocardial damage before reperfusion and reperfusion injury can make CKMB and CK peaks become high and early.
, 百拇医药
【Key words】 Acute myocardial infarction Reperfusion CKMB CK
我们都知道CKMB和CK是临床上诊断急性心肌梗死和推定梗死面积的有效指标。随着急性心肌梗死后急诊PTCA或早期溶栓治疗的广泛应用，有许多文章报道了冠状动脉闭塞后早期再通导致CKMB和CK高峰值提前，也有报道这可能与再灌注损伤所致CKMB和CK短时间内急剧释放入血有关，但其机制尚不完全清楚。本文为明确急性心肌梗死早期再通释放的CKMB和CK成因，就再通前心肌损害程度和再灌注损伤进行了探讨。
资料与方法
病例来源于辽宁省人民医院心血管内科近4年的住院患者63例(男56例，女7例，平均年龄56.4岁±11岁：35～70岁)，均为初次急性心肌梗死，6小时(4.5小时±1.5小时)内急诊冠状动脉造影证实为血管再通(溶栓再通者50例，诊PTA再通者13例)，再指标为TII 3级，其责任病变部位为LADm(中段)(31例)或RCAm(中段)(32例)。急性心肌梗死诊断标准为典型胸痛，标准12导联心电图上至少2个相邻导联ST段上抬≥2 mm，正常值2倍以上的CKMB，且有室内传导阻滞或在院期间发生再梗的患者均被排除。
, http://www.100md.com
1.CKMB和CK的测定
发病2天以内，每6小时测1次，一周以内每12小时测1次。
2.标准12导联心电图
从心电图上算出Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1～5导联ST上抬的总和(∑ST)作为心肌损害的指标，再通前∑ST9 mm(Ⅱ、Ⅲ、aVF)或15 mm(V1～5)以上为心肌损害重(S)的指标，反之为心肌损害轻(M)的指标，再通后与再通前比较∑ST增加3 mm(Ⅱ、Ⅲ、aVF )或5 mm(V1～5)以上为再灌注损伤(R)的指标。
3.统计学方法
t检验，P<0.05有统计学意义，资料以平均数±标准差表示。
结 果
, 百拇医药
组间年龄、性别、梗死责任部位、发病到再通时间、再通方法(静脉溶栓或PTCA)无差别(表1)。在CKMB和CK的峰值方面，S组比M组显著增高，R(+)组比R(-)组显著增高，4组间比较，SR(+)组和SR(-)组比MR(+)组和MR(-)组显著增高。在峰值时间方面，S组比M组显著提前，R(+)组比R(-)组显著提前，4组间比较，MR(-)组较其他3组显著延迟，高峰值大于16小时的发生率在MR(-)组显著增多，均为P<0.01(表2)。
表1 患 者 背 景
SR(+)17
SR(-)15
MR(+)15
MR(-)16
P
, 百拇医药
年龄(岁)
58.2±10.3
56.4±9.2
60.6±9.7
57.6±10.8
NS
梗死部位(LADm∶RCAm)
9∶8
7∶8
7∶8
8∶8
NS
, http://www.100md.com 再通时间(h)
4.0±1.1
3.8±1.3
3.9±1.5
4.2±1.6
NS
再通方法(溶栓∶PTCA)
14∶3
12∶3
12∶3
12∶4
NS
表2 CKMB和CK峰值及峰值时间的比较
, http://www.100md.com
S(n=31)
M(n=32)
P
CKMB峰值(u/L)
272±236
132±72
<0.01
CK峰值(u/L)
4 932±2 021
2 136±1 032
<0.01
峰值时间(h)
, http://www.100md.com
9.2±3.1
13.1±4.6
<0.01
峰值时间>16 h
1(3%)
3(10%)
<0.05
R(+)(n=30)
R(-)(n=33)
P
CKMB峰值(u/L)
256±114
, 百拇医药
206±96
<0.05
CK峰值(u/L)
4 726±1 972
4 021±2 032
<0.05
峰值时间(h)
9.3±3.0
12.8±4.8
<0.01
峰值时间>16 h
1(3%)
, http://www.100md.com
4(9%)
<0.05
SR(+)17
SR(-)15
MR(+)15
MR(-)16
CKMB峰值(u/L)
307±136*
272±114*
152±96
118±67
CK峰值(u/L)
, 百拇医药
5 764±2 432*
4 932±2 026*
3 015±1 314
2 562±1 932
峰值时间(h)
8.6±2.1**
9±3.7**
10.1±2.4**
15.7±4.1
峰值时间>16 h
, 百拇医药
0**
3(20%)**
2(12%)**
8(50%)
注：*P<0.01 vs MR(+), MR(-), ** P<0.01 vs MR(-)。
讨 论
梗死面积是判断急性心肌梗死预后的重要指标。急诊再通治疗普及以前，我们通过测定血清中坏死心肌释放的CKMB和CK等心肌酶来判定急性心肌梗死的面积，评价预后，这在临床上已被广泛应用。然而，由于溶栓和PTCA急诊再通的普及，我们已经了解到冠状动脉早期再通对CKMB和CK的释放有很大影响。再通者由于冲刷现象致CKMB和CK峰值提前，再通后的CKMB和CK峰值并不一定反映急性心肌梗死的面积，CKMB和CK峰值及其时间根据早期再通的有无而不同[1～3]。有报道早期再通后CKMB和CK短期内急剧释放入血的机制与再灌注损伤有关[4]，但尚不完全明了。本文研究探讨了CKMB和CK峰值与心电图判定再通前心肌损害程度和再灌注损伤的关系。一般认为早期再通前心电图上∑ST越高，心肌损害越重[5、6]。早期再通后，大部分患者心电图上抬高的ST段迅速回落，这是冲刷现象的表现。但少部分患者抬高的ST段一过性再升高，这是再通本身使梗死急剧进展的结果，是再灌注损伤的表现，我们将∑ST明显增加作为再灌注损伤的指标[7]。从表2可以看出，早期再通前心肌损害轻的，且无再灌注损伤的，CKMB和CK峰值低且延迟，呈缓慢进展的模式；早期再通前心肌损害重的，且有再灌注损伤的，CKMB和CK峰值高且提前，呈早期急剧释放的模式。因CKMB和CK的释放受梗死血管的供血范围、再通时间、再通程度及有无再关闭等多因素的影响[8]，所以，我们选择的病例均为LADm或RCAm的梗死，6小时内冠状动脉造影证实为TIMI3级再通，无再关闭的首发急性心肌梗死，在此条件下，再通效果相同，但CKMB和CK的释放不同，其原因考虑与以下2个因素有关：① CKMB和CK的释放是因为心肌细胞坏死，细胞膜通透性增高所致，因此受再通前心肌损伤程度的影响。②在心肌坏死的基础上，早期再通所致的心肌损伤也是一个重要的原因。CKMB与CK的释放还与许多其他因素有关，有报道早期再通不成功者有侧枝循环的比没有侧枝循环的CKMB和CK峰值提前。也有报道早期再通成功者有良好侧枝循环的CKMB高峰时间延迟，即良好的侧枝循环使梗死进展缓慢，延缓了CKMB和CK的释放，目前尚有很多有争议的报告[9]。本研究尚存在一定的局限性，如心肌损害的程度和再灌注损伤均以心电图ST改变作为评价指标，而无更确切的标准。因采血次数的限制，CKMB和CK高峰值及其时间也只是大概精确，且没有对CKMB和CK的总量进行观测。今后应从多方面探讨急性心肌梗死CKMB和CK的动态释放，进一步了解早期再通后心肌坏死过程的机制及影响因素。
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结 论
急性心肌梗死早期再通后CKMB和CK的释放与再通前心肌损害程度和再灌注损伤有关，再通前心肌损害重或有再灌注损伤者CKMB和CK的峰值高且出现时间提前。
参考文献
1，Shell WE, Swan HJC, Ganz W:Accelated washout of creatine kinase by fibrolytic reperfusion in man (abstr). Clin Res 1981, 29: 241A
2，Shell W, Mickle DK, Swan HJC: Effects of nonsurgical myocardial reperfusion on plasma creatine kinase kinetics in man. Am Heart J 1983, 106:665～669
, 百拇医药
3，Schwarz F, Schule G, Karsch KR, et al. Intracoronary thrombolysis in acute myocardial infarction: correlation among serum enzyme, scintigraphic and hemodynamic findings. Am J Cardiol 1982, 50:32～38
4，Blanke H, Von Hardenberg D, Cohen M, et al. Patterns of creation kinase release during acute myocardial infarction after nonsurgical reperfusion: comparison with conventional treatment and correlation with infarct size. JACC 1983, 3:675～680
, 百拇医药
5，Maroko PR, Libby P, Covell JW, et al. Precordial ST segment elevation mapping: An artraumatic method for assessing altera-tions in the extent of myocardial ischemic injury. AM J CARDIOL 1972, 29:223～230
6，Muller JE, Maroko PR, Braunwald E: Precordial eletrocardiographic mapping: A technique to assess the efficacy of interventions designed to limit infarct size. Circulation 1978, 57: 1～18
7，Miida T, Oda H, Toeda T, et al. Additional ST-segment elevation immediately after reperfusion and its effect on myocardial salvage in anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1994, 73:851～855
8，Kosuge M, Kimura K, Nemoto, et al. Clinical significance of late peak formation of creatine kinase in patients with acute anterior myocardial infarction after successful reperfusion. J Cardiol 1995, 26:1～6
9，Nayler WG, Elz JS: Reperfusion injury: laboratory artifact or clinical dilemma. Circulation 1986, 74:215～221, 百拇医药
单位：110015 沈阳市 辽宁省人民医院心血管内科， 辽宁省心脏病介入治疗中心
关键词：急性心肌梗死；再通；CKMB；CK
岭南心血管病杂志000202 【摘要】 目的 观察急性心肌梗死早期再通患者CKMB和CK的释放。方法 选择初发急性心肌梗死患者63例，均为冠脉造影证实为6小时内TIMI 3级早期再通，其责任病变部位为LADm(中段)(31例)或RCAm(32例)，从再通前心电图上看ST上抬总和(∑ST)Ⅱ、Ⅲ、aVF≥9 mm或V1～5≥15 mm者为重度心肌损害(S)，反之为轻度心肌损害(M)，再通后与再通前心电图比较∑ST增加Ⅱ、Ⅲ、aVF≥3 mm或V1～5≥5 mm者为再灌注损伤指标(R)，分组比较心肌酶谱CKMB和CK峰值及其出现时间。结果 S组与M组比较，R(+)组与R(-)组比较，SR(+)、SR(-)组与MR(+)、MR(-)组比较，SR(+)、SR(-)、MR(+)组与MR(-)组比较，各对照组中前者的CKMB和CK峰值均显著增高，且出现时间显著提前，P<0.01。结论 急性心肌梗死早期再通后CKMB和CK的释放与再通前心肌损害程度和再灌注损伤有关，再通前心肌损害重或有再灌注损伤者CKMB和CK的峰值增高且出现时间提前。
, 百拇医药
Investigation of CKMB and CK release in patients with acute myocardial infarction after successful early reperfusion
Wang Huan, Liu Li, Meng Jin
(People's Hospital of Liaoning Province Cardiovascular Department, Shenyang 110015)
【Abstract】 Objective The purpose of this study is to investigate CKMB and CK release in patients with acute myocardial infarction after successful early reperfusion. Methods We selected 63 patients with the first time acute myocardial infarction whose duty diseases were LADm(middle)(31 cases) or RCAm(32 cases) that were confirmed TIMI grade 3 reperfusion in 6 hours by coronary angiography. We considered it was severe myocardial damage (S) if elevated ∑ST was more than 9 mm in Ⅱ、Ⅲ、aVF or 15 mm in V1～5 from the ECG before reperfusion. Otherwise, We thought it to be mild myocardial damage (M). If elevated ∑ST of ECG after reperfusion was 3 mm more in Ⅱ、Ⅲ、 aVF or 5 mm more in V1～5 than before, we thought reperfusion injury (R) happened. CKMB\, CK peaks and the peak times were observed in several groups. Results CKMB\, CK peaks were significantly higher and peak times were significantly earlier in S group(vs M group), R(+) group [vs R (-) group],SR(+), SR(-) group [vs MR(+),MR(-) group] and SR(+),SR(-), MR(+) group [vs MR(-)group],P<0.01.Conclusion CKMB and CK release in patients with acute myocardial infarction after early reperfusion is related to myocardial damage before reperfusion and reperfusion injury. Severe myocardial damage before reperfusion and reperfusion injury can make CKMB and CK peaks become high and early.
, 百拇医药
【Key words】 Acute myocardial infarction Reperfusion CKMB CK
我们都知道CKMB和CK是临床上诊断急性心肌梗死和推定梗死面积的有效指标。随着急性心肌梗死后急诊PTCA或早期溶栓治疗的广泛应用，有许多文章报道了冠状动脉闭塞后早期再通导致CKMB和CK高峰值提前，也有报道这可能与再灌注损伤所致CKMB和CK短时间内急剧释放入血有关，但其机制尚不完全清楚。本文为明确急性心肌梗死早期再通释放的CKMB和CK成因，就再通前心肌损害程度和再灌注损伤进行了探讨。
资料与方法
病例来源于辽宁省人民医院心血管内科近4年的住院患者63例(男56例，女7例，平均年龄56.4岁±11岁：35～70岁)，均为初次急性心肌梗死，6小时(4.5小时±1.5小时)内急诊冠状动脉造影证实为血管再通(溶栓再通者50例，诊PTA再通者13例)，再指标为TII 3级，其责任病变部位为LADm(中段)(31例)或RCAm(中段)(32例)。急性心肌梗死诊断标准为典型胸痛，标准12导联心电图上至少2个相邻导联ST段上抬≥2 mm，正常值2倍以上的CKMB，且有室内传导阻滞或在院期间发生再梗的患者均被排除。
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1.CKMB和CK的测定
发病2天以内，每6小时测1次，一周以内每12小时测1次。
2.标准12导联心电图
从心电图上算出Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1～5导联ST上抬的总和(∑ST)作为心肌损害的指标，再通前∑ST9 mm(Ⅱ、Ⅲ、aVF)或15 mm(V1～5)以上为心肌损害重(S)的指标，反之为心肌损害轻(M)的指标，再通后与再通前比较∑ST增加3 mm(Ⅱ、Ⅲ、aVF )或5 mm(V1～5)以上为再灌注损伤(R)的指标。
3.统计学方法
t检验，P<0.05有统计学意义，资料以平均数±标准差表示。
结 果
, 百拇医药
组间年龄、性别、梗死责任部位、发病到再通时间、再通方法(静脉溶栓或PTCA)无差别(表1)。在CKMB和CK的峰值方面，S组比M组显著增高，R(+)组比R(-)组显著增高，4组间比较，SR(+)组和SR(-)组比MR(+)组和MR(-)组显著增高。在峰值时间方面，S组比M组显著提前，R(+)组比R(-)组显著提前，4组间比较，MR(-)组较其他3组显著延迟，高峰值大于16小时的发生率在MR(-)组显著增多，均为P<0.01(表2)。
表1 患 者 背 景
SR(+)17
SR(-)15
MR(+)15
MR(-)16
P
, 百拇医药
年龄(岁)
58.2±10.3
56.4±9.2
60.6±9.7
57.6±10.8
NS
梗死部位(LADm∶RCAm)
9∶8
7∶8
7∶8
8∶8
NS
, http://www.100md.com 再通时间(h)
4.0±1.1
3.8±1.3
3.9±1.5
4.2±1.6
NS
再通方法(溶栓∶PTCA)
14∶3
12∶3
12∶3
12∶4
NS
表2 CKMB和CK峰值及峰值时间的比较
, http://www.100md.com
S(n=31)
M(n=32)
P
CKMB峰值(u/L)
272±236
132±72
<0.01
CK峰值(u/L)
4 932±2 021
2 136±1 032
<0.01
峰值时间(h)
, http://www.100md.com
9.2±3.1
13.1±4.6
<0.01
峰值时间>16 h
1(3%)
3(10%)
<0.05
R(+)(n=30)
R(-)(n=33)
P
CKMB峰值(u/L)
256±114
, 百拇医药
206±96
<0.05
CK峰值(u/L)
4 726±1 972
4 021±2 032
<0.05
峰值时间(h)
9.3±3.0
12.8±4.8
<0.01
峰值时间>16 h
1(3%)
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4(9%)
<0.05
SR(+)17
SR(-)15
MR(+)15
MR(-)16
CKMB峰值(u/L)
307±136*
272±114*
152±96
118±67
CK峰值(u/L)
, 百拇医药
5 764±2 432*
4 932±2 026*
3 015±1 314
2 562±1 932
峰值时间(h)
8.6±2.1**
9±3.7**
10.1±2.4**
15.7±4.1
峰值时间>16 h
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0**
3(20%)**
2(12%)**
8(50%)
注：*P<0.01 vs MR(+), MR(-), ** P<0.01 vs MR(-)。
讨 论
梗死面积是判断急性心肌梗死预后的重要指标。急诊再通治疗普及以前，我们通过测定血清中坏死心肌释放的CKMB和CK等心肌酶来判定急性心肌梗死的面积，评价预后，这在临床上已被广泛应用。然而，由于溶栓和PTCA急诊再通的普及，我们已经了解到冠状动脉早期再通对CKMB和CK的释放有很大影响。再通者由于冲刷现象致CKMB和CK峰值提前，再通后的CKMB和CK峰值并不一定反映急性心肌梗死的面积，CKMB和CK峰值及其时间根据早期再通的有无而不同[1～3]。有报道早期再通后CKMB和CK短期内急剧释放入血的机制与再灌注损伤有关[4]，但尚不完全明了。本文研究探讨了CKMB和CK峰值与心电图判定再通前心肌损害程度和再灌注损伤的关系。一般认为早期再通前心电图上∑ST越高，心肌损害越重[5、6]。早期再通后，大部分患者心电图上抬高的ST段迅速回落，这是冲刷现象的表现。但少部分患者抬高的ST段一过性再升高，这是再通本身使梗死急剧进展的结果，是再灌注损伤的表现，我们将∑ST明显增加作为再灌注损伤的指标[7]。从表2可以看出，早期再通前心肌损害轻的，且无再灌注损伤的，CKMB和CK峰值低且延迟，呈缓慢进展的模式；早期再通前心肌损害重的，且有再灌注损伤的，CKMB和CK峰值高且提前，呈早期急剧释放的模式。因CKMB和CK的释放受梗死血管的供血范围、再通时间、再通程度及有无再关闭等多因素的影响[8]，所以，我们选择的病例均为LADm或RCAm的梗死，6小时内冠状动脉造影证实为TIMI3级再通，无再关闭的首发急性心肌梗死，在此条件下，再通效果相同，但CKMB和CK的释放不同，其原因考虑与以下2个因素有关：① CKMB和CK的释放是因为心肌细胞坏死，细胞膜通透性增高所致，因此受再通前心肌损伤程度的影响。②在心肌坏死的基础上，早期再通所致的心肌损伤也是一个重要的原因。CKMB与CK的释放还与许多其他因素有关，有报道早期再通不成功者有侧枝循环的比没有侧枝循环的CKMB和CK峰值提前。也有报道早期再通成功者有良好侧枝循环的CKMB高峰时间延迟，即良好的侧枝循环使梗死进展缓慢，延缓了CKMB和CK的释放，目前尚有很多有争议的报告[9]。本研究尚存在一定的局限性，如心肌损害的程度和再灌注损伤均以心电图ST改变作为评价指标，而无更确切的标准。因采血次数的限制，CKMB和CK高峰值及其时间也只是大概精确，且没有对CKMB和CK的总量进行观测。今后应从多方面探讨急性心肌梗死CKMB和CK的动态释放，进一步了解早期再通后心肌坏死过程的机制及影响因素。
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结 论
急性心肌梗死早期再通后CKMB和CK的释放与再通前心肌损害程度和再灌注损伤有关，再通前心肌损害重或有再灌注损伤者CKMB和CK的峰值高且出现时间提前。
参考文献
1，Shell WE, Swan HJC, Ganz W:Accelated washout of creatine kinase by fibrolytic reperfusion in man (abstr). Clin Res 1981, 29: 241A
2，Shell W, Mickle DK, Swan HJC: Effects of nonsurgical myocardial reperfusion on plasma creatine kinase kinetics in man. Am Heart J 1983, 106:665～669
, 百拇医药
3，Schwarz F, Schule G, Karsch KR, et al. Intracoronary thrombolysis in acute myocardial infarction: correlation among serum enzyme, scintigraphic and hemodynamic findings. Am J Cardiol 1982, 50:32～38
4，Blanke H, Von Hardenberg D, Cohen M, et al. Patterns of creation kinase release during acute myocardial infarction after nonsurgical reperfusion: comparison with conventional treatment and correlation with infarct size. JACC 1983, 3:675～680
, 百拇医药
5，Maroko PR, Libby P, Covell JW, et al. Precordial ST segment elevation mapping: An artraumatic method for assessing altera-tions in the extent of myocardial ischemic injury. AM J CARDIOL 1972, 29:223～230
6，Muller JE, Maroko PR, Braunwald E: Precordial eletrocardiographic mapping: A technique to assess the efficacy of interventions designed to limit infarct size. Circulation 1978, 57: 1～18
7，Miida T, Oda H, Toeda T, et al. Additional ST-segment elevation immediately after reperfusion and its effect on myocardial salvage in anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1994, 73:851～855
8，Kosuge M, Kimura K, Nemoto, et al. Clinical significance of late peak formation of creatine kinase in patients with acute anterior myocardial infarction after successful reperfusion. J Cardiol 1995, 26:1～6
9，Nayler WG, Elz JS: Reperfusion injury: laboratory artifact or clinical dilemma. Circulation 1986, 74:215～221, 百拇医药