多巴酚丁胺、FDP联合治疗肺心病顽固性心衰48例疗效观察
作者：李广银 任翔伦 吕键
单位：李广银(中国药科大学综合门诊部，南京市，210038；任翔伦(徐州铁路医院内科)；吕键(黑龙江省宝泉岭农管局中心医院内科)
关键词：
心血管康复医学杂志000124
自1996年2月至1999年5月，我们应用多巴酚丁胺，1,6二磷酸果糖(FDP)联合治疗慢性肺源性心脏病顽固性心衰48例，1周内大多得到缓解，现将疗效观察结果报道如下：
1 资料与方法
1.1 对象
观察对象48例，男27例，女21例，年龄42～81岁，均符合1983年全国肺心病会议制定的肺心病诊断标准，系住院病人。这些病人经抗感染、改善肺功能、持续低流量吸氧、利尿剂、强心甙和/或血管扩张剂治疗14～21日，心功能仍在Ⅳ级，属顽固性心衰。
, http://www.100md.com
1.2 方法
停用利尿剂、强心甙和/或血管扩张剂，继续抗感染，改善肺功能，纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱。应用多巴酚丁胺，每日40～60mg，加入0.9%氯化钠250 ml中，以5 μg/kg*min的速度静点，同时给予FDP 5 g/50ml，每日2次静点，7日为一疗程。
1.3 疗效观察
显效：治疗2～3日后，咳嗽、气促、喘憋、水肿、肺部湿罗音消失，紫绀明显减轻，心率降至100次/分以下；有效：治疗4～6日后症状和体征减轻或好转；无效：治疗7日以上症状、体征无好转或死亡。
2 结 果
本组40例肺心病顽固性心衰疗效见表1。
表1 40例肺心病顽固性心衰疗效
, 百拇医药
显效
有效
无效
死亡
例数
16
26
5
1
(%)
33.3
54.1
10.4
2
, 百拇医药
3 讨 论
肺心病心衰是由广泛支气管—肺损害引起肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，右心室功能衰竭的疾病。患者常有严重低氧血症和/或高碳酸血症，不同程度的水电解质紊乱，体循环瘀血体征。常规利尿剂、强心甙、血管扩张剂的应用受到一定的限制。多巴酚丁胺可兴奋β1、β2、及α受体，对β1受体的作用远比对β2受体的作用强[1]。因此，多巴胺酚丁胺可使心肌收缩力增强，心排出量增加，又由于有β2受体兴奋作用，可使周围血管扩张，降低外周阻力，使肺楔压下降，减轻心脏负荷[2]。FDP是人体葡萄糖代谢过程中经已糖激酶，磷酸葡萄糖异构酶以及6磷酸果糖激酶作用生成的环状化合物。FDP可通过与细胞膜的作用，影响细胞代谢，有促进细胞高能基团重建，提高细胞内三磷酸腺苷(ATP)浓度，保持红细胞韧性及向组织释放氧的能力，可使缺血或衰竭的心肌细胞得到更多的氧；增加能量供应，促进细胞利用。同时FDP可减少氧自由基的产生，对心肌有保护作用，可改善衰竭心肌的舒张功能和收缩功能[3]。FDP还具有膜稳定作用，防止钾外流，提高膜电位，降低心肌兴奋性，消除异位起特点，改善心肌传导。本组两者联合应用确有提高治疗顽固性心衰的效果，总有效率(显效率+有效率)达87.4%。■
参考文献：
[1]徐国光.多巴酚丁胺治疗难治性肺心病心力衰竭80例疗效分析.实用内科杂志,1991,11(5)：257
[2]邓重信.心力衰竭时非洋地黄正性收缩能药物应用的原则与经验.实用内科杂志，1994，14(2)：73
[3]李平汉，等.FDP与辅酶Q10联合治疗心肌梗塞后心衰30例疗效观察.心血管康复医学杂志，1995，4(3)：50, 百拇医药
单位：李广银(中国药科大学综合门诊部，南京市，210038；任翔伦(徐州铁路医院内科)；吕键(黑龙江省宝泉岭农管局中心医院内科)
关键词：
心血管康复医学杂志000124
自1996年2月至1999年5月，我们应用多巴酚丁胺，1,6二磷酸果糖(FDP)联合治疗慢性肺源性心脏病顽固性心衰48例，1周内大多得到缓解，现将疗效观察结果报道如下：
1 资料与方法
1.1 对象
观察对象48例，男27例，女21例，年龄42～81岁，均符合1983年全国肺心病会议制定的肺心病诊断标准，系住院病人。这些病人经抗感染、改善肺功能、持续低流量吸氧、利尿剂、强心甙和/或血管扩张剂治疗14～21日，心功能仍在Ⅳ级，属顽固性心衰。
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1.2 方法
停用利尿剂、强心甙和/或血管扩张剂，继续抗感染，改善肺功能，纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱。应用多巴酚丁胺，每日40～60mg，加入0.9%氯化钠250 ml中，以5 μg/kg*min的速度静点，同时给予FDP 5 g/50ml，每日2次静点，7日为一疗程。
1.3 疗效观察
显效：治疗2～3日后，咳嗽、气促、喘憋、水肿、肺部湿罗音消失，紫绀明显减轻，心率降至100次/分以下；有效：治疗4～6日后症状和体征减轻或好转；无效：治疗7日以上症状、体征无好转或死亡。
2 结 果
本组40例肺心病顽固性心衰疗效见表1。
表1 40例肺心病顽固性心衰疗效
, 百拇医药
显效
有效
无效
死亡
例数
16
26
5
1
(%)
33.3
54.1
10.4
2
, 百拇医药
3 讨 论
肺心病心衰是由广泛支气管—肺损害引起肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，右心室功能衰竭的疾病。患者常有严重低氧血症和/或高碳酸血症，不同程度的水电解质紊乱，体循环瘀血体征。常规利尿剂、强心甙、血管扩张剂的应用受到一定的限制。多巴酚丁胺可兴奋β1、β2、及α受体，对β1受体的作用远比对β2受体的作用强[1]。因此，多巴胺酚丁胺可使心肌收缩力增强，心排出量增加，又由于有β2受体兴奋作用，可使周围血管扩张，降低外周阻力，使肺楔压下降，减轻心脏负荷[2]。FDP是人体葡萄糖代谢过程中经已糖激酶，磷酸葡萄糖异构酶以及6磷酸果糖激酶作用生成的环状化合物。FDP可通过与细胞膜的作用，影响细胞代谢，有促进细胞高能基团重建，提高细胞内三磷酸腺苷(ATP)浓度，保持红细胞韧性及向组织释放氧的能力，可使缺血或衰竭的心肌细胞得到更多的氧；增加能量供应，促进细胞利用。同时FDP可减少氧自由基的产生，对心肌有保护作用，可改善衰竭心肌的舒张功能和收缩功能[3]。FDP还具有膜稳定作用，防止钾外流，提高膜电位，降低心肌兴奋性，消除异位起特点，改善心肌传导。本组两者联合应用确有提高治疗顽固性心衰的效果，总有效率(显效率+有效率)达87.4%。■
参考文献：
[1]徐国光.多巴酚丁胺治疗难治性肺心病心力衰竭80例疗效分析.实用内科杂志,1991,11(5)：257
[2]邓重信.心力衰竭时非洋地黄正性收缩能药物应用的原则与经验.实用内科杂志，1994，14(2)：73
[3]李平汉，等.FDP与辅酶Q10联合治疗心肌梗塞后心衰30例疗效观察.心血管康复医学杂志，1995，4(3)：50, 百拇医药