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编号:10277889
多巴酚丁胺、FDP联合治疗肺心病顽固性心衰48例疗效观察

     作者:李广银 任翔伦 吕键

    单位:李广银(中国药科大学综合门诊部,南京市,210038;任翔伦(徐州铁路医院内科);吕键(黑龙江省宝泉岭农管局中心医院内科)

    关键词:

    心血管康复医学杂志000124

    自1996年2月至1999年5月,我们应用多巴酚丁胺,1,6二磷酸果糖(FDP)联合治疗慢性肺源性心脏病顽固性心衰48例,1周内大多得到缓解,现将疗效观察结果报道如下:

    1 资料与方法

    1.1 对象

    观察对象48例,男27例,女21例,年龄42~81岁,均符合1983年全国肺心病会议制定的肺心病诊断标准,系住院病人。这些病人经抗感染、改善肺功能、持续低流量吸氧、利尿剂、强心甙和/或血管扩张剂治疗14~21日,心功能仍在Ⅳ级,属顽固性心衰。

    1.2 方法

    停用利尿剂、强心甙和/或血管扩张剂,继续抗感染,改善肺功能,纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱。应用多巴酚丁胺,每日40~60mg,加入0.9%氯化钠250 ml中,以5 μg/kg*min的速度静点,同时给予FDP 5 g/50ml,每日2次静点,7日为一疗程。

    1.3 疗效观察

    显效:治疗2~3日后,咳嗽、气促、喘憋、水肿、肺部湿罗音消失,紫绀明显减轻,心率降至100次/分以下;有效:治疗4~6日后症状和体征减轻或好转;无效:治疗7日以上症状、体征无好转或死亡。

    2 结 果

    本组40例肺心病顽固性心衰疗效见表1。

    表1 40例肺心病顽固性心衰疗效

    显效

    有效

    无效

    死亡

    例数

    16

    26

    5

    1

    (%)

    33.3

    54.1

    10.4

    2

    3 讨 论

    肺心病心衰是由广泛支气管—肺损害引起肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,右心室功能衰竭的疾病。患者常有严重低氧血症和/或高碳酸血症,不同程度的水电解质紊乱,体循环瘀血体征。常规利尿剂、强心甙、血管扩张剂的应用受到一定的限制。多巴酚丁胺可兴奋β1、β2、及α受体,对β1受体的作用远比对β2受体的作用强[1]。因此,多巴胺酚丁胺可使心肌收缩力增强,心排出量增加,又由于有β2受体兴奋作用,可使周围血管扩张,降低外周阻力,使肺楔压下降,减轻心脏负荷[2]。FDP是人体葡萄糖代谢过程中经已糖激酶,磷酸葡萄糖异构酶以及6磷酸果糖激酶作用生成的环状化合物。FDP可通过与细胞膜的作用,影响细胞代谢,有促进细胞高能基团重建,提高细胞内三磷酸腺苷(ATP)浓度,保持红细胞韧性及向组织释放氧的能力,可使缺血或衰竭的心肌细胞得到更多的氧;增加能量供应,促进细胞利用。同时FDP可减少氧自由基的产生,对心肌有保护作用,可改善衰竭心肌的舒张功能和收缩功能[3]。FDP还具有膜稳定作用,防止钾外流,提高膜电位,降低心肌兴奋性,消除异位起特点,改善心肌传导。本组两者联合应用确有提高治疗顽固性心衰的效果,总有效率(显效率+有效率)达87.4%。■

    参考文献:

    [1]徐国光.多巴酚丁胺治疗难治性肺心病心力衰竭80例疗效分析.实用内科杂志,1991,11(5):257

    [2]邓重信.心力衰竭时非洋地黄正性收缩能药物应用的原则与经验.实用内科杂志,1994,14(2):73

    [3]李平汉,等.FDP与辅酶Q10联合治疗心肌梗塞后心衰30例疗效观察.心血管康复医学杂志,1995,4(3):50
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