红细胞膜Na+K+-ATPase活性与慢性胃炎“脾胃虚实证”关系实验研究
作者：祁建生 杨春波 李秀娟 唐福康
单位：祁建生 杨春波 李秀娟 唐福康(福建省中医研究院 福州 350003)
关键词：慢性胃炎；脾胃虚实证；红细胞膜Na+K+-ATPase
细胞膜Na 细胞膜Na+K+-APTase是推动细胞内外Na+、K+作跨膜转运体系中的一个重要酶类，它与其它膜ATPase一道共同完成细胞内外离子转运、交换，旨在保持细胞内正常离子浓度，lubin和Cahnin[1]研究表明细胞内K+的RNA和蛋白质合成代谢要素之一，因此保持细胞内正常离子浓度是维持细胞正常生理功能的重要条件。国内外临床研究通过红细胞Na+K+-ATPase活力测定发现某些疾病与Na+K+-ATPase的异常密切相关，如尿毒症、甲亢、Ⅱ型糖尿病、病毒性肝炎、爆发性肝功能衰竭、先兆性子痫、抑郁症等细胞膜Na+K+-ATPase活性均显著降低；原发性高血压、营养不良、狂躁型精神分裂症、银屑病等细胞膜Na+K+-ATPase活性显著增高。但是有关慢性胃炎红细胞NaK-ATPase活性变化，酶活力对胰岛素刺激作用效应，肾上腺皮质激素对酶活性的调节作用，酶活性与细胞内ATP水平的关系，以及这些相关变化与慢性胃炎“脾胃虚实症”的关系国内外尚未见报道，故本文对102例慢性胃炎病人和30例正常人进行了基础和胰岛素刺激后红细胞膜Na+K+-ATPase活力，红细胞内ATP含量及24h尿17-OHCS排出量测定。现将测定实验研究结果总结如下：
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临床资料
102例慢性胃炎病人选自福建省第二人医院脾胃专科门诊，其中男44例、女58例，平均年龄42.90±10.24岁，所有病人均经胃镜和胃粘膜组织活检确诊，无合并心肺，肾脏等疾病，中医症型系根据中医临床辨证并经治疗而确定。
1 实证(脾胃湿热)：舌苔黄腻、胃脘、胸脘或脘腹闷、胀、痛；口苦而粘；食欲不振，舌质红或淡红，舌体胖齿印；口渴不喜饮或喜热饮，脉濡缓或濡数；大便溏。
2 虚证
脾胃气虚：食欲减退，大便溏泄，食后脘胀；消瘦，体倦乏力；头晕，神疲懒言；舌胖有齿痕；脉虚无力；口淡、呕吐，腹痛绵绵，喜温喜按，肠鸣，虚胖，面萎黄，唇淡气短，排便无力，白带清稀，浮肿，咳痰多清稀，失眠，小便清长。
脾肾气虚：除脾虚诸证外，兼有腰膝酸软，眩晕耳鸣，夜尿多。
, 百拇医药
实验方法
1 红细胞膜Na+K+-ATPase试剂盒购自军事医学科学医学研究所，酶活力测定方法系按照试剂说明书，稍作改进。
2 红细胞ATP含量测定系参考李玉奎[2]、赵中辛[3]等人的方法，荧光素酶系上海植物生理所产品，用Backman LS-7800液体闪烁计数器测定样品ATP发光度，以μmol/mg*Hb表示ATP含量。
3 胰岛素刺激试验根据VR.Argarwal的方法[4]，每份肝素抗凝血分置两管，每管2 ml，第1管加40 μ2u胰岛素，为胰岛素刺激管；第2管不加胰岛素为基础管，两管同时置37℃保温1h然后分别测定红细胞膜Na+K+-ATPase活力和红细胞ATP含量，保湿过程中每隔5min振摇试管一次。
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4 24h尿17-OHCS测定方法系采用L.Kornal改良的Poter-Silber[5]显色法。含量单位μmol/24h。
结果
1 酶促反应时间以30min为宜，酶活力单位：在37℃条件下每mg膜蛋白所含Na+K+-ATPase水解ATP产生1 μmol磷为1个单位，即1μmolpi/mg膜protein/h。
各生化实验指标测定结果见附表。
附表 正常人、脾胃虚实证各项生化实验指标测定结果(
±s)
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Na+K+-ATPase
ATP
17-OUCS (24h)
基础
刺激后
基础
刺激后
正常组 30
1.19±0.40
1.61±0.49#
0.18±0.06
, http://www.100md.com 0.23±0.08#
21.58±5.71
脾胃湿热 32
1.50±0.47*
1.99±0.51*
0.19±0.06
0.27±0.09#
20.69±6.29
脾胃气虚 30
1.19±0.49
1.43±0.42#
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0.18±0.09
0.20±0.13
17.20±5.49*
脾肾气虚 40
1.09±0.85
0.87±0.76*
0.07±0.04*
0.07±0.04*
12.81±5.21*
注：*与正常比较P<0.01，P<0.001 #与基础比较P<0.05，P<0.01和P<0.001
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2 以上实验数据经统计学处理结果：(1)基础Na+K+-ATPase活力脾胃湿热明显高于正常对照组、脾肾气虚(P<0.01和P<0.001)。(2)胰岛素刺激后Na+K+-ATPase活力脾胃湿热明显高于正常和虚证各组(P<0.01和P<0.001)；脾胃气虚和脾肾气虚两组间差异也非常显著(P<0.001)；(3)各组自身胰岛素刺激前后酶活力比较：正常、脾胃湿热和脾胃气虚组刺激后酶活力均明显高于基础酶活力(P<0.001和P<0.05)，脾肾气虚胰岛素刺激前后酶活力差异不显著(P>0.2)。(4)红细胞基础ATP含量：正常、脾胃湿热和脾胃气虚三组间无显著差异，脾肾气虚明显低于以上三组，含量不及其它各组的二分之一。(5)胰岛素刺激后红细胞ATP含量各组间经下测验结果F>F0.01，其中脾胃湿热明显高于脾胃气虚和脾肾气虚(P<0.01和P<0.001)，脾肾气虚与其它三组的差异均非常显著。(6)胰岛素刺激前后红细胞ATP含量各组自身比较；正常组和脾胃湿热组刺激后ATP含量均明显高于基础量，脾胃气虚刺激后ATP含量各组自身比较；正常组和脾胃湿热组刺激后ATP含量均明显高于基础量，脾胃气虚刺激后ATP含量比基础量虽有增加但差异不显著(P>0.05)，脾肾气虚胰岛素刺激前后ATP含量没有变化。(7)24h尿17-OHCS含量正常组和病人各组经下测验F>F0.01，其中脾胃气虚明显低于其它各组(P均<0.001)。(8)30例正常人和102例慢性胃炎病人总实验例数132例，各生化指标实验结果相关分析：基础酶活力与基础ATP存在正相关：r=0.2271，P<0.05；基础酶活力与17-OHCS呈正相关：r=0.2448，P<0.05；胰岛素刺激后酶活力与ATP含量有正相关：r=0.4481，P<0.01；胰岛素刺激后酶活力与ATP含量呈正相关：r=0.3939，P<0.01；基础ATP与17-OHCS有正相关：r=3257，P<0.01；胰岛素刺激后ATP与17-OHCS也存在正相关r=0.4823，P<0.01。 讨论
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从本文实验结果说明：1.慢性胃炎脾胃湿热证病人基础状态细胞膜Na+K+-ATPase活力比正常人明显提高，这是机体对湿热致病因素和各种内源性调节因素作出的一种代谢性效应。酶活力提高必然增加细胞内ATP消耗，从所测ATP含量数值，该组病人红细胞基础ATP仍然略高于正常水平，表明脾胃湿热证基础酶活力和基础能量代谢呈代偿性增高；尿17-OHCS测定结果表明这组病人下丘脑-脑下垂体-肾上腺皮质轴功能保持正常水平。2.脾胃气虚基础酶活力和基础ATP含量与正常水平相同，但比脾胃湿热明显降低，说明脾胃气虚组织细胞代谢对外源性病理刺激和各种内源性调节作用的效应有所下降，尿17-OHCS测定结果提示慢性胃炎脾胃气虚证病人下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能比正常人和脾胃湿热证病人明显减退。3.脾肾气虚基础酶活力较正常和脾胃气虚呈下降趋势，比湿热证明显降低，该组基础和胰岛素刺激后红细胞ATP含量均不及正常人和其它两组病人的1/2，表明脾肾气虚酶活力已明显失代偿，细胞内合成ATP能力降低相当严重，能量代谢低下，尿17-OHCS测定结果说明该证型病人下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能严重减退。4.胰岛素刺激作用均能明显提高正常人、脾胃湿热和脾胃气虚病人细胞膜Na+K+ATPase活力，细胞内ATP含量也明显增加，表明细胞内能量代谢同时相应提高，其中湿热组酶活力明显高于正常组，因酶活力提高需增加细胞内ATP消耗，然而湿热组刺激后ATP测定值仍高于正常对照组，说明脾胃湿热细胞膜Na+K+-ATPase和细胞内能量代谢对胰岛素刺激效应比正常人明显亢进；脾胃气虚酶活力在胰岛素刺激后虽然也明显高于基础酶活力，但比湿热组明显降低，比正常组也有所下降；胰岛素刺激后ATP含量比基础量未能明显增加，但比湿热组明显降低，比正常组有所下降，说明脾胃气虚细胞膜Na+K+-ATPase活性和细胞内能量代谢对胰岛素刺激效应已经有所下降。5.脾肾气虚基础酶活力比正常人有下降趋势，基础ATP明显低于正常人，胰岛素刺激后酶活力和细胞内ATP含量均明显低于其它各组，说明脾肾气虚病人组织细胞代谢对外源性病理刺激和各种内源性调节机制已失去代偿功能，而且对胰岛素的刺激作用也呈阴性反应。
, 百拇医药
根据Jonathan Tytion[6]等人的研究报道胰岛素能提高Na+K+-ATPase分子的转换速度但不能增加酶分子的数量，其刺激部位在α亚基；Celsi[7]等人的研究表明肾上腺皮质激素有直激活Na+K+-ATPaseα和β亚基基因转录α和βmRNA的作用，说明肾上腺皮质激素在转录水平调节酶分子的活性。
从分子水平而言Na+K+-ATPase活性的意义应包括：酶分子与Na+、K+的亲和力。酶二聚体-(αβ)2的α亚基磷酸化程度；E1E2两种构型的转换速度；就细胞水平而言酶分子活性的含义还应包括细胞膜所含酶分子的数量。因此本文研究结果说明脾胃湿热证病人基础Na+K+-ATPase活性代偿性增高及对胰岛素刺激作用的效应主要是通过提高酶分子的转换率和增强细胞内的能量代谢来实现的；脾胃气虚病人由于肾上腺皮质功能有所减退，提示膜Na+K+-ATPase在数量上有一定程度减少，细胞内能量代谢尤其在应激情况下有所减退，因此表现在酶分子不论在基础状态下的代偿能力还是对胰岛素刺激作用的效应方面都明显低于湿热证病人；脾肾气虚由于肾上腺皮质功能严重受损，导致膜Na+K+-ATPase数量进一步明显减少，细胞内能量代谢严重低下，提示该组病人在基础状态下酶分子的转换率已达最高程度，所以胰岛素刺激未能提高酶分子的活性，说明肾上腺皮质激素对Na+K+-ATPase的调节不论在酶分子的数量上还是在“质量”上都具有决定性的意义；另外由于肾上腺皮质激素下降导致细胞内ATP合成量明显减少，这也严重抑制了酶分子的活性。
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以上实验结果从细胞水平和分子水平反映了慢性胃炎中医脾胃虚实证的内含，病理发展变化规律，进一步证明“肾”(虚)对脾胃的影响作用[8]。
作者简介：祁建生现应聘于福建省中医药研究院中医基础理论研究室，福建省脾胃病研究室，副研究员，医学生化专业。近30年，先后参与和承担防治慢性气管炎，冠心病，糖尿病，慢性支气管炎，茶叶开发等项科研课题，及慢性胃炎中医证型实质研究等项工作；曾在省级和国家级刊物发表学术论文16篇88、92、98年先后获福建省医药卫生科技进步二等，一等和省科技进步三等奖。
参考文献
1 Yoshimitsu Meadet, et al.The J.of Biolog Chem,1985,260(6):3337～3343
2 李玉奎，等.中华血液学杂志，1990，11(8)：432～433
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3 赵中辛，等.江苏医药，1986，(12)：662～663
4 V.R.Agarwal ,et al.Diabetologia,1988,31:51～53
5 Reddy.WJ.Clin and Exptl, 1954,3.489
6 Jonathan Tytton,et al.The J of Biolog chem,260(2):1177～1184
7 Celsi.Gianni,et al.Am.J.Physiol,1991,260(z.pt.z):192～197
8 祁建生，等.中西医结合杂志，1985，5(1)：27
(收稿日期 1998—12—28 修回日期 1999—01—03), 百拇医药
单位：祁建生 杨春波 李秀娟 唐福康(福建省中医研究院 福州 350003)
关键词：慢性胃炎；脾胃虚实证；红细胞膜Na+K+-ATPase
细胞膜Na 细胞膜Na+K+-APTase是推动细胞内外Na+、K+作跨膜转运体系中的一个重要酶类，它与其它膜ATPase一道共同完成细胞内外离子转运、交换，旨在保持细胞内正常离子浓度，lubin和Cahnin[1]研究表明细胞内K+的RNA和蛋白质合成代谢要素之一，因此保持细胞内正常离子浓度是维持细胞正常生理功能的重要条件。国内外临床研究通过红细胞Na+K+-ATPase活力测定发现某些疾病与Na+K+-ATPase的异常密切相关，如尿毒症、甲亢、Ⅱ型糖尿病、病毒性肝炎、爆发性肝功能衰竭、先兆性子痫、抑郁症等细胞膜Na+K+-ATPase活性均显著降低；原发性高血压、营养不良、狂躁型精神分裂症、银屑病等细胞膜Na+K+-ATPase活性显著增高。但是有关慢性胃炎红细胞NaK-ATPase活性变化，酶活力对胰岛素刺激作用效应，肾上腺皮质激素对酶活性的调节作用，酶活性与细胞内ATP水平的关系，以及这些相关变化与慢性胃炎“脾胃虚实症”的关系国内外尚未见报道，故本文对102例慢性胃炎病人和30例正常人进行了基础和胰岛素刺激后红细胞膜Na+K+-ATPase活力，红细胞内ATP含量及24h尿17-OHCS排出量测定。现将测定实验研究结果总结如下：
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临床资料
102例慢性胃炎病人选自福建省第二人医院脾胃专科门诊，其中男44例、女58例，平均年龄42.90±10.24岁，所有病人均经胃镜和胃粘膜组织活检确诊，无合并心肺，肾脏等疾病，中医症型系根据中医临床辨证并经治疗而确定。
1 实证(脾胃湿热)：舌苔黄腻、胃脘、胸脘或脘腹闷、胀、痛；口苦而粘；食欲不振，舌质红或淡红，舌体胖齿印；口渴不喜饮或喜热饮，脉濡缓或濡数；大便溏。
2 虚证
脾胃气虚：食欲减退，大便溏泄，食后脘胀；消瘦，体倦乏力；头晕，神疲懒言；舌胖有齿痕；脉虚无力；口淡、呕吐，腹痛绵绵，喜温喜按，肠鸣，虚胖，面萎黄，唇淡气短，排便无力，白带清稀，浮肿，咳痰多清稀，失眠，小便清长。
脾肾气虚：除脾虚诸证外，兼有腰膝酸软，眩晕耳鸣，夜尿多。
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实验方法
1 红细胞膜Na+K+-ATPase试剂盒购自军事医学科学医学研究所，酶活力测定方法系按照试剂说明书，稍作改进。
2 红细胞ATP含量测定系参考李玉奎[2]、赵中辛[3]等人的方法，荧光素酶系上海植物生理所产品，用Backman LS-7800液体闪烁计数器测定样品ATP发光度，以μmol/mg*Hb表示ATP含量。
3 胰岛素刺激试验根据VR.Argarwal的方法[4]，每份肝素抗凝血分置两管，每管2 ml，第1管加40 μ2u胰岛素，为胰岛素刺激管；第2管不加胰岛素为基础管，两管同时置37℃保温1h然后分别测定红细胞膜Na+K+-ATPase活力和红细胞ATP含量，保湿过程中每隔5min振摇试管一次。
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4 24h尿17-OHCS测定方法系采用L.Kornal改良的Poter-Silber[5]显色法。含量单位μmol/24h。
结果
1 酶促反应时间以30min为宜，酶活力单位：在37℃条件下每mg膜蛋白所含Na+K+-ATPase水解ATP产生1 μmol磷为1个单位，即1μmolpi/mg膜protein/h。
各生化实验指标测定结果见附表。
附表 正常人、脾胃虚实证各项生化实验指标测定结果(
±s), 百拇医药
Na+K+-ATPase
ATP
17-OUCS (24h)
基础
刺激后
基础
刺激后
正常组 30
1.19±0.40
1.61±0.49#
0.18±0.06
, http://www.100md.com 0.23±0.08#
21.58±5.71
脾胃湿热 32
1.50±0.47*
1.99±0.51*
0.19±0.06
0.27±0.09#
20.69±6.29
脾胃气虚 30
1.19±0.49
1.43±0.42#
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0.18±0.09
0.20±0.13
17.20±5.49*
脾肾气虚 40
1.09±0.85
0.87±0.76*
0.07±0.04*
0.07±0.04*
12.81±5.21*
注：*与正常比较P<0.01，P<0.001 #与基础比较P<0.05，P<0.01和P<0.001
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2 以上实验数据经统计学处理结果：(1)基础Na+K+-ATPase活力脾胃湿热明显高于正常对照组、脾肾气虚(P<0.01和P<0.001)。(2)胰岛素刺激后Na+K+-ATPase活力脾胃湿热明显高于正常和虚证各组(P<0.01和P<0.001)；脾胃气虚和脾肾气虚两组间差异也非常显著(P<0.001)；(3)各组自身胰岛素刺激前后酶活力比较：正常、脾胃湿热和脾胃气虚组刺激后酶活力均明显高于基础酶活力(P<0.001和P<0.05)，脾肾气虚胰岛素刺激前后酶活力差异不显著(P>0.2)。(4)红细胞基础ATP含量：正常、脾胃湿热和脾胃气虚三组间无显著差异，脾肾气虚明显低于以上三组，含量不及其它各组的二分之一。(5)胰岛素刺激后红细胞ATP含量各组间经下测验结果F>F0.01，其中脾胃湿热明显高于脾胃气虚和脾肾气虚(P<0.01和P<0.001)，脾肾气虚与其它三组的差异均非常显著。(6)胰岛素刺激前后红细胞ATP含量各组自身比较；正常组和脾胃湿热组刺激后ATP含量均明显高于基础量，脾胃气虚刺激后ATP含量各组自身比较；正常组和脾胃湿热组刺激后ATP含量均明显高于基础量，脾胃气虚刺激后ATP含量比基础量虽有增加但差异不显著(P>0.05)，脾肾气虚胰岛素刺激前后ATP含量没有变化。(7)24h尿17-OHCS含量正常组和病人各组经下测验F>F0.01，其中脾胃气虚明显低于其它各组(P均<0.001)。(8)30例正常人和102例慢性胃炎病人总实验例数132例，各生化指标实验结果相关分析：基础酶活力与基础ATP存在正相关：r=0.2271，P<0.05；基础酶活力与17-OHCS呈正相关：r=0.2448，P<0.05；胰岛素刺激后酶活力与ATP含量有正相关：r=0.4481，P<0.01；胰岛素刺激后酶活力与ATP含量呈正相关：r=0.3939，P<0.01；基础ATP与17-OHCS有正相关：r=3257，P<0.01；胰岛素刺激后ATP与17-OHCS也存在正相关r=0.4823，P<0.01。 讨论
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从本文实验结果说明：1.慢性胃炎脾胃湿热证病人基础状态细胞膜Na+K+-ATPase活力比正常人明显提高，这是机体对湿热致病因素和各种内源性调节因素作出的一种代谢性效应。酶活力提高必然增加细胞内ATP消耗，从所测ATP含量数值，该组病人红细胞基础ATP仍然略高于正常水平，表明脾胃湿热证基础酶活力和基础能量代谢呈代偿性增高；尿17-OHCS测定结果表明这组病人下丘脑-脑下垂体-肾上腺皮质轴功能保持正常水平。2.脾胃气虚基础酶活力和基础ATP含量与正常水平相同，但比脾胃湿热明显降低，说明脾胃气虚组织细胞代谢对外源性病理刺激和各种内源性调节作用的效应有所下降，尿17-OHCS测定结果提示慢性胃炎脾胃气虚证病人下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能比正常人和脾胃湿热证病人明显减退。3.脾肾气虚基础酶活力较正常和脾胃气虚呈下降趋势，比湿热证明显降低，该组基础和胰岛素刺激后红细胞ATP含量均不及正常人和其它两组病人的1/2，表明脾肾气虚酶活力已明显失代偿，细胞内合成ATP能力降低相当严重，能量代谢低下，尿17-OHCS测定结果说明该证型病人下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能严重减退。4.胰岛素刺激作用均能明显提高正常人、脾胃湿热和脾胃气虚病人细胞膜Na+K+ATPase活力，细胞内ATP含量也明显增加，表明细胞内能量代谢同时相应提高，其中湿热组酶活力明显高于正常组，因酶活力提高需增加细胞内ATP消耗，然而湿热组刺激后ATP测定值仍高于正常对照组，说明脾胃湿热细胞膜Na+K+-ATPase和细胞内能量代谢对胰岛素刺激效应比正常人明显亢进；脾胃气虚酶活力在胰岛素刺激后虽然也明显高于基础酶活力，但比湿热组明显降低，比正常组也有所下降；胰岛素刺激后ATP含量比基础量未能明显增加，但比湿热组明显降低，比正常组有所下降，说明脾胃气虚细胞膜Na+K+-ATPase活性和细胞内能量代谢对胰岛素刺激效应已经有所下降。5.脾肾气虚基础酶活力比正常人有下降趋势，基础ATP明显低于正常人，胰岛素刺激后酶活力和细胞内ATP含量均明显低于其它各组，说明脾肾气虚病人组织细胞代谢对外源性病理刺激和各种内源性调节机制已失去代偿功能，而且对胰岛素的刺激作用也呈阴性反应。
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根据Jonathan Tytion[6]等人的研究报道胰岛素能提高Na+K+-ATPase分子的转换速度但不能增加酶分子的数量，其刺激部位在α亚基；Celsi[7]等人的研究表明肾上腺皮质激素有直激活Na+K+-ATPaseα和β亚基基因转录α和βmRNA的作用，说明肾上腺皮质激素在转录水平调节酶分子的活性。
从分子水平而言Na+K+-ATPase活性的意义应包括：酶分子与Na+、K+的亲和力。酶二聚体-(αβ)2的α亚基磷酸化程度；E1E2两种构型的转换速度；就细胞水平而言酶分子活性的含义还应包括细胞膜所含酶分子的数量。因此本文研究结果说明脾胃湿热证病人基础Na+K+-ATPase活性代偿性增高及对胰岛素刺激作用的效应主要是通过提高酶分子的转换率和增强细胞内的能量代谢来实现的；脾胃气虚病人由于肾上腺皮质功能有所减退，提示膜Na+K+-ATPase在数量上有一定程度减少，细胞内能量代谢尤其在应激情况下有所减退，因此表现在酶分子不论在基础状态下的代偿能力还是对胰岛素刺激作用的效应方面都明显低于湿热证病人；脾肾气虚由于肾上腺皮质功能严重受损，导致膜Na+K+-ATPase数量进一步明显减少，细胞内能量代谢严重低下，提示该组病人在基础状态下酶分子的转换率已达最高程度，所以胰岛素刺激未能提高酶分子的活性，说明肾上腺皮质激素对Na+K+-ATPase的调节不论在酶分子的数量上还是在“质量”上都具有决定性的意义；另外由于肾上腺皮质激素下降导致细胞内ATP合成量明显减少，这也严重抑制了酶分子的活性。
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以上实验结果从细胞水平和分子水平反映了慢性胃炎中医脾胃虚实证的内含，病理发展变化规律，进一步证明“肾”(虚)对脾胃的影响作用[8]。
作者简介：祁建生现应聘于福建省中医药研究院中医基础理论研究室，福建省脾胃病研究室，副研究员，医学生化专业。近30年，先后参与和承担防治慢性气管炎，冠心病，糖尿病，慢性支气管炎，茶叶开发等项科研课题，及慢性胃炎中医证型实质研究等项工作；曾在省级和国家级刊物发表学术论文16篇88、92、98年先后获福建省医药卫生科技进步二等，一等和省科技进步三等奖。
参考文献
1 Yoshimitsu Meadet, et al.The J.of Biolog Chem,1985,260(6):3337～3343
2 李玉奎，等.中华血液学杂志，1990，11(8)：432～433
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3 赵中辛，等.江苏医药，1986，(12)：662～663
4 V.R.Agarwal ,et al.Diabetologia,1988,31:51～53
5 Reddy.WJ.Clin and Exptl, 1954,3.489
6 Jonathan Tytton,et al.The J of Biolog chem,260(2):1177～1184
7 Celsi.Gianni,et al.Am.J.Physiol,1991,260(z.pt.z):192～197
8 祁建生，等.中西医结合杂志，1985，5(1)：27
(收稿日期 1998—12—28 修回日期 1999—01—03), 百拇医药