感染中毒性脑病合并非创伤性骨骼肌溶解症1例报告
作者：曾宪容
单位：四川省人民医院神经内科 610072
关键词：
临床神经病学杂志000526 感染中毒性脑病合并非创伤性骨骼肌溶解症(NTRML )报道较少，现报告1例如下。
1 病例
男，19岁。因发作性四肢抽搐伴意识不清5小时于1997年8月7日入院。 患者于入院前5小时出现发作性四肢抽搐、意识不清3次，每次持续约2分钟，发作间期意识 仍不清。病前4天有头昏、头痛及全身疲乏不适感。查体：体温39.6℃，咽充血，扁桃体Ⅱ °肿大，心肺(-)，肝脾未扪及。神经系统检查：浅昏迷，肌力正常，下肢肌张力略高，腱 反射对称(+)，颈强(+)，病理征(-)。查血常规WBC 27.8×109/L，N 99%；肾功能BUN 7.47 mmol/L,Cr 213 μmmol/L;肝功酶学：AST 12.1 U/L，LDH 691 U/L；血电解质、尿 酸等正常。腰穿压力190 mmH2O(1.86 kPa),常规、糖、氯化物正常，蛋白1.01 g/L。脑 电图示中、重度异常，胸片、腹 部B超、头颅CT未见异常。诊断：(1)急性上呼吸道感染，(2)感染中毒性脑病，(3)继发性强 直-阵挛性癫痫持续状态。给予20%甘露醇250 ml静滴q8h，地塞米松10 mg静滴qd，菌必治3 .0 g/d，安定及卡马西平控制抽搐及物理降温等治疗。次日起抽搐未再发作，意识模糊， 诉腹部及双下肢疼痛，轻压即痛，同时发现小便呈红褐色，但无皮肤巩膜黄染。急查尿蛋白 (+++)、隐血(+++)，尿沉渣未见红细胞，血CK 43200 U/L，LDH 5780 U/L，AST 1695 U/L，血 清颜色正常。继续原方案治疗，第3日腹痛减轻，下肢疼痛、压痛仍明显，体温恢复正常， 神志清醒。但反应迟钝，计算力差，记忆力减退。第4日腹痛好转，下肢肌痛明显减轻，肌 酶学下降(CK 13600 U/L，LDH 1768 U/L，AST 1100 U/L)。第5日小便颜色恢复正常，肾功 正常。第8日仅股四 头肌轻微疼痛。行该肌活检见部分肌束结构模糊，横纹消失，除少许组织细胞外，未见明确 感染。第10日复查腰穿正常。2周后智能恢复正常，肌痛消失，复查肾功能、肌酶、血尿常 规，脑电图均正常。最后诊断：(1)急性上呼吸道感染，(2)感染中毒性脑病，(3)继发性强 直-阵挛性癫痫持续状态，(4)NTRML。
, 百拇医药
2 讨论
NTRML是非外伤因素所致肌纤维溶解，细胞内容物(肌红蛋白、 酶、电解质)释放入血浆。这些因素包括：肌肉压迫(昏迷)、细胞毒性损伤(感染和中毒)、 缺血(休克、呼吸心跳骤停)和肌肉活动过度(抽搐、运动过度)等。临床表现为肌痛，肌酶学 增高，肌红蛋白尿。由于肌红蛋白从血循环进入肾脏能形成肌红蛋白管型及沉淀物阻塞肾 小管，并且肌红蛋白在浓缩的酸性尿中裂解成珠蛋白和高铁血红素盐，后者能自由进入肾小 管发挥毒性作用，所以容易发生急性肾功能衰竭(王炯.新医学，1985)。
本例患者有明显肌痛，肌酶学显著增高，随着肌痛减轻，肌酶学迅速下降。其尿液呈红褐色 ，查隐血(+++)，蛋白(+++)，可排除卟啉尿，同时血清颜色正常，无溶血表现，排除血红蛋白 尿，考虑其红褐色尿液为肌红蛋白尿，临床符合NTRML。肌活检也证实骨骼肌有溶解现象。 导 致本患者发生NTRML的原因，我们考虑为全身强直-阵挛性癫痫持续状态及严重感染。前者 因 肌肉持续抽搐引起骨膜间隙内水肿和压力增加，致骨骼肌缺血、坏死、溶解，后者可能因 毒素作用于肌细胞线粒体造成能量代谢障碍，致肌细胞溶解。已有文献报道(鹿野高明， 等.国外医学儿科分册，1994)流感病毒、柯萨奇病毒、EB病毒等病毒感染，以及链球菌、大 肠杆菌、肺炎杆菌等细菌感染能引起横纹肌溶解。可惜本例未行病毒分离检查。
一旦确诊为肌红蛋白尿就应积极补液、利尿、纠正酸中毒等治疗，避免发生急性肾功能衰竭 。 本例患者所幸较早地给予了大剂量甘露醇治疗及强有力抗感染治疗，肾功能虽有损害但很快 恢复到正常，未发生肾功能衰竭。
(收稿1999-08-08), 百拇医药
单位：四川省人民医院神经内科 610072
关键词：
临床神经病学杂志000526 感染中毒性脑病合并非创伤性骨骼肌溶解症(NTRML )报道较少，现报告1例如下。
1 病例
男，19岁。因发作性四肢抽搐伴意识不清5小时于1997年8月7日入院。 患者于入院前5小时出现发作性四肢抽搐、意识不清3次，每次持续约2分钟，发作间期意识 仍不清。病前4天有头昏、头痛及全身疲乏不适感。查体：体温39.6℃，咽充血，扁桃体Ⅱ °肿大，心肺(-)，肝脾未扪及。神经系统检查：浅昏迷，肌力正常，下肢肌张力略高，腱 反射对称(+)，颈强(+)，病理征(-)。查血常规WBC 27.8×109/L，N 99%；肾功能BUN 7.47 mmol/L,Cr 213 μmmol/L;肝功酶学：AST 12.1 U/L，LDH 691 U/L；血电解质、尿 酸等正常。腰穿压力190 mmH2O(1.86 kPa),常规、糖、氯化物正常，蛋白1.01 g/L。脑 电图示中、重度异常，胸片、腹 部B超、头颅CT未见异常。诊断：(1)急性上呼吸道感染，(2)感染中毒性脑病，(3)继发性强 直-阵挛性癫痫持续状态。给予20%甘露醇250 ml静滴q8h，地塞米松10 mg静滴qd，菌必治3 .0 g/d，安定及卡马西平控制抽搐及物理降温等治疗。次日起抽搐未再发作，意识模糊， 诉腹部及双下肢疼痛，轻压即痛，同时发现小便呈红褐色，但无皮肤巩膜黄染。急查尿蛋白 (+++)、隐血(+++)，尿沉渣未见红细胞，血CK 43200 U/L，LDH 5780 U/L，AST 1695 U/L，血 清颜色正常。继续原方案治疗，第3日腹痛减轻，下肢疼痛、压痛仍明显，体温恢复正常， 神志清醒。但反应迟钝，计算力差，记忆力减退。第4日腹痛好转，下肢肌痛明显减轻，肌 酶学下降(CK 13600 U/L，LDH 1768 U/L，AST 1100 U/L)。第5日小便颜色恢复正常，肾功 正常。第8日仅股四 头肌轻微疼痛。行该肌活检见部分肌束结构模糊，横纹消失，除少许组织细胞外，未见明确 感染。第10日复查腰穿正常。2周后智能恢复正常，肌痛消失，复查肾功能、肌酶、血尿常 规，脑电图均正常。最后诊断：(1)急性上呼吸道感染，(2)感染中毒性脑病，(3)继发性强 直-阵挛性癫痫持续状态，(4)NTRML。
, 百拇医药
2 讨论
NTRML是非外伤因素所致肌纤维溶解，细胞内容物(肌红蛋白、 酶、电解质)释放入血浆。这些因素包括：肌肉压迫(昏迷)、细胞毒性损伤(感染和中毒)、 缺血(休克、呼吸心跳骤停)和肌肉活动过度(抽搐、运动过度)等。临床表现为肌痛，肌酶学 增高，肌红蛋白尿。由于肌红蛋白从血循环进入肾脏能形成肌红蛋白管型及沉淀物阻塞肾 小管，并且肌红蛋白在浓缩的酸性尿中裂解成珠蛋白和高铁血红素盐，后者能自由进入肾小 管发挥毒性作用，所以容易发生急性肾功能衰竭(王炯.新医学，1985)。
本例患者有明显肌痛，肌酶学显著增高，随着肌痛减轻，肌酶学迅速下降。其尿液呈红褐色 ，查隐血(+++)，蛋白(+++)，可排除卟啉尿，同时血清颜色正常，无溶血表现，排除血红蛋白 尿，考虑其红褐色尿液为肌红蛋白尿，临床符合NTRML。肌活检也证实骨骼肌有溶解现象。 导 致本患者发生NTRML的原因，我们考虑为全身强直-阵挛性癫痫持续状态及严重感染。前者 因 肌肉持续抽搐引起骨膜间隙内水肿和压力增加，致骨骼肌缺血、坏死、溶解，后者可能因 毒素作用于肌细胞线粒体造成能量代谢障碍，致肌细胞溶解。已有文献报道(鹿野高明， 等.国外医学儿科分册，1994)流感病毒、柯萨奇病毒、EB病毒等病毒感染，以及链球菌、大 肠杆菌、肺炎杆菌等细菌感染能引起横纹肌溶解。可惜本例未行病毒分离检查。
一旦确诊为肌红蛋白尿就应积极补液、利尿、纠正酸中毒等治疗，避免发生急性肾功能衰竭 。 本例患者所幸较早地给予了大剂量甘露醇治疗及强有力抗感染治疗，肾功能虽有损害但很快 恢复到正常，未发生肾功能衰竭。
(收稿1999-08-08), 百拇医药