纳洛酮治疗急性期脑梗塞79例观察
作者：王廷瑞 王振才 李晓 于福恩 杨淑珍
单位：王廷瑞(251700 山东省滨州地区中心医院神经内科)；王振才(251700 山东省滨州地区中心医院神经内科)；李晓(251700 山东省滨州地区中心医院神经内科)；于福恩(251700 山东省滨州地区中心医院神经内科)；杨淑珍(251700 山东省滨州地区中心医院神经内科)
关键词：
脑与神经疾病杂志000218 纳洛酮为特异性吗啡受体拮抗剂，对多种应激性疾病有较好疗效，且安全性高。我院神经内科于1998.7～1999.6应用纳洛酮(由湖南益侨制药有限公司提供)治疗急性期脑梗塞，疗效显著，现报告如下：
资料与方法
1.病例选择：所有病例为我科住院脑梗塞病人，共164例，男91例，女73例。发病特点均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管疾病学术会议制订的脑梗塞诊断标准[1]，均为首次发病。其中大脑中动脉深穿支梗塞38例，皮层支梗塞32例，主干梗塞54例，大脑前动脉梗塞5例，基底动脉梗塞10例，椎动脉梗塞9例，大脑后动脉梗塞16例。随机分为纳洛酮治疗组和对照组，二组年龄、性别、脑血管病危险因素均无明显差异。
, 百拇医药
2.方法：两组均给予口服阿司匹林、尼莫地平；静脉滴注复方丹参等治疗。在此治疗基础上，纳洛酮组给予5%GS500ml+纳洛酮1.6～2mg静滴每天1次，对照组给予5%GS500ml静滴每天1次，治疗21天。
3.疗效判定标准：(1)治愈：神志清，言语流利，能独立行走，患侧肢体肌力近Ⅴ级。(2)好转：主要体征显著恢复，患侧肢体肌力恢复Ⅱ级以上。(3)未愈：主要体征无改善，治疗前后患者肌力无变化。
4.治疗结果
纳洛酮治疗组疗效明显优于对照组(0.01
表 纳洛酮治疗组与对照组疗效差异的秩和检验
治疗组
对照 组
, 百拇医药
合计
秩次范围
平均秩次
秩 和
治疗组
对照组
治愈
30
21
51
1-5 1
26
780
, 百拇医药
546
好转
35
36
71
52-122
87
3045
3132
无效
10
18
28
, 百拇医药 123-150
136.5
1365
2457
死亡
4
10
14
151-164
157.5
630
2205
合计
, 百拇医药
79
85
164
T1=5820
T2=8340
注：T=5820，u=2.2938,c=0.8853，u=2.4379,0.01
讨 论
脑梗塞发病时，由于机体处于应激状态，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放β-内啡肽(β-EP)，促进缺血性脑水肿脑损伤的形成和发展。其可能的机理为β-EP降低了局部脑血流(Cerebral blood flowr CBF),使缺血区和缺血半影区rCBF进一步减少，脑损伤加重；β-EP显著促进Ca2+的释放，Ca2+浓度异常升高，激活膜磷脂酶A2和磷脂酶C，使膜磷脂降解，引起血栓素A2(TXA2)释放增加，导致血小板聚集增加，扩大血栓范围；Ca2+超载触发黄嘌呤氧化酶系统而产生大量自由基，导致神经细胞损伤，形成脑水肿[2]。纳洛酮是竞争性吗啡受体抑制剂，易通过血脑屏障，对中枢神经系统吗啡受体具有特异拮抗作用，使β-EP失活，从而阻断β-EP所致的脑损伤过程。并且纳洛酮能刺激体内超载氧化物歧化酶的生成，通过消除自由基，实现其对脏器的保护作用[3]。
, 百拇医药
张惠敏[4]等发现脑梗塞患者血浆内β-EP含量于发病后72小时内显著升高，3周后回降，与基础研究的缺血性脑水肿的明显时间和消退时间相一致，表明了β-EP在脑梗塞急性期促进脑水肿脑损伤的作用。因此，脑梗塞急性期应用纳洛酮，可通过阻断β-EP的作用而实现其对脑细胞的保护作用，改善脑梗塞患者的预后。
参考文献
1 黄如训， 梁秀龄， 等. 临床神经病学. 第1版， 北京： 人民卫生 出版社， 1996.261-262.
2 白波， 王宏， 高登之， 等.β-内啡肽和强啡肽A对急性缺血大脑皮层Ca2+、 Mg2+含量及皮层血流量的影响. 中国神经免疫学和神经病学杂志， 1996，3(1)∶28 .
3 John SM, et al. ARDS and spesis-definition and new therapy. Can J Anaesth, 1993,40∶585.
4 张惠敏， 张德英，等. 脑梗塞患者血浆β-内啡肽及强啡肽A1-13含量的变化 . 中风与神经疾病杂志， 1997，14(3)∶145-146.
(1999-7-20 收稿), 百拇医药
单位：王廷瑞(251700 山东省滨州地区中心医院神经内科)；王振才(251700 山东省滨州地区中心医院神经内科)；李晓(251700 山东省滨州地区中心医院神经内科)；于福恩(251700 山东省滨州地区中心医院神经内科)；杨淑珍(251700 山东省滨州地区中心医院神经内科)
关键词：
脑与神经疾病杂志000218 纳洛酮为特异性吗啡受体拮抗剂，对多种应激性疾病有较好疗效，且安全性高。我院神经内科于1998.7～1999.6应用纳洛酮(由湖南益侨制药有限公司提供)治疗急性期脑梗塞，疗效显著，现报告如下：
资料与方法
1.病例选择：所有病例为我科住院脑梗塞病人，共164例，男91例，女73例。发病特点均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管疾病学术会议制订的脑梗塞诊断标准[1]，均为首次发病。其中大脑中动脉深穿支梗塞38例，皮层支梗塞32例，主干梗塞54例，大脑前动脉梗塞5例，基底动脉梗塞10例，椎动脉梗塞9例，大脑后动脉梗塞16例。随机分为纳洛酮治疗组和对照组，二组年龄、性别、脑血管病危险因素均无明显差异。
, 百拇医药
2.方法：两组均给予口服阿司匹林、尼莫地平；静脉滴注复方丹参等治疗。在此治疗基础上，纳洛酮组给予5%GS500ml+纳洛酮1.6～2mg静滴每天1次，对照组给予5%GS500ml静滴每天1次，治疗21天。
3.疗效判定标准：(1)治愈：神志清，言语流利，能独立行走，患侧肢体肌力近Ⅴ级。(2)好转：主要体征显著恢复，患侧肢体肌力恢复Ⅱ级以上。(3)未愈：主要体征无改善，治疗前后患者肌力无变化。
4.治疗结果
纳洛酮治疗组疗效明显优于对照组(0.01
表 纳洛酮治疗组与对照组疗效差异的秩和检验
治疗组
对照 组
, 百拇医药
合计
秩次范围
平均秩次
秩 和
治疗组
对照组
治愈
30
21
51
1-5 1
26
780
, 百拇医药
546
好转
35
36
71
52-122
87
3045
3132
无效
10
18
28
, 百拇医药 123-150
136.5
1365
2457
死亡
4
10
14
151-164
157.5
630
2205
合计
, 百拇医药
79
85
164
T1=5820
T2=8340
注：T=5820，u=2.2938,c=0.8853，u=2.4379,0.01
讨 论
脑梗塞发病时，由于机体处于应激状态，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放β-内啡肽(β-EP)，促进缺血性脑水肿脑损伤的形成和发展。其可能的机理为β-EP降低了局部脑血流(Cerebral blood flowr CBF),使缺血区和缺血半影区rCBF进一步减少，脑损伤加重；β-EP显著促进Ca2+的释放，Ca2+浓度异常升高，激活膜磷脂酶A2和磷脂酶C，使膜磷脂降解，引起血栓素A2(TXA2)释放增加，导致血小板聚集增加，扩大血栓范围；Ca2+超载触发黄嘌呤氧化酶系统而产生大量自由基，导致神经细胞损伤，形成脑水肿[2]。纳洛酮是竞争性吗啡受体抑制剂，易通过血脑屏障，对中枢神经系统吗啡受体具有特异拮抗作用，使β-EP失活，从而阻断β-EP所致的脑损伤过程。并且纳洛酮能刺激体内超载氧化物歧化酶的生成，通过消除自由基，实现其对脏器的保护作用[3]。
, 百拇医药
张惠敏[4]等发现脑梗塞患者血浆内β-EP含量于发病后72小时内显著升高，3周后回降，与基础研究的缺血性脑水肿的明显时间和消退时间相一致，表明了β-EP在脑梗塞急性期促进脑水肿脑损伤的作用。因此，脑梗塞急性期应用纳洛酮，可通过阻断β-EP的作用而实现其对脑细胞的保护作用，改善脑梗塞患者的预后。
参考文献
1 黄如训， 梁秀龄， 等. 临床神经病学. 第1版， 北京： 人民卫生 出版社， 1996.261-262.
2 白波， 王宏， 高登之， 等.β-内啡肽和强啡肽A对急性缺血大脑皮层Ca2+、 Mg2+含量及皮层血流量的影响. 中国神经免疫学和神经病学杂志， 1996，3(1)∶28 .
3 John SM, et al. ARDS and spesis-definition and new therapy. Can J Anaesth, 1993,40∶585.
4 张惠敏， 张德英，等. 脑梗塞患者血浆β-内啡肽及强啡肽A1-13含量的变化 . 中风与神经疾病杂志， 1997，14(3)∶145-146.
(1999-7-20 收稿), 百拇医药