高血压左室肥厚与血清ACE水平及动态血压的关系
作者：邓珏琳 黄德嘉 承永明 黄明惠
单位：华西医科大学附一院内科，成都 610041
关键词：高血压；左室肥厚；血管紧张素转换酶
高血压杂志990216
目的 左室肥厚(LVH)是心血管疾病的独立危险因子。观察高血压左室肥厚与血清ACE水平及动态血压的关系，探讨LVH的影响因素。方法 104例原发性高血压患者采用超声心动图检测有无LVH，同时作24小时动态血压监测(ABPM)，血清ACE水平用人工合成的马尿酰甘氨酰甘氨酸作为底物，比色法测定。结果 (1)ABPM显示高血压左室肥厚与左室正常两组仅夜间收缩压及夜间平均动脉压有统计学差异，余ABPM指标差异无显著性；(2)血清ACE水平两组差异无显著性。结论 高血压左室肥厚与24小时动态血压间关系不十分密切，仅夜间收缩压及夜间平均动脉压与之有关，血清ACE水平与LVH无明显关系，可能是血清ACE水平并不能反映组织ACE水平所致，有待进一步研究。
, http://www.100md.com
中图分类号：R541.3;R541.3;Q592.1;Q555 文献标识码：A
文章编号：1006-2866(1999)01-0141-03
Left Ventricular Hypertrophy and Serum ACE Level,Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Hypertension
DENG Juelin,HUANG Dejia,CHENG Yongming,HUANG Minghui
(Department of Medicine,1st Affiliated Hospital of Huaxi Medical University,Chengdou,610041)
ABSTRACT Aim Left ventricular hypertrophy (LVH) is a major independent risk factor for morbidity and motality of cardiovascular disease.To investigate the LVH risk factors,we studied the relationship between Echocardiographic criteria and the serum angiotensin converting enzyme(ACE) concentration.Methods LVH was determined by echocardiography in 104 hypertensive subjects.All subjects were examined with ABPM.ACE was measured by colorimetery.Results (1) The ABPM revealed that only night time SBP/MAP were different between LVH(+) and LVH(-) groups.There were no differences in other data between the two groups;(2) No significant difference of plasma ACE level between the two groups was found.Conclusion There were no significant difference in BP ambulatory monitoring data and serum ACE level,except night time SBP/MAP.
, 百拇医药
Key Words hypertension; left ventricular hypertrophy; angiotensin converting enzyme
左室肥厚(LVH)是心血管疾病的独立危险因子，高血压病人一旦发生LVH，其心血管事件发生率明显增高[1,2,3]。一般认为LVH是左室压力负荷过重的结果，即左心室在过度的压力负荷下产生结构上的适应。最近流行病学研究发现LVH也常发生在没有心脏压力负荷过重的患者，血压水平与左室大小的关系并不十分密切，动脉血压的变化与肥厚程度不完全一致[2,4,5]。因而有人提出，在LVH的发生发展中，起重要作用的可能不仅仅是血压，还有某些神经内分泌因子参与[2]。
实验研究提示血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可刺激心脏蛋白的合成[6]，而缓激肽(BK)可能具有抗增生效果[7]。血管紧张素转换酶(ACE)在AngⅡ的产生和BK的降解中是关键酶，设想可能参与心室肥厚的形成。本研究试图探讨高血压左室肥厚与血清ACE水平及动态血压的关系。
, http://www.100md.com
MATERIALS AND METHODS
1 研究对象：1996年3月至1996年6月期间，在华西医大附一院就诊的原发性高血压病人，选择符合纳入标准的患者104例。
高血压的诊断：以发现血压高时的偶测血压值(主要根据病史提供)为依据，根据1978年世界卫生组织建议的标准：高血压：SBP≥160mmHg及/或DBP≥95mmHg；临界高血压：140mmHg
2 研究方法
, 百拇医药
2.1 动态血压检测：符合纳入标准的患者不停药进行24小时动态血压监测(ABPM)，ABPM采用无创性携带式动态血压监测议(美国太空实验室产的90207型ABP监护仪)。袖带缚于受试者非优势臂，自动充气测量的间期规定如下：白天(6:00～18:00)为15分钟，夜间(18:00～6:00)为30分钟。记录并贮存收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)值。统计如下指标：24小时平均SBP、DBP、MAP，白天平均SBP、DBP、MAP和夜间平均SBP、DBP、MAP值。
2.2 心电图(ECG)检测：标准12导联心电图，统计以下指标：V4导联R波波幅(RV4)、 V5导联R波波幅(RV5)、 V5导联R波波幅与V1导联S波波幅之和(RV5+SV1)，单位为mV。
, http://www.100md.com
2.3 超声心动图检测：ATL MK 500超声扫描仪，二维引导下的M型超声心动图，按标准方法测出左室舒张末期内径(LVDd)、舒张末期室间隔厚度(IVS)和舒张末期后壁厚度(LVPW)，每个数据测量三次。根据Devereux公式得出左室重量(LVM)：LVM(g)＝1.04[(LVDd+IVS+LVPW)3-(LVDd)3]-13.6，再按身高体重计算体表面积，最后得到左室重量指数(LVMI)：LVMI(g/m2)＝LVM/体表面积。
2.4 左室肥厚的标准：超声心动图标准[8]：LVMI：男≥112g/m2 ，女≥104g/m2。ECG标准[9]：RV4≥2.5 mV、RV5或RV6≥2.5 mV、RV5+SV1≥4.0mV(男)或3.5 mV(女)。
, http://www.100md.com
2.5 血液样本的采集 每个受检者从肘前静脉抽血2 ml置于普通试管中，检测血清ACE水平。血清ACE水平测定用马尿酰甘氨酰甘氨酸法，试剂由北京海军总医院提供。采用721紫外分光光度计测定(比色法)。
3 统计学分析 实验数据以
±s表示，左室肥厚与左室正常两组血清ACE水平、动态血压指标比较用两组均数比较的t检验。
RESULTS
1 高血压左室肥厚[LVH(+)]与左室正常[LVH(-)]两组主要是根据超声心动图标准确定(心电图仅3例达到左室肥厚标准)；LVH(+)组男38例，女14例，LVH(-)组男36例，女16例。两组年龄分别为62岁±10岁和60岁±11岁(P>0.50)、高血压病程分别为11±9年和11±9年(P>0.50)、有吸烟史者分别为9/52例和8/52例(P>0.50)、有饮酒史者分别为13/52例和12/52例(P>0.50)、发现高血压时偶测血压分别为SBP 181±17 mmHg和175±17 mmHg(P>0.05)；DBP 104±13 mmHg和106±13 mmHg(P>0.20)、治疗过程中血压分别为SBP 146±15 mmHg和143±15 mmHg(P>0.20)；DBP 84±10 mmHg和86±12 mmHg(P>0.20)，差异均无显著性。
, 百拇医药
两组病人曾应用过血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)分别为15/52例和13/52例(P>0.50)、用药时间分别为3±0.9年和3±1年(P>0.50)、应用钙拮抗剂分别为46例/52例和42例/52例(P>0.25)、用药时间分别为6±2年和6±1年(P>0.50)、应用β受体阻滞剂分别为3/52例和4/52例(P>0.50)、用药时间分别为2.0±0.4年和2.6±0.57年(P>0.50)，应用其他降压药(罗布麻、复降片等)分别为31例/52例和33例/52例(P>0.50)、用药时间分别为9.3±1.4年和9.2±1.3年(P>0.50)，差异也无显著性。
2 如表1所示，动态血压检测两组除夜间平均SBP分别为135±15 mmHg和129±11 mmHg(P<0.05)；MAP分别为99±9 mmHg和95±8 mmHg(P<0.05)，差异有显著性外，24小时及白天平均SBP、DBP、MAP 和夜间平均DBP两组间差异均无显著性(P>0.10、0.20、0.50)。
, 百拇医药
表1 左室肥厚组与无左室肥厚组动态血压监测的比较
Tab 1 Comparison of ABPM between LVH and non-LVH
LVH(+)
(n=52)
LVH(-)
(n=52)
P
Original SBP
181±17
175±17
>0.05
, 百拇医药
DBP
104±13
106±13
>0.20
治疗期 SBP
146±15
143±15
>0.20
DBP
84±10
86±12
>0.20
24 h SBP
, 百拇医药
138±15
134±12
>0.10
DBP
82±8
81±9
>0.50
MAP
102±9
99±8
>0.50
day SBP
140±15
, 百拇医药
138±14
>0.20
DBP
83±8
84±9
>0.50
MAP
103±9
102±10
>0.50
night SBP
135±15
129±11
, 百拇医药
<0.05
DBP
79±8
77±8
>0.20
MAP
99±9
95±8
<0.05
3 两组血清ACE浓度测定，如表2所示，LVH(-)组均数还比LVH(+)组高，但经t'检验，两组差异无显著性(P<0.05)。表2 两组血清ACE测定的比较
Tab 2 Comparison of serum ACE between LVH(+) and LVH(-)
, 百拇医药
LVH(+)
(n=52)
LVH(-)
(n=52)
P
ACE(mU/L)
41.8±18.4
49.8±22.8
<0.05
DISCUSSION
一般认为，长期压力负荷过重是导致心肌肥厚的重要因素，左心室在过度的压力负荷下产生结构上的适应，即向心性肥厚。有研究认为影响LVH的主要因素是平均动脉压[10]，也有研究发现夜间血压水平似乎对LVH起更重要的影响[11]。
, 百拇医药
本研究仅发现夜间平均SBP、MAP两组有统计学差异(P<0.05),余24小时及白天平均SBP、DBP、MAP 和夜间平均DBP两组间差异均无显著性。提示高血压左室肥厚并不完全与动态血压水平相关，仅夜间血压水平与之有一定关系。
有证据表明，左心室肥厚的产生还与“非血流动力学”因素有关[2]。其中，Ang Ⅱ被认为可刺激心脏蛋白的合成[6]，而BK可能具有抗增生效果[7]，因而ACE作为其关键酶，设想可能参与心室肥厚的形成。
但本研究未发现血清ACE水平与LVH的相关性，因两组中肥厚组不比非肥厚组高。这可能是由于血清ACE水平并不能完全反映组织ACE水平所致。Fernandez-Alfonso等[12]在研究亦发现有中风倾向自发高血压鼠(SHRSP)的血清ACE活性比WKY鼠更低，认为可能是在该高血压动物中ACE的清除增加，另一种可能是血清ACE并非来源于膜结合形式的ACE，两种形式的ACE可能经不同途径分泌。同种鼠的血清ACE活性水平和血管内皮ACE活性水平似乎受不同方式调节。相对于溶解形式的ACE(血清ACE)而言，膜结合形式的ACE(血管内皮ACE)可能才对AngⅡ具有血管活性。Morishita 等[13]用局部基因转染的方法，在对Sprague-Dawley鼠的实验研究中发现，存在于血管内皮的ACE是AngⅡ产生的关键限速酶，增加局部ACE基因表达足以诱导AngⅡ介导的血管肥厚，独立于循环肾素-血管紧张素系统的变化。因此，血清ACE水平与局部组织ACE水平无平行关系，血清ACE水平不是直接引起LVH的因素，其确切的机理有待进一步研究。
, 百拇医药
REFERENCES
1 Casale PN,Devereux RB,Milner M, et al.Value of echocardiographic measurement of left venteicular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men[J]Ann Inter Med 1986;105(2):173
2 Levy D,Anderson KM,Savage DD,et al.Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy:prevalence and risk factors:the Framingham Heart Study[J]Ann Intern Med 1988;108:7
3 Levy D,Garrison RJ,Savage DD,et al.Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study[J]N Engl J Med 1990;322:1561
, 百拇医药
4 Ganau A,Devereux RB,Pickering TG,et al.Relation of left venticular hemodynamic load and contractile performance to left venticular mass in hypertension[J]Circulation 1990;81:25
5 Drayer JIM,Weber MA,De Young JL.BP as a determinant of cardiac left ventricular muscle mass[J]Arch Intern Med 1983;143:90
6 Katz AM.Angiotensin Ⅱ:hemodynamic regulator or growth factor?[J]J Mol Cell Cardiol 1990;22:739
, 百拇医药
7 Farhy RD,Ho KL,Carretero OA,et al.Kinins mediate the antiproliferative effect of ramipril in rat carotid artery[J]Biochem Biophys Res Commun 1992;182:283
8 张成义,戴崇宽,胡海波,等.12导联心电图QRS波群总电压对高血压左室肥厚的诊断意义[J] 中国循环杂志 1994;9:363
9 孙静平,王乐信,杜捷夫.超声心动图与心电图诊断高血压病患者左室肥厚的对比研究[J]中国循环杂志 1992;7:565
10 姚陆远,章扬龙,龙怡道.高血压病的左室肥厚和功能变化及影响因素[J] 江西医药 1990;25:68
11 张维忠,龚兰生,邱慧丽,等.动态血压与高血压性左室肥厚的关系[J]中华心血管病杂志 1993;21:138
, 百拇医药
12 Fernandez-Alfonso MS,Kreutz R,Zeh K,et al.Differential regulation of vascular angiotensin I-converting enzyme in hypertension[J]Hypertension 1994;24:280
13 Morishita R,Gibbons GH,Ellison KE,et al.Evidence for direct local effect of angiotensin in vascular hypertrophy:in vivo gene transferof angiotensin converting enzyme[J]J Clin Invest 1994;94:978
收稿日期：1998-10-05, 百拇医药
单位：华西医科大学附一院内科，成都 610041
关键词：高血压；左室肥厚；血管紧张素转换酶
高血压杂志990216
目的 左室肥厚(LVH)是心血管疾病的独立危险因子。观察高血压左室肥厚与血清ACE水平及动态血压的关系，探讨LVH的影响因素。方法 104例原发性高血压患者采用超声心动图检测有无LVH，同时作24小时动态血压监测(ABPM)，血清ACE水平用人工合成的马尿酰甘氨酰甘氨酸作为底物，比色法测定。结果 (1)ABPM显示高血压左室肥厚与左室正常两组仅夜间收缩压及夜间平均动脉压有统计学差异，余ABPM指标差异无显著性；(2)血清ACE水平两组差异无显著性。结论 高血压左室肥厚与24小时动态血压间关系不十分密切，仅夜间收缩压及夜间平均动脉压与之有关，血清ACE水平与LVH无明显关系，可能是血清ACE水平并不能反映组织ACE水平所致，有待进一步研究。
, http://www.100md.com
中图分类号：R541.3;R541.3;Q592.1;Q555 文献标识码：A
文章编号：1006-2866(1999)01-0141-03
Left Ventricular Hypertrophy and Serum ACE Level,Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Hypertension
DENG Juelin,HUANG Dejia,CHENG Yongming,HUANG Minghui
(Department of Medicine,1st Affiliated Hospital of Huaxi Medical University,Chengdou,610041)
ABSTRACT Aim Left ventricular hypertrophy (LVH) is a major independent risk factor for morbidity and motality of cardiovascular disease.To investigate the LVH risk factors,we studied the relationship between Echocardiographic criteria and the serum angiotensin converting enzyme(ACE) concentration.Methods LVH was determined by echocardiography in 104 hypertensive subjects.All subjects were examined with ABPM.ACE was measured by colorimetery.Results (1) The ABPM revealed that only night time SBP/MAP were different between LVH(+) and LVH(-) groups.There were no differences in other data between the two groups;(2) No significant difference of plasma ACE level between the two groups was found.Conclusion There were no significant difference in BP ambulatory monitoring data and serum ACE level,except night time SBP/MAP.
, 百拇医药
Key Words hypertension; left ventricular hypertrophy; angiotensin converting enzyme
左室肥厚(LVH)是心血管疾病的独立危险因子，高血压病人一旦发生LVH，其心血管事件发生率明显增高[1,2,3]。一般认为LVH是左室压力负荷过重的结果，即左心室在过度的压力负荷下产生结构上的适应。最近流行病学研究发现LVH也常发生在没有心脏压力负荷过重的患者，血压水平与左室大小的关系并不十分密切，动脉血压的变化与肥厚程度不完全一致[2,4,5]。因而有人提出，在LVH的发生发展中，起重要作用的可能不仅仅是血压，还有某些神经内分泌因子参与[2]。
实验研究提示血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可刺激心脏蛋白的合成[6]，而缓激肽(BK)可能具有抗增生效果[7]。血管紧张素转换酶(ACE)在AngⅡ的产生和BK的降解中是关键酶，设想可能参与心室肥厚的形成。本研究试图探讨高血压左室肥厚与血清ACE水平及动态血压的关系。
, http://www.100md.com
MATERIALS AND METHODS
1 研究对象：1996年3月至1996年6月期间，在华西医大附一院就诊的原发性高血压病人，选择符合纳入标准的患者104例。
高血压的诊断：以发现血压高时的偶测血压值(主要根据病史提供)为依据，根据1978年世界卫生组织建议的标准：高血压：SBP≥160mmHg及/或DBP≥95mmHg；临界高血压：140mmHg
2 研究方法
, 百拇医药
2.1 动态血压检测：符合纳入标准的患者不停药进行24小时动态血压监测(ABPM)，ABPM采用无创性携带式动态血压监测议(美国太空实验室产的90207型ABP监护仪)。袖带缚于受试者非优势臂，自动充气测量的间期规定如下：白天(6:00～18:00)为15分钟，夜间(18:00～6:00)为30分钟。记录并贮存收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)值。统计如下指标：24小时平均SBP、DBP、MAP，白天平均SBP、DBP、MAP和夜间平均SBP、DBP、MAP值。
2.2 心电图(ECG)检测：标准12导联心电图，统计以下指标：V4导联R波波幅(RV4)、 V5导联R波波幅(RV5)、 V5导联R波波幅与V1导联S波波幅之和(RV5+SV1)，单位为mV。
, http://www.100md.com
2.3 超声心动图检测：ATL MK 500超声扫描仪，二维引导下的M型超声心动图，按标准方法测出左室舒张末期内径(LVDd)、舒张末期室间隔厚度(IVS)和舒张末期后壁厚度(LVPW)，每个数据测量三次。根据Devereux公式得出左室重量(LVM)：LVM(g)＝1.04[(LVDd+IVS+LVPW)3-(LVDd)3]-13.6，再按身高体重计算体表面积，最后得到左室重量指数(LVMI)：LVMI(g/m2)＝LVM/体表面积。
2.4 左室肥厚的标准：超声心动图标准[8]：LVMI：男≥112g/m2 ，女≥104g/m2。ECG标准[9]：RV4≥2.5 mV、RV5或RV6≥2.5 mV、RV5+SV1≥4.0mV(男)或3.5 mV(女)。
, http://www.100md.com
2.5 血液样本的采集 每个受检者从肘前静脉抽血2 ml置于普通试管中，检测血清ACE水平。血清ACE水平测定用马尿酰甘氨酰甘氨酸法，试剂由北京海军总医院提供。采用721紫外分光光度计测定(比色法)。
3 统计学分析 实验数据以
±s表示，左室肥厚与左室正常两组血清ACE水平、动态血压指标比较用两组均数比较的t检验。RESULTS
1 高血压左室肥厚[LVH(+)]与左室正常[LVH(-)]两组主要是根据超声心动图标准确定(心电图仅3例达到左室肥厚标准)；LVH(+)组男38例，女14例，LVH(-)组男36例，女16例。两组年龄分别为62岁±10岁和60岁±11岁(P>0.50)、高血压病程分别为11±9年和11±9年(P>0.50)、有吸烟史者分别为9/52例和8/52例(P>0.50)、有饮酒史者分别为13/52例和12/52例(P>0.50)、发现高血压时偶测血压分别为SBP 181±17 mmHg和175±17 mmHg(P>0.05)；DBP 104±13 mmHg和106±13 mmHg(P>0.20)、治疗过程中血压分别为SBP 146±15 mmHg和143±15 mmHg(P>0.20)；DBP 84±10 mmHg和86±12 mmHg(P>0.20)，差异均无显著性。
, 百拇医药
两组病人曾应用过血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)分别为15/52例和13/52例(P>0.50)、用药时间分别为3±0.9年和3±1年(P>0.50)、应用钙拮抗剂分别为46例/52例和42例/52例(P>0.25)、用药时间分别为6±2年和6±1年(P>0.50)、应用β受体阻滞剂分别为3/52例和4/52例(P>0.50)、用药时间分别为2.0±0.4年和2.6±0.57年(P>0.50)，应用其他降压药(罗布麻、复降片等)分别为31例/52例和33例/52例(P>0.50)、用药时间分别为9.3±1.4年和9.2±1.3年(P>0.50)，差异也无显著性。
2 如表1所示，动态血压检测两组除夜间平均SBP分别为135±15 mmHg和129±11 mmHg(P<0.05)；MAP分别为99±9 mmHg和95±8 mmHg(P<0.05)，差异有显著性外，24小时及白天平均SBP、DBP、MAP 和夜间平均DBP两组间差异均无显著性(P>0.10、0.20、0.50)。
, 百拇医药
表1 左室肥厚组与无左室肥厚组动态血压监测的比较
Tab 1 Comparison of ABPM between LVH and non-LVH
LVH(+)
(n=52)
LVH(-)
(n=52)
P
Original SBP
181±17
175±17
>0.05
, 百拇医药
DBP
104±13
106±13
>0.20
治疗期 SBP
146±15
143±15
>0.20
DBP
84±10
86±12
>0.20
24 h SBP
, 百拇医药
138±15
134±12
>0.10
DBP
82±8
81±9
>0.50
MAP
102±9
99±8
>0.50
day SBP
140±15
, 百拇医药
138±14
>0.20
DBP
83±8
84±9
>0.50
MAP
103±9
102±10
>0.50
night SBP
135±15
129±11
, 百拇医药
<0.05
DBP
79±8
77±8
>0.20
MAP
99±9
95±8
<0.05
3 两组血清ACE浓度测定，如表2所示，LVH(-)组均数还比LVH(+)组高，但经t'检验，两组差异无显著性(P<0.05)。表2 两组血清ACE测定的比较
Tab 2 Comparison of serum ACE between LVH(+) and LVH(-)
, 百拇医药
LVH(+)
(n=52)
LVH(-)
(n=52)
P
ACE(mU/L)
41.8±18.4
49.8±22.8
<0.05
DISCUSSION
一般认为，长期压力负荷过重是导致心肌肥厚的重要因素，左心室在过度的压力负荷下产生结构上的适应，即向心性肥厚。有研究认为影响LVH的主要因素是平均动脉压[10]，也有研究发现夜间血压水平似乎对LVH起更重要的影响[11]。
, 百拇医药
本研究仅发现夜间平均SBP、MAP两组有统计学差异(P<0.05),余24小时及白天平均SBP、DBP、MAP 和夜间平均DBP两组间差异均无显著性。提示高血压左室肥厚并不完全与动态血压水平相关，仅夜间血压水平与之有一定关系。
有证据表明，左心室肥厚的产生还与“非血流动力学”因素有关[2]。其中，Ang Ⅱ被认为可刺激心脏蛋白的合成[6]，而BK可能具有抗增生效果[7]，因而ACE作为其关键酶，设想可能参与心室肥厚的形成。
但本研究未发现血清ACE水平与LVH的相关性，因两组中肥厚组不比非肥厚组高。这可能是由于血清ACE水平并不能完全反映组织ACE水平所致。Fernandez-Alfonso等[12]在研究亦发现有中风倾向自发高血压鼠(SHRSP)的血清ACE活性比WKY鼠更低，认为可能是在该高血压动物中ACE的清除增加，另一种可能是血清ACE并非来源于膜结合形式的ACE，两种形式的ACE可能经不同途径分泌。同种鼠的血清ACE活性水平和血管内皮ACE活性水平似乎受不同方式调节。相对于溶解形式的ACE(血清ACE)而言，膜结合形式的ACE(血管内皮ACE)可能才对AngⅡ具有血管活性。Morishita 等[13]用局部基因转染的方法，在对Sprague-Dawley鼠的实验研究中发现，存在于血管内皮的ACE是AngⅡ产生的关键限速酶，增加局部ACE基因表达足以诱导AngⅡ介导的血管肥厚，独立于循环肾素-血管紧张素系统的变化。因此，血清ACE水平与局部组织ACE水平无平行关系，血清ACE水平不是直接引起LVH的因素，其确切的机理有待进一步研究。
, 百拇医药
REFERENCES
1 Casale PN,Devereux RB,Milner M, et al.Value of echocardiographic measurement of left venteicular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men[J]Ann Inter Med 1986;105(2):173
2 Levy D,Anderson KM,Savage DD,et al.Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy:prevalence and risk factors:the Framingham Heart Study[J]Ann Intern Med 1988;108:7
3 Levy D,Garrison RJ,Savage DD,et al.Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study[J]N Engl J Med 1990;322:1561
, 百拇医药
4 Ganau A,Devereux RB,Pickering TG,et al.Relation of left venticular hemodynamic load and contractile performance to left venticular mass in hypertension[J]Circulation 1990;81:25
5 Drayer JIM,Weber MA,De Young JL.BP as a determinant of cardiac left ventricular muscle mass[J]Arch Intern Med 1983;143:90
6 Katz AM.Angiotensin Ⅱ:hemodynamic regulator or growth factor?[J]J Mol Cell Cardiol 1990;22:739
, 百拇医药
7 Farhy RD,Ho KL,Carretero OA,et al.Kinins mediate the antiproliferative effect of ramipril in rat carotid artery[J]Biochem Biophys Res Commun 1992;182:283
8 张成义,戴崇宽,胡海波,等.12导联心电图QRS波群总电压对高血压左室肥厚的诊断意义[J] 中国循环杂志 1994;9:363
9 孙静平,王乐信,杜捷夫.超声心动图与心电图诊断高血压病患者左室肥厚的对比研究[J]中国循环杂志 1992;7:565
10 姚陆远,章扬龙,龙怡道.高血压病的左室肥厚和功能变化及影响因素[J] 江西医药 1990;25:68
11 张维忠,龚兰生,邱慧丽,等.动态血压与高血压性左室肥厚的关系[J]中华心血管病杂志 1993;21:138
, 百拇医药
12 Fernandez-Alfonso MS,Kreutz R,Zeh K,et al.Differential regulation of vascular angiotensin I-converting enzyme in hypertension[J]Hypertension 1994;24:280
13 Morishita R,Gibbons GH,Ellison KE,et al.Evidence for direct local effect of angiotensin in vascular hypertrophy:in vivo gene transferof angiotensin converting enzyme[J]J Clin Invest 1994;94:978
收稿日期：1998-10-05, 百拇医药