急性下消化道大出血的栓塞治疗
作者：黎雪琴 综述 郭玉鑫 王巧兮 审校
单位：黎雪琴(430061 武汉，武警湖北总队医院放射科)；郭玉鑫(湖北医科大学附属第一医院放射科)；王巧兮(湖北医科大学附属第一医院放射科)
关键词：
临床放射学杂志000616 急性下消化道大出血是消化系常见急症，及时有效地止血是治疗的关键。常规内科治疗无效者通常采用手术治疗。但由于大出血时期的急诊手术风险大，死亡率高，老幼及危重患者往往不能承受。经导管栓塞止血法创伤小、见效快，可在血管造影明确出血部位的基础上直接进行，并已成功的应用于上消化道大出血的止血治疗，使许多患者免于外科手术。由于下消化道的侧支循环不如上消化道丰富，栓塞后引起急性肠梗死等不可逆性缺血性损伤的危险相对较大，使这一方法的应用受到很大限制。文献报道，栓塞后急性肠梗死的发生率可高达20%以上。近年来，介入放射学迅速发展，许多研究表明，只要把握好条件，严重缺血性损伤是可以避免的。现就此问题进行综述。
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1 栓塞剂及投送系统
1.1 栓塞剂的种类
栓塞剂的种类主要有自体血凝块(多与氨基乙酸混合后使用)、明胶海绵、聚乙烯泡沫醇(PVA)、弹簧圈、微弹簧圈，以及液体栓塞剂如Oxycel、氰丙烯酸盐、闭塞胶等。
1.1.1 自体血凝块： 取材容易，无异物反应。但血凝块易于破碎，有迁移到远端的可能，不易控制栓塞部位，且属短时栓塞剂，血管再通出血的可能性较大[1]。
1.1.2 明胶海绵： 价格低廉，可根据需要制成不同的形状和大小，止血迅速，栓塞期长于血凝块，使用最为普遍，大多止血效果好。但亦有明胶海绵可导致其前后段血管腔内血栓形成，造成过近或过远端血管阻塞的报道[2]。Rookstein还报道了1例明胶海绵停留处血管于3个月后出现炎性动脉瘤[3]。
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1.1.3 PVA： 是持久性栓塞剂，可持久性阻塞靶血管，不会出现血管再通所致的再出血，而且无血栓形成性[4]。市售PVA颗粒有不同直径供选择。
自体血凝块、明胶海绵和PVA的共同缺点是透视下不可见，不能观察到最终定位，不易精确控制剂量。
1.1.4 弹簧圈、微弹簧圈： 亦是持久性栓塞剂，可根据靶血管的大小选择不同的型号。因其不透X线，透视下可以准确地将其释放，并观察有无移位，而且还可以作为手术时的定位标志，使肠段切除部位准确，范围达到最小[5]。弹簧圈、微弹簧圈都是一个一个释放的，故可精确控制释放的数量。近年开发的直式Hilal和Tracker-18等微弹簧圈不具铁磁性，较不锈钢制品又多了一个优点即不干扰磁共振成像[6]。
1.1.5 液体栓塞剂： 易于到达肠壁毛细血管水平，阻断血流，而导致肠梗死发生[2，7]。Gorich等[8]使用闭塞胶对13例患者进行栓塞治疗，有4例发生了肠梗死。
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1.2 栓塞剂的大小
栓塞剂的大小和剂量与所需栓塞动脉的级别和范围有关。主张近端栓塞者多使用明胶海绵条、PVA条及弹簧圈等较大的栓塞剂，用量相对较大。若要栓塞远端的血管，如末级弓状动脉或直动脉，则需使用较小的栓塞剂，剂量控制亦较严格。但栓塞剂颗粒过小有可能进入肠壁血管网内，导致毛细血管水平的阻塞，造成肠梗死。Kusano等[9]对3组犬分别使用小颗粒(149～250nm)、中颗粒(420～590nm)和大颗粒(590～1000nm)的PVA栓塞肠系膜前动脉分支，结果显示使用小颗粒者全部死亡；使用中颗粒和大颗粒者绝大部分肠管无明显缺血性改变，仅2例出现浅表性溃疡。认为420nm以上的PVA颗粒是合适的。使用大颗粒PVA栓塞治疗的5例下消化道出血亦取得了满意效果。但Guy等[10]的结果显示直径100～590μm(100 000～590 000nm)的PVA颗粒栓塞下消化道是安全的。
为尽量减少栓塞肠段的范围，栓塞剂的量应控制在最小，这是一致的观点。一般主张先使用少量的栓塞剂栓塞，若是条状栓塞物或弹簧圈类，则先注入一个，然后造影了解止血情况。若出血未能停止，则增加剂量，一旦出血停止，则立即停止栓塞。
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1.3 投送系统
投送系统是决定栓塞剂能否准确定位的重要因素。5F以上的常规造影导管一般只能选择性地进入肠系膜上动脉(SMA)或肠系膜下动脉(IMA)的一级分支，在此水平释出栓塞剂不易控制栓塞的部位。若要将栓塞剂准确地定位于末级弓状动脉或直动脉，则需使用外径更细的导管。近年来，介入器材和介入放射学技术进展迅速，导管尖端到达远端细小动脉如末级弓状动脉甚至直动脉已成为可能。其一，数字影像设备可提供快速、高质量的减影图像，使出血部位易于发现，并能精确地显示供血血管。路标图可指引插管的方位。其二，微导管或末端开口的灌注导丝，内径可通过微弹簧圈及适当大小的颗粒状栓塞剂，采用同轴技术可将管尖置于周边细小的动脉分支内，再释出选定的栓塞剂，使栓塞血管的级别、数量得到较准确的控制，进而降低了栓塞后并发症的发生率[7，10，11～13]。
2 栓塞动脉的级别与范围
除直肠下段为骼内动脉供血外，SMA和IMA是Treitz韧带以下消化道的主要供血动脉。二者自腹主动脉发出后又发出一级分支行走于肠系膜中，供应不同的肠段。相邻分支相互吻合，于不同的肠段形成不同级别的血管弓。由最末级血管弓发出细小的直动脉于肠系膜缘进入肠壁。直动脉可分成2支或3支，但彼此之间无吻合。进入肠壁后，直动脉再分成许多小分支，这些小分支相互吻合成壁内血管网。从肠缺血性损伤发生的机理看，栓塞的安全性在于使出血停止的同时，局部肠段仍能保持最基本的侧支血供。因此，栓塞动脉级别的选择至关重要。有关最佳可栓塞血管的级别目前尚无定论。一种观点主张栓塞部位应在末级弓状吻合以上，通过降低出血动脉的压力，减慢血流，促进局部血栓形成而止血。强调避免栓塞直动脉，因其间无吻合支，栓塞后极可能导致肠梗死，尤其是在侧支循环更为贫乏的结肠[1～4，14]。这些报道中，部分作者使用常规造影导管，在明确出血部位后即进行栓塞，栓塞的血管分支多为SMA或IMA的一级分支，甚至直接栓塞IMA主干[2]。认为只要栓塞部位不过远，就可避免肠壁侧支血供的阻断，因而是安全的。还有一些作者指出，将导管超选择性地插入一级分支以下的血管可提高栓塞的安全性，但不可超越末级弓状吻合。栓塞最理想的部位是最靠近出血处供血直动脉的末级血管弓[1，4]。另一种观点则认为，造成肠缺血性损伤的主要原因并不是栓塞了直动脉，而是栓塞部位过近。较大血管分支的栓塞造成较长范围的肠段缺血，使侧支循环不能有效地到达整个缺血区域，而且还是栓塞后再出血的原因之一[7，10]。尽管直动脉之间无吻合，但进入肠壁后所发出的分支却相互吻合形成壁内血管网。一定限度内的直动脉阻断后，肠壁可通过壁内血管网获得血供[15]。Guy等[10]使用PVA颗粒，Gordon等[7]使用微弹簧圈等超选择性栓塞出血部位的供血直动脉1至数支，立即止血率达100%，且栓后未发生有症状的急性肠梗死。仅2例栓后内镜复查见粘膜发生中度缺血性改变[10]。这些作者强调避免过近栓塞。同时指出，避免直动脉过远的毛细血管栓塞同样重要，毛细血管水平栓塞的直接后果是肠梗死。主张超选择性插管，使导管尖端到达最靠近出血部位的远端小血管，并准确地释出栓塞剂将其栓塞，认为这是避免急性肠梗死的先决条件，不能达到这个要求就不可进行栓塞。
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下消化道可耐受的最大栓塞范围尚不清楚。小肠的潜在侧支血供较大肠丰富，对缺血的耐受力相应较强。Katzen等[16]认为栓塞2支空肠或回肠动脉是安全的。Uflacker[14]报道的一组病例中，2例栓后急性肠梗死则是在2支结肠动脉同时阻断后发生的。无论在何部位，栓塞范围的增大无疑与梗死发生的危险呈正相关，过度栓塞往往导致梗死的发生。为提高下消化道出血栓塞的安全性，一致的看法是应尽量减少肠段的栓塞范围。栓塞动脉的级别和数量决定了栓塞肠段的范围，因此，过近端的栓塞和多支肠系膜动脉分支的栓塞显然是不合适的。
3 血管收缩剂对栓塞结果的影响
在下消化道大出血的栓塞治疗中，始终存在一个矛盾现象。一方面，强调栓塞治疗应在血管收缩剂(主要指血管加压素)应用无效或有禁忌症时方可进行；另一方面又认为使用血管加压素等血管收缩剂后进行栓塞，可增加栓后急性肠梗死发生的危险。Palmaz等[1]对4位作者报道的下消化道出血栓塞治疗病例进行了统计分析，15例中共4例出现了栓塞后肠缺血性损伤，其中3例肠梗死者栓塞前动脉内曾灌注血管加压素。认为血管收缩剂的残留作用加重了栓塞肠段的缺血程度，促进了肠梗死的发生。但其本人报道的6例中有3例栓前使用了血管加压素，却无1例出现肠梗死。其他一些作者报道的病例中亦有一些是在动脉内灌注血管加压素无效后进行栓塞的，多数并未发生肠梗死[3，7，14，17]。
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下消化道出血时，血管收缩剂的作用机理是在动脉或毛细血管水平降低内脏动脉压，使出血部位血流量减少，流速缓慢，最后形成血栓而使出血停止[18]。因此，其对肠道血运的抑制作用是肯定存在的。Bookstein等[3]曾报道1例栓塞前使用血管加压素的患者栓塞后血管造影示局部无侧支循环。但此抑制作用与用药剂量、用药时间及与栓塞的间隔时间等的关系尚不清楚。
尽管没有相关的动物实验和临床应用报道，栓塞后不可使用血管收缩剂是一致的看法[1，10，19]。从理论上看，对于血供已不充足的栓塞肠段来说，血管收缩剂的作用无疑是雪上加霜。
4 其他因素的影响
4.1 凝血功能
凝血功能是影响消化道出血栓塞后果的重要因素。Encarnacion等[13]对29例36次上、下消化道出血栓塞治疗的结果进行了分析，示有凝血障碍者栓塞的失败率较无凝血障碍者高2.9倍，栓后死于出血者高9.6倍。大量输血、肝硬化及化疗等均可导致凝血功能障碍。出血量大、病程长的患者往往接受较大量的输血，易因凝血功能障碍而导致栓塞治疗效果不佳。主张栓塞治疗宜早期进行。当出现凝血功能障碍时，应及时纠正。
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4.2 影响内脏血流的因素
局部因素如肠扭转和肠腔扩张可降低肠壁的血流量。肠道感染时，细菌繁殖侵袭可加重缺血粘膜的损伤[1]。全身因素如休克、低血容量、低血压等可使栓塞肠段的血供进一步降低。因此，有效改善全身循环状况，抽吸积存于肠腔内的液体降低肠腔内压力，抗感染抑制肠道细菌繁殖等对栓塞治疗后的肠壁具有保护作用。
4.3 血管病变
插管致血管内膜的机械性损伤可继发血栓形成及内膜纤维组织增生，使血管腔闭塞[4]；血管壁病变如动脉粥样硬化时，斑块脱落可致非靶血管栓塞；邻近的血管腔狭窄或闭塞可致栓塞肠段侧支血供减少[16]。这些情况均可造成栓塞血管的水平、范围和程度的失控，在栓塞后肠梗死的形成中起促进作用。
综上所述，作为一种简便、快速有效的止血方法，栓塞治疗在下消化道大出血的治疗中占有重要地位。尽管一些作者认为，栓塞治疗后即使发生肠梗死需进行手术，其肠段切除的范围并不因此而增大，而且，由于争取了一定的时间改善患者的全身状况，手术的死亡率得到降低，是值得冒风险进行的[4，7，16]。但其安全性问题仍是制约其应用的主要因素。问题的焦点在于如何使出血停止，又可使栓塞肠段保持最基本的血供。目前，许多问题尚未完全解决，如最佳可栓动脉的级别、肠段可耐受的最大栓塞范围等，由此涉及到栓塞剂的大小、数量、导管尖端的位置等。而以血管加压素为代表的血管收缩剂对栓塞后果的影响等等则缺乏深入的研究，这些问题均有待于进一步的研究探讨。
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参考文献
1，Palmaz JC, Walter JF, Cho KJ. Therapeutic embolization of the small-bowel arteries. Radiology, 1984, 152:377
2，Walker WJ, Goldin AR, Shaff MI,et al. Percatheter control of hemorrhage from the superior and inferior mesenteric arteries. Clin Radiol, 1980, 31:71
3，Bookstein JJ, Naderi MJ, Walter JF. Transcatheter embolization for lower gastrointestinal bleeding. Radiology, 1978, 127:345
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4，Rosenkrantz H, Bookstein JJ, Rosen RJ,et al. Postembolic colonic infarction. Radiology, 1982, 142:47
5，Phillips DA, Wertheimer MD, Patwardhan N,et al. Peroperative angiography and embolization of the site of intermittent acute small bowel bleeding with a radiopaque microcoil: Facilitated precise surgical excision of the source. Surgery, 1996, 119:714
6，Marshall MW, Teitelbaum GP, Kim HS,et al. Ferromagnetism and magnetic resonance artifacts of platinum embolization microcoils. Cardiovasc Intervent Radiol, 1994, 14:163
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7，Gordon RL, Ahl KL, Kerlan RK,et al. Selective embolization for the control of lower gastrointestinal bleeding. Am J Surg, 1997, 174:24
8，Gorich J, Brambs HJ, Allmenroder C,et al. The role of embolization treatment of acute heamorrhage. Fortschritte auf dem Gebiete der Rontgenstrahlem und der Neuen Bildgebenden Verfahren, 1993, 159:379
9，Kusano S, Murata K, Ohuchi H,et al. Low-dose particulate polyvinyl alcohol embolization in massive small artery intestinal hemorrhage. Experimental and clinical results. Invest Radiol, 1987, 22:388
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10，Guy GE, Shetty PC, Sharma RP,et al. Acute lower gastrointestinal hemorrhage: Treatment by superselective embolization with polyvinyl alcohol particles. AJR, 1992, 159:521
11，Encarnacion C, Kadir S, Malone RB. Subselective embolization with gelatin sponge through an open-ended guide wire. Radiology, 1990, 174:265
12，Morse SS, Clark RA, Puffenbarger A. Platinum microcoils for therapeutic embolization noneuroradiologic applications. AJR, 1990, 155:401
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13，Encarnacion C, Kadir S, Beam CA,et al. Gastrointestinal bleeding: Treatment with gastrointestinal arterial embolization. Radiology, 1992, 183:505
14，Uflacker R. Transcatheter embolization for treatment of acute lower gastro-intestinal bleeding. Acta Radiol, 1987, 28:425
15，Ncer R, Derr JW, Johnston LG. The circulation of small intestine and eva-luation of its vascularizing potential. Ann Surg, 1949, 130:608
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16，Katzen BT, Ross P, Parasarieller R,et al. Transcatheter therapeutic arterial embolization. Radiology, 1976, 120:523
17，Sharma VS, Valji K, Bookstein JJ. Gastrointestinal hemorrhage in AIDS: Arteriographic diagnosis and treatment. Radiology, 1992, 185:447
18，Zuckerman DA, Bocchini TP, Birnbaum EH. Massive hemorrhage in the lower gastrointestinal tract in adults: Diagnostic imaging and intervention. AJR, 1993, 166:703
19，Clark RA, Colley DP, Eggers FM. Acute arterial gastrointestinal hemorrhage: Efficacy of transcatheter control. AJR, 1981, 136:1185
(收稿： 1999-11-04), 百拇医药
单位：黎雪琴(430061 武汉，武警湖北总队医院放射科)；郭玉鑫(湖北医科大学附属第一医院放射科)；王巧兮(湖北医科大学附属第一医院放射科)
关键词：
临床放射学杂志000616 急性下消化道大出血是消化系常见急症，及时有效地止血是治疗的关键。常规内科治疗无效者通常采用手术治疗。但由于大出血时期的急诊手术风险大，死亡率高，老幼及危重患者往往不能承受。经导管栓塞止血法创伤小、见效快，可在血管造影明确出血部位的基础上直接进行，并已成功的应用于上消化道大出血的止血治疗，使许多患者免于外科手术。由于下消化道的侧支循环不如上消化道丰富，栓塞后引起急性肠梗死等不可逆性缺血性损伤的危险相对较大，使这一方法的应用受到很大限制。文献报道，栓塞后急性肠梗死的发生率可高达20%以上。近年来，介入放射学迅速发展，许多研究表明，只要把握好条件，严重缺血性损伤是可以避免的。现就此问题进行综述。
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1 栓塞剂及投送系统
1.1 栓塞剂的种类
栓塞剂的种类主要有自体血凝块(多与氨基乙酸混合后使用)、明胶海绵、聚乙烯泡沫醇(PVA)、弹簧圈、微弹簧圈，以及液体栓塞剂如Oxycel、氰丙烯酸盐、闭塞胶等。
1.1.1 自体血凝块： 取材容易，无异物反应。但血凝块易于破碎，有迁移到远端的可能，不易控制栓塞部位，且属短时栓塞剂，血管再通出血的可能性较大[1]。
1.1.2 明胶海绵： 价格低廉，可根据需要制成不同的形状和大小，止血迅速，栓塞期长于血凝块，使用最为普遍，大多止血效果好。但亦有明胶海绵可导致其前后段血管腔内血栓形成，造成过近或过远端血管阻塞的报道[2]。Rookstein还报道了1例明胶海绵停留处血管于3个月后出现炎性动脉瘤[3]。
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1.1.3 PVA： 是持久性栓塞剂，可持久性阻塞靶血管，不会出现血管再通所致的再出血，而且无血栓形成性[4]。市售PVA颗粒有不同直径供选择。
自体血凝块、明胶海绵和PVA的共同缺点是透视下不可见，不能观察到最终定位，不易精确控制剂量。
1.1.4 弹簧圈、微弹簧圈： 亦是持久性栓塞剂，可根据靶血管的大小选择不同的型号。因其不透X线，透视下可以准确地将其释放，并观察有无移位，而且还可以作为手术时的定位标志，使肠段切除部位准确，范围达到最小[5]。弹簧圈、微弹簧圈都是一个一个释放的，故可精确控制释放的数量。近年开发的直式Hilal和Tracker-18等微弹簧圈不具铁磁性，较不锈钢制品又多了一个优点即不干扰磁共振成像[6]。
1.1.5 液体栓塞剂： 易于到达肠壁毛细血管水平，阻断血流，而导致肠梗死发生[2，7]。Gorich等[8]使用闭塞胶对13例患者进行栓塞治疗，有4例发生了肠梗死。
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1.2 栓塞剂的大小
栓塞剂的大小和剂量与所需栓塞动脉的级别和范围有关。主张近端栓塞者多使用明胶海绵条、PVA条及弹簧圈等较大的栓塞剂，用量相对较大。若要栓塞远端的血管，如末级弓状动脉或直动脉，则需使用较小的栓塞剂，剂量控制亦较严格。但栓塞剂颗粒过小有可能进入肠壁血管网内，导致毛细血管水平的阻塞，造成肠梗死。Kusano等[9]对3组犬分别使用小颗粒(149～250nm)、中颗粒(420～590nm)和大颗粒(590～1000nm)的PVA栓塞肠系膜前动脉分支，结果显示使用小颗粒者全部死亡；使用中颗粒和大颗粒者绝大部分肠管无明显缺血性改变，仅2例出现浅表性溃疡。认为420nm以上的PVA颗粒是合适的。使用大颗粒PVA栓塞治疗的5例下消化道出血亦取得了满意效果。但Guy等[10]的结果显示直径100～590μm(100 000～590 000nm)的PVA颗粒栓塞下消化道是安全的。
为尽量减少栓塞肠段的范围，栓塞剂的量应控制在最小，这是一致的观点。一般主张先使用少量的栓塞剂栓塞，若是条状栓塞物或弹簧圈类，则先注入一个，然后造影了解止血情况。若出血未能停止，则增加剂量，一旦出血停止，则立即停止栓塞。
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1.3 投送系统
投送系统是决定栓塞剂能否准确定位的重要因素。5F以上的常规造影导管一般只能选择性地进入肠系膜上动脉(SMA)或肠系膜下动脉(IMA)的一级分支，在此水平释出栓塞剂不易控制栓塞的部位。若要将栓塞剂准确地定位于末级弓状动脉或直动脉，则需使用外径更细的导管。近年来，介入器材和介入放射学技术进展迅速，导管尖端到达远端细小动脉如末级弓状动脉甚至直动脉已成为可能。其一，数字影像设备可提供快速、高质量的减影图像，使出血部位易于发现，并能精确地显示供血血管。路标图可指引插管的方位。其二，微导管或末端开口的灌注导丝，内径可通过微弹簧圈及适当大小的颗粒状栓塞剂，采用同轴技术可将管尖置于周边细小的动脉分支内，再释出选定的栓塞剂，使栓塞血管的级别、数量得到较准确的控制，进而降低了栓塞后并发症的发生率[7，10，11～13]。
2 栓塞动脉的级别与范围
除直肠下段为骼内动脉供血外，SMA和IMA是Treitz韧带以下消化道的主要供血动脉。二者自腹主动脉发出后又发出一级分支行走于肠系膜中，供应不同的肠段。相邻分支相互吻合，于不同的肠段形成不同级别的血管弓。由最末级血管弓发出细小的直动脉于肠系膜缘进入肠壁。直动脉可分成2支或3支，但彼此之间无吻合。进入肠壁后，直动脉再分成许多小分支，这些小分支相互吻合成壁内血管网。从肠缺血性损伤发生的机理看，栓塞的安全性在于使出血停止的同时，局部肠段仍能保持最基本的侧支血供。因此，栓塞动脉级别的选择至关重要。有关最佳可栓塞血管的级别目前尚无定论。一种观点主张栓塞部位应在末级弓状吻合以上，通过降低出血动脉的压力，减慢血流，促进局部血栓形成而止血。强调避免栓塞直动脉，因其间无吻合支，栓塞后极可能导致肠梗死，尤其是在侧支循环更为贫乏的结肠[1～4，14]。这些报道中，部分作者使用常规造影导管，在明确出血部位后即进行栓塞，栓塞的血管分支多为SMA或IMA的一级分支，甚至直接栓塞IMA主干[2]。认为只要栓塞部位不过远，就可避免肠壁侧支血供的阻断，因而是安全的。还有一些作者指出，将导管超选择性地插入一级分支以下的血管可提高栓塞的安全性，但不可超越末级弓状吻合。栓塞最理想的部位是最靠近出血处供血直动脉的末级血管弓[1，4]。另一种观点则认为，造成肠缺血性损伤的主要原因并不是栓塞了直动脉，而是栓塞部位过近。较大血管分支的栓塞造成较长范围的肠段缺血，使侧支循环不能有效地到达整个缺血区域，而且还是栓塞后再出血的原因之一[7，10]。尽管直动脉之间无吻合，但进入肠壁后所发出的分支却相互吻合形成壁内血管网。一定限度内的直动脉阻断后，肠壁可通过壁内血管网获得血供[15]。Guy等[10]使用PVA颗粒，Gordon等[7]使用微弹簧圈等超选择性栓塞出血部位的供血直动脉1至数支，立即止血率达100%，且栓后未发生有症状的急性肠梗死。仅2例栓后内镜复查见粘膜发生中度缺血性改变[10]。这些作者强调避免过近栓塞。同时指出，避免直动脉过远的毛细血管栓塞同样重要，毛细血管水平栓塞的直接后果是肠梗死。主张超选择性插管，使导管尖端到达最靠近出血部位的远端小血管，并准确地释出栓塞剂将其栓塞，认为这是避免急性肠梗死的先决条件，不能达到这个要求就不可进行栓塞。
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下消化道可耐受的最大栓塞范围尚不清楚。小肠的潜在侧支血供较大肠丰富，对缺血的耐受力相应较强。Katzen等[16]认为栓塞2支空肠或回肠动脉是安全的。Uflacker[14]报道的一组病例中，2例栓后急性肠梗死则是在2支结肠动脉同时阻断后发生的。无论在何部位，栓塞范围的增大无疑与梗死发生的危险呈正相关，过度栓塞往往导致梗死的发生。为提高下消化道出血栓塞的安全性，一致的看法是应尽量减少肠段的栓塞范围。栓塞动脉的级别和数量决定了栓塞肠段的范围，因此，过近端的栓塞和多支肠系膜动脉分支的栓塞显然是不合适的。
3 血管收缩剂对栓塞结果的影响
在下消化道大出血的栓塞治疗中，始终存在一个矛盾现象。一方面，强调栓塞治疗应在血管收缩剂(主要指血管加压素)应用无效或有禁忌症时方可进行；另一方面又认为使用血管加压素等血管收缩剂后进行栓塞，可增加栓后急性肠梗死发生的危险。Palmaz等[1]对4位作者报道的下消化道出血栓塞治疗病例进行了统计分析，15例中共4例出现了栓塞后肠缺血性损伤，其中3例肠梗死者栓塞前动脉内曾灌注血管加压素。认为血管收缩剂的残留作用加重了栓塞肠段的缺血程度，促进了肠梗死的发生。但其本人报道的6例中有3例栓前使用了血管加压素，却无1例出现肠梗死。其他一些作者报道的病例中亦有一些是在动脉内灌注血管加压素无效后进行栓塞的，多数并未发生肠梗死[3，7，14，17]。
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下消化道出血时，血管收缩剂的作用机理是在动脉或毛细血管水平降低内脏动脉压，使出血部位血流量减少，流速缓慢，最后形成血栓而使出血停止[18]。因此，其对肠道血运的抑制作用是肯定存在的。Bookstein等[3]曾报道1例栓塞前使用血管加压素的患者栓塞后血管造影示局部无侧支循环。但此抑制作用与用药剂量、用药时间及与栓塞的间隔时间等的关系尚不清楚。
尽管没有相关的动物实验和临床应用报道，栓塞后不可使用血管收缩剂是一致的看法[1，10，19]。从理论上看，对于血供已不充足的栓塞肠段来说，血管收缩剂的作用无疑是雪上加霜。
4 其他因素的影响
4.1 凝血功能
凝血功能是影响消化道出血栓塞后果的重要因素。Encarnacion等[13]对29例36次上、下消化道出血栓塞治疗的结果进行了分析，示有凝血障碍者栓塞的失败率较无凝血障碍者高2.9倍，栓后死于出血者高9.6倍。大量输血、肝硬化及化疗等均可导致凝血功能障碍。出血量大、病程长的患者往往接受较大量的输血，易因凝血功能障碍而导致栓塞治疗效果不佳。主张栓塞治疗宜早期进行。当出现凝血功能障碍时，应及时纠正。
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4.2 影响内脏血流的因素
局部因素如肠扭转和肠腔扩张可降低肠壁的血流量。肠道感染时，细菌繁殖侵袭可加重缺血粘膜的损伤[1]。全身因素如休克、低血容量、低血压等可使栓塞肠段的血供进一步降低。因此，有效改善全身循环状况，抽吸积存于肠腔内的液体降低肠腔内压力，抗感染抑制肠道细菌繁殖等对栓塞治疗后的肠壁具有保护作用。
4.3 血管病变
插管致血管内膜的机械性损伤可继发血栓形成及内膜纤维组织增生，使血管腔闭塞[4]；血管壁病变如动脉粥样硬化时，斑块脱落可致非靶血管栓塞；邻近的血管腔狭窄或闭塞可致栓塞肠段侧支血供减少[16]。这些情况均可造成栓塞血管的水平、范围和程度的失控，在栓塞后肠梗死的形成中起促进作用。
综上所述，作为一种简便、快速有效的止血方法，栓塞治疗在下消化道大出血的治疗中占有重要地位。尽管一些作者认为，栓塞治疗后即使发生肠梗死需进行手术，其肠段切除的范围并不因此而增大，而且，由于争取了一定的时间改善患者的全身状况，手术的死亡率得到降低，是值得冒风险进行的[4，7，16]。但其安全性问题仍是制约其应用的主要因素。问题的焦点在于如何使出血停止，又可使栓塞肠段保持最基本的血供。目前，许多问题尚未完全解决，如最佳可栓动脉的级别、肠段可耐受的最大栓塞范围等，由此涉及到栓塞剂的大小、数量、导管尖端的位置等。而以血管加压素为代表的血管收缩剂对栓塞后果的影响等等则缺乏深入的研究，这些问题均有待于进一步的研究探讨。
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(收稿： 1999-11-04), 百拇医药