胰腺假肿瘤的影像学诊断及临床意义
作者：黄卫平 巫北海
单位：黄卫平(北京第二炮兵总医院放射科 100088);巫北海(重庆第三军医大学西南医院放射科)
关键词：
实用放射学杂志000217 The Clinic Significance and Imaging Diagnosis of the Pancreatic Pseudotumor
本文综述了胰腺假性肿瘤(pancreatic pseudotumor)的影像学诊断及其临床意义。重点介绍了胰腺假性肿瘤中最主要的假肿瘤性胰腺炎的病因、病理、临床表现，以加深对此病的认识。
有文献称[1，2]炎症累及局部者为局灶性胰腺炎。也可因小叶间或胰管周围纤维组织增生和慢性炎性细胞浸润形成炎性肿块，称为肿块性胰腺炎。因它难与肿瘤鉴别，亦称为假肿瘤性胰腺炎[3]。
1 病因及发病机制
1.1 假肿瘤性胰腺炎的病因：①国外以慢性酒精中毒为主要原因。动物实验证明大鼠连续饮用含20%酒精30个月，半数以上动物发生胰腺炎的组织学改变。国内以胆系结石为重要原因，亦可有自身免疫机制参与，近年发现部分胰腺炎病人血清中含有特异性抗胰腺抗体[4]；②以脾动脉为主的胰腺有关动脉硬化，阻塞而引起缺血，进而发生缺血性胰腺炎；③甲状旁腺机能亢进引起慢性胰腺炎[5]。
1.2 假肿瘤性胰腺炎的形成：慢性胰腺炎呈现—局灶性非钙化包块，很象肿瘤，常与胰腺癌难以鉴别：Luetmer等(1989)认为小叶间或导管周围纤维组织增生和慢性炎性细胞浸润可引起炎性肿块。慢性胰腺炎反复发生形成纤维化可引起炎性肿块，而局限性炎性肿块也可加重形成弥漫性胰腺炎。Saries等(1965)认为此病不能作为慢性胰腺炎的特殊类型，它是慢性胰腺炎的早期阶段，为一不常见的大的原发病灶。Hansde Vreis等[6]认为假肿瘤形成原因可能是机械力学或热力学诱发炎症改变。
2 病理特性
2.1 假肿瘤性胰腺炎病理表现的直接征象是非特异性的。主要为腺泡和间质纤维化，增生、炎性水肿和小血管增生，胰周软组织也可发生纤维化[7]。另外，肝外胆管胰腺段2～3 cm狭窄，轮廓光滑对称，为典型向心性，不可逆改变及沙钟形狭窄，同时有不全梗阻，但括约肌开闭自如，是慢性胰腺炎常见并发症。
在胰管扩张方面，胰管不规则扩张，(由于管内栓子和结石形成)及胰管分支及微细胰管不规则扩张，仅见于慢性胰腺炎。
2.2 假肿瘤性胰腺炎表现的继发征象：可见到形成弥漫性或局限性胰腺肿大。胰周，胰后均无侵犯。通常一般慢性胰腺炎可引起脾静脉栓塞，导致内脏静脉局部高压。胰腺肿块可造成外压性脾静脉不完全闭塞。
胰腺结石及钙化也是此病较具有特征性表现。胰腺结石多数由于蛋白组成的蛋白栓子沉积、阻塞胰管，继以钙质沉积并与脱落上皮及碎屑共同构成一种复合物。胰腺钙化可分为两类，一为胰石，二为假性胰石(胰实质内钙化)。
3 临床表现
本病好发于中年男性，嗜酒者，中上腹慢性疼痛为突出症状，疼痛间断发作数月至数年一次，以后逐渐缩短，直至变成持续性疼痛，疼痛部位及炎症部位一致。
胰腺内、外分泌障碍。Littenberg等报道了207例胰腺炎病人中52例血清碱性磷酸酶(SAKP)升高大于或等于正常两倍。Burrel[8]经动物实验，在功能期间肝酶谱升高。如有肝外胆管狭窄及复发性胆管炎，继发性胆汁性肝硬化，SAKP显著升高大于或等于正常2～3倍，作为慢性胰腺炎肝外胆管狭窄的特殊指征。慢性胰腺炎后期可出现吸收不良综合征和糖尿病表现。因为胰头的纤维病变，压迫肝外胆管。慢性胰腺炎肝外胆管狭窄梗阻多为不全性，临床表现无特异性，有无痛性黄疸，复发性胆管炎，继发性胆汁性肝硬化或出现慢性腹痛。黄疸发生率可为15%～25%[9]。
4 影像学表现
随着影像学的不断发展，肿块性胰腺炎的检出已成为可能。各种检查方法有一定优势，其中以内窥镜逆行胆胰管造影(ERCP)，B型超声(BUS)，内镜超声显像(EUS)，CT扫描，1991年德国学者Wallner应用MR技术对胆胰管成像(MRCP)，取得了类似直接法胆胰管造影的结果[10]。
4.1 超声：表现为：(1)胰实质回声不均质(由于胰腺实质进行性坏死和纤维化)，增强或有减弱。(2)胰腺局部肿大，局部前后径超过3 cm者可判断为病理性肿大。(3)主胰管扩张范围多较广泛，其直径0.3～1.5 cm，平均0.45 cm。(4)呈局限强光团可伴声影。(5)胰包膜增厚，回声增强[11]。
4.2 ERCP：有人[12]根据慢性胰腺炎所见总结病变的检出率和诊断率，并与CT和BUS检查作比较，结果表明ERCP的检出率为91.4%，诊断正确率84.8%，均明显优于CT和BUS。慢性胰腺炎的ERCP可有多种异常改变，常见有胰管扩张，肝外胆管局限性狭窄。(1)胆管系统改变：日本学者[5]提出主胰管或分支不规则扩张，如见局部结石，蛋白栓子，囊肿，胰管狭窄可闭塞可提高诊断率。胰管扩张呈串珠样，部分有扭曲，狭窄，中断等改变。还有胰实质显影及胰管分枝囊状扩张，亦有发现胰管结石或胰管钙化。(2)肝外胆管狭窄(ertrahepaticbiliary duct stricture)(EBDS)用直接灌注法胆管造影的EBDS表现[13]。Sarles将其分为四型：Ⅰ型，胰腺段长梭影，向心性狭窄，上方有不同程度扩张；Ⅱ型，括约肌段狭窄，其上方呈鸟嘴样扩张；Ⅲ型，胰腺段呈沙钟样狭窄，a 弧形侧方移位，b 局限性偏心性狭窄，c 胆管狭窄伴充盈缺损；Ⅳ型，胆管突然呈杯口状中断，完全梗阻。
4.3 CT：传统CT上慢性胰腺炎呈局限性或全部胰腺肿大或萎缩。胰内结构不规则，局限性低密度或高密度。胰边缘不规则或硬化。主胰管扩张。Luetrner等认为：贯穿包块分布扩张的胰管分支出现和包块近侧的主胰管扩张。不规则有助于本病诊断[14]。胰包膜增厚，胰周脂肪间隙模糊，有时累及肾周间隙。胰石或钙化是假肿瘤性胰腺炎的特征征象。需注意此征见于胰岛细胞瘤，甲旁亢，胰腺癌等。
4.4 MRCP：磁共振胆胰管成像(magnetic resonance cholangiopancreatography,MRCP)。显示胆管扩张，结石性胆总管梗阻，癌性胆管梗阻，胰管扩张等。有报道MRCP诊断胰管扩张的敏感度为100%和87%[15]。但是多数胰尾部胰管显示不理想，认为与受检者屏气不佳及表面线圈远离尾部等因素有关。
4.5 血管造影：一是无血管包块；一是局灶性多血管包块。因为前者血管包裹与闭塞减少血供。
5 CT鉴别诊断
胰腺假肿瘤与胰腺癌鉴别主要征象是(1)病变区胰腺局限性或弥漫肿大与密度异常。根据张澍华等统计[7]癌肿和炎性肿块的平均直径各为42.3 mm和35.1 mm，两者差异非常显著(P<0.01)。根据栾宝庆等病例统计[16]CT增强扫描病变区显示低密度，等密度，低密度与等密度混杂，液化坏死密度癌肿为95.19%，慢性胰腺炎为39.85%(P<0.01)相差非常显著。(2)有无扩张胆总管(或壶腹)突然性截断与胰周大血管被包埋，管径增粗，癌栓，腹部淋巴结肿大，肝转移。根据张澍华等统计[7]胰癌与慢性炎症对周围大血管受侵犯百分率前者大于后者(腹主动脉，腹腔动脉，肠系膜上动脉，门静脉)，肝外胆管梗阻点显示结果，突然中断癌肿多于慢性炎症。逐渐狭窄：慢性炎症大于癌肿。均相关显著(P<0.01)。腹部淋巴结肿大：胰腺癌多于慢性炎症。(3)有无沿胰走向分布的钙化及胰管扩张，胰管扩张的形态与贯通病变区百分率，慢性胰腺炎均多于胰腺癌(P<0.01)。胰管扩张呈平滑型的百分率胰腺癌多于慢性胰腺炎(P<0.01)。扩张胰管呈不规则型百分率慢性胰腺炎多于胰腺癌(P<0.01)。胰周脂肪组织受侵犯多提示癌，未受侵犯多提示慢性胰腺炎。根据黎海涛等病例统计[17]①良、恶性梗阻病变肝内胆管扩张形态比较所占比重，竹节状扩张良性组多于恶性组。蟹足状扩张两组比较近似。软藤状扩张仅见于恶性组。②良、恶性病变肝外胆管梗阻部位比较所占比重未显示恶性组大于良性组，远段梗阻良性组多于恶性组，近段梗阻仅见于恶性组；中段梗阻两组比较近似。③良、恶性病变肝外胆管梗阻部形态比较，突然狭窄截断伴肿块多见于恶性组，逐渐狭窄无肿块多见于良性组。
6 小结
胰腺假肿瘤主要为慢性胰腺炎(肿块性胰腺炎)。肿块性胰腺炎主要应与胰腺癌鉴别；还要与胰腺其它肿瘤鉴别；(如：胰岛细胞瘤，胃泌素瘤，胰高血糖素瘤)等。特别一提的是胰腺微囊腺瘤[18]，(在显示胰腺局限性肿块的基础上，可见特征性的日光放射状钙化)。当然亦包括其它脏器病变所造成胰腺假肿瘤的假像如：副脾造成胰尾肿瘤征象[19]。胃十二指肠慢性穿透性溃疡(纤维化延伸至胰腺)可累及胰腺引起炎性肿块[20]。还有报道：胃重复囊肿与异位胰腺相沟通造成胰腺组织囊性肿块[21]。相信随着影像检查技术不断提高，利用各种先进影像检查技术，如：螺旋CT、MRCP，血管造影等技术的应用将大大提高对胰腺假肿瘤的诊断及鉴别诊断水平。
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