失代偿期肝硬化肝内阳性结石CT分析

http://www.100md.com 《实用放射学杂志》 2000年第2期

     作者：刘炳坤 杨大明

    单位：刘炳坤(江苏南通医学院附属医院影像科 226001);杨大明(消化科)

    关键词：肝硬化 肝内阳性结石 体层摄影，X线计算机

    实用放射学杂志000212 摘要 目的：分析失代偿期肝硬化肝内阳性结石发病情况。方法：随机选择正常肝脏、代偿期和失代偿期肝硬化各100例。结果：失代偿期肝硬化肝内阳性结石发病情况有：①发病率明显高于代偿期肝硬化，更高于正常人；②肝内结石的出现和增多与肝硬化肝形改变及肝功能损害程度有一定联系，但不成比例；③病程越长，发病率越高，胆石数目越多；④胆系感染机会越多，发病率越高；⑤弥漫性肝内胆管微小结石是弥漫型结节性失代偿期肝硬化的一个特殊表现。结论：组织、感染、代谢及体液等成石因素在失代偿期肝硬化形成恶性循环，其阳性结石发病率与代偿期显著差异(P<0.01)。

    The Decompensated Hepato-Cirrhosis and Intrahepatic-Duct Stones:CT Analysis

    Liu Binkun Yang Daming

    Imaging Department,the Affiliated Hospital,Nantong Medical College,Nantong 226001

    ABSTRACT Objective:To analyses the incidence of positve stones in hepatic duct in decompensated hepatocirrhosis.Methods:Normal cases compensated cirrhosis and decompensated cirrhosis each 100 cases respectively were selected at random.Results:1.The incidence of positive stones was higher in the stage of decompensation than in the stage of compensation and in normal cases;2.The occurrance of stones and the increase in number were relevant to the change in the shape of liver due to cirrhosis and the alteration of the liver function,but they were not proportional to each other;3.The longer the course of the disease,the higher was the incidence of developed stones and the greater was the number of stones;4.The more the chance of the biliary infection,the bigher was the incidence of the disease;5.The diffuse tiny stones in the intrahepatic biliary duct was a special manifeslation of diffuse noudlar decompensated cirrhosis.Conclusion:Such stone-formed factors as pathological changes of tissues,infection,abnormal metabolism,changes in the composition of the body fluid might form a vicious cycle of mutual influence,and there was statistical difference(p<0.01)in incidence of developed positive stones between decompensated cirrhosis and compensated cirrhosis.

    Key words Cirrhosis Positive stones Tomohraphy,X-ray computed

    肝硬化病人胆石发病率较高，国内报告可达20.6%。本文随机选择的失代偿期肝硬化、代偿期肝硬化、正常肝脏各100例结合肝硬化的临床表现进行CT分析。

    1 资料

    自1993-01～1997-12随机选择失代偿期肝硬化、代偿期肝硬化消化内科住院病人、门诊正常肝脏各100例，三个组别平均年龄分别为48.6岁；51.4岁；40.2岁。男女之比分别为2.2∶1；1.9∶1；1.6∶1。失代偿期肝硬化病程在1.5～18年(代偿期为1.0～15年)。

    失代偿期(和代偿期)肝硬化主要临床为：黄疸72%(14%)；呕血32%(8%)；黑便17%(5%)；腹水100%(0%)；肝昏迷2%(0%)；肝功能A级6%(56%)，B级22%(44%)，C级72%(0%)；A/G倒置92%(24%)；P-T延长83%(15%)；食管静脉曲张72/82(43/71)；合并肝癌8%(2%)；胆道感染史39%(8%)。

    2 结果

    100例正常肝脏CT表现均为肝形规则，边缘整齐，密度均匀。3例小结石直径0.3～0.6 cm，右肝前段1例，左肝内段2例。

    100例代偿期肝硬化CT表现全部病例均呈肝形改变，67例脾增大，右胸少量积液3例，双胸少量积液2例，肝脂肪浸润58例。肝内胆管结石单发3例，多发3例，结石最大径1.0 cm。肝内胆管局限性扩张2例。胆道感染史4例。

    100例失代偿期肝硬化CT表现为全部病例肝形改变(其中21例肝脏萎缩)，83例脾增大，右侧胸水9例，左侧胸水3例，两侧胸水5例。肝脂肪浸润89例。肝内胆管结石23例；单发5例，多发18例(图1)；结石位于左肝10例，右肝13例，左右肝管和肝总管9例；结石最小0.3 cm，最大1.8 cm。5例为小于0.2 cm的弥漫性微小结石，均见于弥漫型结节性肝硬化(图2，3)。合并胆囊胆总管结石6例，23例中11例作2次CT检查，8例作了3次CT，肝形改变进展的为16/19，结石增多为14/19。图1 两侧肝管及分支多发结石，肝内胆管扩张

    图2，3 弥漫小点状高密度结石，弥漫斑点状略高密度硬化结节

    失代偿期肝硬化23例肝内胆管结石，病程3年以内4/23，3～6年为7/23，6年以上为12/23。肝功能测定A、B、C三级患肝内胆石情况分别为1/6、4/22、18/72。有胆道感染及反复感染者为18/23，肝内胆管局限性扩张8例，全叶或全肝弥漫性扩张6例。

    正常肝脏5例、代偿期和失代偿期肝硬化共48例增强扫描，测定肝门静脉右侧枝正常组径线平均10.5 mm，肝硬化为14.5 mm。48例中胃底静脉和脾后血管扩张扭曲37例。

    3 讨论

    本文三组随机资料统计肝内胆管结石正常组为3%，代偿期肝硬化组为6%，失代偿期肝硬化组为23%。尽管不同地区肝内胆管结石发病率不同，如我国重庆地区可达38%，台湾省高达47.3%～51.6%，若在同一地区，据本组资料CT显示统计，虽不包括阴性结石发病情况，我们认为也能明确失代偿期肝硬化肝内胆管结石发病情况。现就CT表现同时结合临床资料分析如下：

    (1)组织因素：肝硬化时胶原纤维增多，尤其是小胆管上皮细胞也产生胶原纤维，胆管壁的纤维化可以使管壁弹性减弱，容易造成胆汁淤滞；另外，因缺氧而坏死脱落的胆管上皮细胞也可成为结石的核心。这些病理变化^[1]都使得胆汁内的结石成分更易沉积，形成结石。23例具肝内胆管结石的失代偿期肝硬化中11例2次CT，8例3次CT，肝形改变进展的为16/19，结石增多的为14/19，从CT形态学资料分析可以说明肝硬化病程越长，肝纤维化越加重，结石发病率越高，但肝内胆石的出现和增多与肝形改变的程度不成正比例关系。

    (2)代谢因素：肝硬化时常发生体质性脂代谢紊乱，甘油三脂和低密度脂蛋白血中水平低下时可激发肝脏合成胆固醇；肝硬化时雌激素相对增多，亦可促进肝脏合成胆固醇，从而使胆汁中胆固醇因过饱和而超过其在胆汁酸中的溶解能力，胆固醇易逸出形成单水结晶而成为结石核心。同时，肝硬变、肝脂肪变时胆汁UCB(非结合胆红素)浓度升高和TBA(总胆汁酸)浓度降低，两者关系出现异常改变，可能有利于色素结石的形成^[2]。本文代偿期组肝脂肪浸润58.0%，失代偿期组为89.0%，后者结石发病率高于前者3倍，从形态上说明脂代谢与结石发病相关联。

    (3)体液因素：本文测得门静脉右肝分枝管径均值14.5 mm(大于正常组10.5 mm)，食管胃底和脾静脉扩张扭曲37/48，由于入肝血流量的大幅度增加，使胆道内静水压增加，加上肝硬化时胰高糖素、前列腺素、血管活性肠肽等水平增高^[3]，亦具有很强的血管扩张和增加血流量的作用，这些体液因素导致胆道流体力学的改变，胆压的高低也几乎与入肝血流成正比，本组资料也从形态学上提示肝硬化时入肝血流增加，所以，失代偿期肝硬化结石形成的机会比代偿期有所增加。

    (4)感染因素：肝硬化时肝组织中枯否氏细胞数减少，机体免疫功能下降，极易造成胆道感染。加上肝纤维组织增多，压迫血管和胆管，胆管郁积，胆道内压力增高，胆管壁缺血缺氧加重，在恶性循环中，化脓性细菌在胆管内大量繁殖，细菌产生大量β-葡萄糖醛酸酶，致使胆红素分解为游离胆红素，后者的羟基与钙离子牢固结合，成为带负电的胆红素钙沉淀而成为结石核心。本文代偿期肝硬化结石组胆道感染史4/6，失代偿期组为18/23，肝内胆管扩张前者2/4，后者13/18，据此，后者胆道感染发生率较高，基本印证上述理论。

    肝内胆管阳性结石分布与文献报道一致^[4]。肝硬化病情越进展，组织、感染、代谢、体液等成石因素^[5]形成恶性循环，因而，失代偿期肝硬化有其肝内胆管结石的发病情况，发病率也与代偿期有显著差异(P<0.01)。

    4 参考文献

    1，Carey MC,Huary,YT.Pathogenesis of gallstones.Am J Surg,1993;165:410～412

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    3，梁扩寰.肝硬化门脉高压的发病机理和内科诊治的现状和展望.中华消化杂志，1991；11(1)：1～2

    4，李福海，杨开宇，廖方义.肝内胆管结石分布与其X线解剖(正常与变异)的关系.临床放射学杂志，1992；11(5)：238～241

    5，于峻基.胆石的成因和治疗进展.临床肝胆病杂志，1995；11(3)：119～121

    (收稿：1998-07-09)

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