血透患者肾性骨病31例诊断及治疗

http://www.100md.com 《河南医科大学学报》 1999年第2期

     作者：赵显国 李素珍

    单位：赵显国 李素珍(河南医科大学第一附属医院血液净化中心 郑州 450052)

    关键词：肾性骨病；甲状旁腺素；α-D₃

    河南医科大学学报990242 慢性肾衰患者易患继发性甲状旁腺机能亢进(SHPT)，进一步发展可导致程度不同的肾性骨病，作者总结了31例血透患者肾性骨病的诊断与用α-D₃治疗的情况。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 31例排除了原发性甲状旁腺亢进的血液透析患者，男21例，女10例，原发病因依次为慢性肾炎、糖尿病、高血压、多囊肾等。透析时间6～56月，平均26月；年龄23～72岁，平均48岁。有间断性骨、关节疼痛12例。

    1.2 方法 ①定期测定血Cr、BUN、Ca²⁺、P²⁺、AKP，并计算内生肌酐清除率(Ccr)；定期放免法测定血清甲状旁腺素(iPTH)。②凡血清iPTH高于正常值，无论其有否临床肾性骨病症状，排除原发性甲状旁腺亢进后均开始服用α-D₃。一般1次/d，用量0.25～0.5μg，最大剂量为0.75μg。③服药前后所有患者都拍左手掌、左桡、尺骨及腰椎平片。有条件患者服药前后行^99mTC-MDP全身骨扫描。④用药4周、12周后全部患者重复上述化验及检查，与用药前进行对照。

    1.3 统计学处理 用t检验，P<0.05为差异有显著性。

    2 结果

    32例接受血iPTH检验者，有31例iPTH高于正常值，占97%，升高值与尿毒症患病时间长和无残余肾功能间明显负相关(P<0.01)；8例血Ca²⁺低(26%)，26例(84%)血P²⁺高，血Ca²⁺降低与血iPTH升高负相关(P<0.05)。血AKP有15例升高(48%)，与血iPTH正相关(P<0.05)。

    31例X光拍片，7例示腰椎骨质疏松，4例左桡、尺骨有纤维骨炎，占35%。12例治疗前全身骨扫描有8例程度不同骨病存在，占检查人数的67%。

    α-D₃治疗4周后复查血Ca²⁺，7例(88%)升至正常范围；血iPTH16例(52%)降到正常范围；12周后血iPTH全部正常；血AKP有14例正常，复常率为93%。12周后X光片示4例纤维性骨炎和骨质疏松有好转，好转率为36%；8例骨扫描有骨病者1例消失，好转率13%。有骨、关节疼痛者8例消失，2例减轻，好转率为83%。血P²⁺在服药4周后有11例降为正常(42%)，12周有17例(65%)降为正常，但仍有35%偏高，证明α-D₃对血P²⁺的调节不满意，需服用磷结合剂如碳酸钙、氢氧化铝等控制血磷。

    3 讨论

    3.1 肾性骨病的诊断 肾对钙的平衡和骨的代谢起重要的稳定作用，肾功能不全发生后，其排泄和内分泌功能异常，活性微生素D缺乏，继发性甲状旁腺亢进，铝沉积等逐渐加重，到尿毒症期需依靠血透维持生存时，肾性骨病的发病率几乎达100%^[1]，但早期一般无明显的症状和体征，尿毒症期有临床突出表现者也仅占10%，如出现骨痛，近端肌无力和行动困难等。肾性骨病的诊断主要依据病史、临床症状(包括生化检查)及骨放射学特征性表现。骨组织学改变最早，阳性率达90%。X线骨拍片次之，阳性率为40%。临床症状出现最晚仅占10%^[2]。因此早期诊断必须依靠骨活检和特异性的生化检查。本资料示，α-D₃治疗前，有临床症状者占37%，但放免法测定血iPTH升高率达97%，骨^99mTC-MDP扫描阳性率67%，显示了放免法测定血iPTH和骨扫描对肾性骨病的早期诊断价值。许多学者已研究证明，在慢性肾功能不全的早期，iPTH分泌即增多^[3]，且同肾损害的严重程度，血Ca²⁺的降低，血P²⁺的升高成正相关。

    3.2 α-D₃的疗效 肾性骨病是长期依赖透析患者的一个常见并发症，一经诊断，即应开始治疗。既往国内外学者多采用进口的活性维生素D₃(罗钙全)治疗，效果较好，但价格昂贵，使目前国内多数人不能维持应用。作者2a前开始让透析患者用α-D₃进行治疗，此药口服后经肝脏微粒的25-羟化醇催化就可生成1，25(OH)₂D₃，也就是活性维生素D，能直接对靶细胞起作用，且不受氧化、磷酸代谢物质的干扰。α-D₃应用一段时间后，生化检测不满意，可以调整剂量，最大剂量可服0.5～1.0μg/d。因其对血P ²⁺的下降不十分满意，可同时服用磷结合剂，以避免钙磷乘积升高，产生软组织钙化^[4]。本组患者应用α-D₃4周后血Ca²⁺转入正常，血iPTH正常率为53%，12周时血iPTH97%转为正常，临床症状83%消失或减轻，显示了α-D₃的疗效。12周后的X线检查4例好转，骨扫描1例骨病消失，分别占36%和13%，表明α-D₃治疗后骨质转化缓慢。

    参考文献

    [1] Dunstan CR，Hills E，Norman AW，et al. Treatment of hemodialysis bone disease with 24，25(OH)₂ D₃ and 1，25(OH)D₃ alione of in combination. Min Electrol Metab，1985，11：358

    [2] Ben Ezer D，Shany S，Conforty A，et al. Oral administration of 24，25(OH)₂ D₃ supresses the serum parathyroid hormone levels of dialysis patients. Nephron，1991，58：283

    [3] Takahashi S，Okada k，Kinosita Y，et al. Oral1，25(OH)₂ D₃ pulse therapy for the treatment of secondary hyperparathyoidism. Nippo Jinzo Gakkai Shi，1993，35：377

    [4] 王海燕.肾脏病学.北京：人民卫生出版社，1996.1408

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