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编号:10280186
血透患者肾性骨病31例诊断及治疗
http://www.100md.com 《河南医科大学学报》 1999年第2期
     作者:赵显国 李素珍

    单位:赵显国 李素珍(河南医科大学第一附属医院血液净化中心 郑州 450052)

    关键词:肾性骨病;甲状旁腺素;α-D3

    河南医科大学学报990242 慢性肾衰患者易患继发性甲状旁腺机能亢进(SHPT),进一步发展可导致程度不同的肾性骨病,作者总结了31例血透患者肾性骨病的诊断与用α-D3治疗的情况。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 31例排除了原发性甲状旁腺亢进的血液透析患者,男21例,女10例,原发病因依次为慢性肾炎、糖尿病、高血压、多囊肾等。透析时间6~56月,平均26月;年龄23~72岁,平均48岁。有间断性骨、关节疼痛12例。
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    1.2 方法 ①定期测定血Cr、BUN、Ca2+、P2+、AKP,并计算内生肌酐清除率(Ccr);定期放免法测定血清甲状旁腺素(iPTH)。②凡血清iPTH高于正常值,无论其有否临床肾性骨病症状,排除原发性甲状旁腺亢进后均开始服用α-D3。一般1次/d,用量0.25~0.5μg,最大剂量为0.75μg。③服药前后所有患者都拍左手掌、左桡、尺骨及腰椎平片。有条件患者服药前后行99mTC-MDP全身骨扫描。④用药4周、12周后全部患者重复上述化验及检查,与用药前进行对照。

    1.3 统计学处理 用t检验,P<0.05为差异有显著性。

    2 结果

    32例接受血iPTH检验者,有31例iPTH高于正常值,占97%,升高值与尿毒症患病时间长和无残余肾功能间明显负相关(P<0.01);8例血Ca2+低(26%),26例(84%)血P2+高,血Ca2+降低与血iPTH升高负相关(P<0.05)。血AKP有15例升高(48%),与血iPTH正相关(P<0.05)。
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    31例X光拍片,7例示腰椎骨质疏松,4例左桡、尺骨有纤维骨炎,占35%。12例治疗前全身骨扫描有8例程度不同骨病存在,占检查人数的67%。

    α-D3治疗4周后复查血Ca2+,7例(88%)升至正常范围;血iPTH16例(52%)降到正常范围;12周后血iPTH全部正常;血AKP有14例正常,复常率为93%。12周后X光片示4例纤维性骨炎和骨质疏松有好转,好转率为36%;8例骨扫描有骨病者1例消失,好转率13%。有骨、关节疼痛者8例消失,2例减轻,好转率为83%。血P2+在服药4周后有11例降为正常(42%),12周有17例(65%)降为正常,但仍有35%偏高,证明α-D3对血P2+的调节不满意,需服用磷结合剂如碳酸钙、氢氧化铝等控制血磷。

    3 讨论

    3.1 肾性骨病的诊断 肾对钙的平衡和骨的代谢起重要的稳定作用,肾功能不全发生后,其排泄和内分泌功能异常,活性微生素D缺乏,继发性甲状旁腺亢进,铝沉积等逐渐加重,到尿毒症期需依靠血透维持生存时,肾性骨病的发病率几乎达100%[1],但早期一般无明显的症状和体征,尿毒症期有临床突出表现者也仅占10%,如出现骨痛,近端肌无力和行动困难等。肾性骨病的诊断主要依据病史、临床症状(包括生化检查)及骨放射学特征性表现。骨组织学改变最早,阳性率达90%。X线骨拍片次之,阳性率为40%。临床症状出现最晚仅占10%[2]。因此早期诊断必须依靠骨活检和特异性的生化检查。本资料示,α-D3治疗前,有临床症状者占37%,但放免法测定血iPTH升高率达97%,骨99mTC-MDP扫描阳性率67%,显示了放免法测定血iPTH和骨扫描对肾性骨病的早期诊断价值。许多学者已研究证明,在慢性肾功能不全的早期,iPTH分泌即增多[3],且同肾损害的严重程度,血Ca2+的降低,血P2+的升高成正相关。
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    3.2 α-D3的疗效 肾性骨病是长期依赖透析患者的一个常见并发症,一经诊断,即应开始治疗。既往国内外学者多采用进口的活性维生素D3(罗钙全)治疗,效果较好,但价格昂贵,使目前国内多数人不能维持应用。作者2a前开始让透析患者用α-D3进行治疗,此药口服后经肝脏微粒的25-羟化醇催化就可生成1,25(OH)2D3,也就是活性维生素D,能直接对靶细胞起作用,且不受氧化、磷酸代谢物质的干扰。α-D3应用一段时间后,生化检测不满意,可以调整剂量,最大剂量可服0.5~1.0μg/d。因其对血P 2+的下降不十分满意,可同时服用磷结合剂,以避免钙磷乘积升高,产生软组织钙化[4]。本组患者应用α-D34周后血Ca2+转入正常,血iPTH正常率为53%,12周时血iPTH97%转为正常,临床症状83%消失或减轻,显示了α-D3的疗效。12周后的X线检查4例好转,骨扫描1例骨病消失,分别占36%和13%,表明α-D3治疗后骨质转化缓慢。
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    参考文献

    [1] Dunstan CR,Hills E,Norman AW,et al. Treatment of hemodialysis bone disease with 24,25(OH)2 D3 and 1,25(OH)D3 alione of in combination. Min Electrol Metab,1985,11:358

    [2] Ben Ezer D,Shany S,Conforty A,et al. Oral administration of 24,25(OH)2 D3 supresses the serum parathyroid hormone levels of dialysis patients. Nephron,1991,58:283

    [3] Takahashi S,Okada k,Kinosita Y,et al. Oral1,25(OH)2 D3 pulse therapy for the treatment of secondary hyperparathyoidism. Nippo Jinzo Gakkai Shi,1993,35:377

    [4] 王海燕.肾脏病学.北京:人民卫生出版社,1996.1408, 百拇医药