心肌梗塞后非梗塞区心肌肥厚及其功能改变
作者：张炜芬
单位：安徽省六安市人民医院超声心动图室，六安 237005
关键词：心肌梗塞；肥大；左心室；超声心动描记术；心排出量
安徽医科大学学报报000517
摘要 目的 评价心肌梗塞后左室肥厚的功能状况。方法 应用二维超声心动图研究了32例急性心肌梗塞 (AMI)患者。结果 左室射血分数(EF)急性期下降到42%±5%，3个月后上升至56%±18%(P<0.01)，6个月时左室非梗塞区舒张末厚度和心肌重量增加(P<0.05)。结论 非梗塞区心肌肥厚对左心收缩功能是一个代偿性反应。
中图分类号 R542.22 文献标识码 A
文章编号 1000-1492(2000)05-0370-02
, 百拇医药
急性心肌梗塞(AMI)后数周和数月，左室收缩功能可见改善，通常表现为左室射血分数(EF)增加〔1〕，AMI后未梗塞区域血流和纤维缩短增加，未梗塞心肌可发生肥厚。但先前的研究多注意梗塞区域心肌厚度的变化，对非梗塞区域心肌的改变很少涉及，未能证实人类非梗塞区心肌肥厚与左室功能的直接关系。我们应用二维超声心动图对32例AMI患者进行检查和随访，探讨心肌梗塞后左室厚度、心肌重量、容量和左室收缩功能的关系。
1 材料与方法
1.1 病例选择 1996～1999年住院患者45例，经心电图、酶学和超声心动图证实为AMI，5例下壁梗塞未作研究，8例失去随访，32例为研究对象。年龄42～65(55±10)岁，均为男性。所有患者均符合1980年第一届内科学术会议心血管专业组建议使用的WHO对冠心病急性心肌梗塞的诊断标准。梗塞部位：广泛前壁19例，前间壁8例，心内膜下5例。对照组30例，经体检、心电图、超声心动图和X线检查无心血管疾病的健康人，其中男22例，女8例，年龄48～68(56±12)岁。
, 百拇医药
1.2 检查方法 应用HP Sonos 500 彩色超声心动图仪，探头频率2.5 MHz,作常规胸骨旁长、短轴及心尖四腔和二腔探查。左室容量从心尖四腔进行测量，舒张末从心电图QRS起始部测值，收缩末在二尖瓣开放前左室腔最小时测量。心内膜以心肌和左室腔之间回声确认，心外膜以心包最亮部分的中点确认，用此界线来测量室壁厚度。心肌重量、容量和容积，采用Simpson公式计算，即V=(A1+A2+A3)H+A4H/4+π/6×H，左室心肌重量=心肌容积×1.05〔2〕。超声心动图分别在AMI后10天内及3、6、12个月进行检查。
1.3 统计学分析 所有资料用
±s表示，左室心肌重量、容量、厚度及EF对比资料采用双侧t检验，各参数相关分析采用直线回归方法。检查EF和心肌肥厚的关系采用以下公式：EF恢复百分数=(12个月的EF-10天内EF)/(对照EF-10天EF)×100〔3〕。
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2 结果
梗塞组、对照组左室室壁厚度、容量、心肌重量及EF见表1。
左室舒张末容量的变化：AMI后10天内与对照组相比较P<0.05，差异有显著性，因本组病例中有3例发生左室内径增大，故左室舒张末容量增加。
表1 室壁厚度、左室重量、容量及射血分数(±s)
项目
对照组
(n=30)
梗塞组(n=32)
10天
, 百拇医药
1个月
3个月
6个月
12个月
室壁厚度(mm)
室间隔
8±1.0
8±0.9
9±0.5
10±0.8*
11±0.6*
11±0.7*
, 百拇医药
后壁
8±0.6
8±0.7
9±0.6
9±0.9
11±0.5
11±0.5*
侧壁
8±0.7
8±0.5
8±1.0
9±0.6
, 百拇医药 10±0.6
10±0.9*
舒张末容量(ml)
104±36
118±70
120±64*
118±46
110±38
112±45
重量(g)
171±29
184±35
, 百拇医药
196±47
210±52*
225±46*
226±45*
EF(%)
68±11
42±5**
50±15*
56±18*
58±14*
60±16
, 百拇医药
对照组比较：*P<0.05，**P<0.01
非梗塞区域左室壁舒张末厚度：AMI后10天室壁厚度均无明显增加，3个月后轻度增加，尤以室间隔增厚为明显P<0.05，6个月进一步增加P<0.02，12个月未再增加。
左室心肌重量的变化：AMI 10天与对照组相比P<0.05，3个月后增加(P<0.05)，12个月未再增加。
EF的变化：AMI后10天EF下降为0.42±0.15，与对照组相比P<0.01，差异有高度显著性。1个月后EF仍较低，3个月后EF逐渐恢复到0.58±0.18，1年后进一步恢复，但仍低于对照组。EF恢复百分数与未梗塞区心肌肥厚关系：随着心肌重量的增加EF相应的增加(r=0.72,P<0.05)，非梗塞区域的厚度与EF增加高度相关(r=0.74, P<0.05)。
, 百拇医药
3 讨论
AMI后心肌厚度与心肌收缩功能的关系，国外已有报道〔4〕，但在人类尚缺乏系统研究。我们通过超声心动图对AMI后非梗塞区心肌厚度、重量、左室容量与EF之间的关系进行研究，结果表明：AMI后3个月非梗塞区心肌厚度增加，心肌重量随时间延长而逐渐增加。AMI后EF下降，随心肌厚度、重量的增加而逐步改善，但12个月内仍达不到对照水平。EF的改善和肥厚的程度有高度相关性，提示非梗塞区肥厚对EF恢复起着有益的作用，可能是心功能的一种代偿机制。
AMI后1个月内心肌重量增加不明显，3个月后增加，其原因可能是：心肌梗塞后心功能的恢复有急性和慢性两种不同调节机制，早期阶段心脏负荷过重是产生构成能量蛋白质合成的优先转移以增加收缩性，而不是心肌纤维蛋白合成引起肥厚，其表现为线粒体与心肌纤维体积比例的显著增加，以提高心肌纤维缩短率。梗塞后3个月，心肌细胞纤维和细胞直径增大，表现为未梗塞区域室壁增厚，增加心肌收缩力，提高射血功能〔5〕。
, http://www.100md.com
在研究中，我们使用EF的急性减少作为左室收缩功能障碍的指标，因为EF除与心肌梗塞面积大小有关外，还依赖于前负荷、后负荷、心肌收缩力和儿茶酚胺水平。然而先前的研究结果仅以梗塞面积大小来估侧心功能。我们通过观察室壁厚度、心肌重量的变化与左室收缩功能的关系，为AMI的预后提供了新的线索。
有人提出左室容量负荷过重可以刺激左室肥厚发生，并将其作为预示左室功能的独立因素〔6〕。我们观察的结果：舒张末容量的增加心肌重量亦增加，应用减少前负荷的药物卡托普利等可减少实验动物心肌梗塞后心肌肥厚的发生，但对心功能的影响尚不清楚。
综上所述，AMI后非梗塞心肌肥厚通常发生在6个月内，射血分数多在1个月改善，3个月后明显改善，非梗塞区心肌变厚是一种对左室功能的代偿性调节。
作者简介：张炜芬，女，45岁，副主任医师，室主任
, 百拇医药
参考文献
1 张水旺，李 丽，郭文玲 等. 急性心肌梗塞早期左室重构与发病时间. 中华内科杂志， 1999；18(2)：107～109
2 Mitchell G F, Lamas G A, Vaughan D E et al. Left ventricular remodeling in the year after first anterior myocardial infarction: A quantitative analysis of contractile segment lengths and ventricular shape. J Am Coll Cardiol, 1992；19(6):1 136～1 144
3 Ginzton L E, Rodriques D,Garner D et al. Functional significance of post-myocardial infarction left ventricular hypertrophy A beneficial response. Am Heart J, 1992;123(3):628～635
, 百拇医药
4 Picard MH, Wilkins GT, Ray PA et al. Progressive changes in ventricular structure and function during the year after acute myocardial infarction. Am Heart J, 1992;124(1)∶24～31
5 Braunwald E, Pfeffer MA. Ventricular enlargement and remodeling following acute myocardial infarction:Mechanisms and management. Am J Cardiol, 1991；68(14):1D～6D
6 Migrino RQ,Young JB,Ellis SG et al. End-systolic volume index at 90 to 180 minutes into reperfusion therapy for acute myocardial infarction is a strong predictor of early and late mortality. Circulation, 1997;96(1):116～121
2000-05-15收稿
2000-08-09修回, 百拇医药
单位：安徽省六安市人民医院超声心动图室，六安 237005
关键词：心肌梗塞；肥大；左心室；超声心动描记术；心排出量
安徽医科大学学报报000517
摘要 目的 评价心肌梗塞后左室肥厚的功能状况。方法 应用二维超声心动图研究了32例急性心肌梗塞 (AMI)患者。结果 左室射血分数(EF)急性期下降到42%±5%，3个月后上升至56%±18%(P<0.01)，6个月时左室非梗塞区舒张末厚度和心肌重量增加(P<0.05)。结论 非梗塞区心肌肥厚对左心收缩功能是一个代偿性反应。
中图分类号 R542.22 文献标识码 A
文章编号 1000-1492(2000)05-0370-02
, 百拇医药
急性心肌梗塞(AMI)后数周和数月，左室收缩功能可见改善，通常表现为左室射血分数(EF)增加〔1〕，AMI后未梗塞区域血流和纤维缩短增加，未梗塞心肌可发生肥厚。但先前的研究多注意梗塞区域心肌厚度的变化，对非梗塞区域心肌的改变很少涉及，未能证实人类非梗塞区心肌肥厚与左室功能的直接关系。我们应用二维超声心动图对32例AMI患者进行检查和随访，探讨心肌梗塞后左室厚度、心肌重量、容量和左室收缩功能的关系。
1 材料与方法
1.1 病例选择 1996～1999年住院患者45例，经心电图、酶学和超声心动图证实为AMI，5例下壁梗塞未作研究，8例失去随访，32例为研究对象。年龄42～65(55±10)岁，均为男性。所有患者均符合1980年第一届内科学术会议心血管专业组建议使用的WHO对冠心病急性心肌梗塞的诊断标准。梗塞部位：广泛前壁19例，前间壁8例，心内膜下5例。对照组30例，经体检、心电图、超声心动图和X线检查无心血管疾病的健康人，其中男22例，女8例，年龄48～68(56±12)岁。
, 百拇医药
1.2 检查方法 应用HP Sonos 500 彩色超声心动图仪，探头频率2.5 MHz,作常规胸骨旁长、短轴及心尖四腔和二腔探查。左室容量从心尖四腔进行测量，舒张末从心电图QRS起始部测值，收缩末在二尖瓣开放前左室腔最小时测量。心内膜以心肌和左室腔之间回声确认，心外膜以心包最亮部分的中点确认，用此界线来测量室壁厚度。心肌重量、容量和容积，采用Simpson公式计算，即V=(A1+A2+A3)H+A4H/4+π/6×H，左室心肌重量=心肌容积×1.05〔2〕。超声心动图分别在AMI后10天内及3、6、12个月进行检查。
1.3 统计学分析 所有资料用
±s表示，左室心肌重量、容量、厚度及EF对比资料采用双侧t检验，各参数相关分析采用直线回归方法。检查EF和心肌肥厚的关系采用以下公式：EF恢复百分数=(12个月的EF-10天内EF)/(对照EF-10天EF)×100〔3〕。, http://www.100md.com
2 结果
梗塞组、对照组左室室壁厚度、容量、心肌重量及EF见表1。
左室舒张末容量的变化：AMI后10天内与对照组相比较P<0.05，差异有显著性，因本组病例中有3例发生左室内径增大，故左室舒张末容量增加。
表1 室壁厚度、左室重量、容量及射血分数(
±s)项目
对照组
(n=30)
梗塞组(n=32)
10天
, 百拇医药
1个月
3个月
6个月
12个月
室壁厚度(mm)
室间隔
8±1.0
8±0.9
9±0.5
10±0.8*
11±0.6*
11±0.7*
, 百拇医药
后壁
8±0.6
8±0.7
9±0.6
9±0.9
11±0.5
11±0.5*
侧壁
8±0.7
8±0.5
8±1.0
9±0.6
, 百拇医药 10±0.6
10±0.9*
舒张末容量(ml)
104±36
118±70
120±64*
118±46
110±38
112±45
重量(g)
171±29
184±35
, 百拇医药
196±47
210±52*
225±46*
226±45*
EF(%)
68±11
42±5**
50±15*
56±18*
58±14*
60±16
, 百拇医药
对照组比较：*P<0.05，**P<0.01
非梗塞区域左室壁舒张末厚度：AMI后10天室壁厚度均无明显增加，3个月后轻度增加，尤以室间隔增厚为明显P<0.05，6个月进一步增加P<0.02，12个月未再增加。
左室心肌重量的变化：AMI 10天与对照组相比P<0.05，3个月后增加(P<0.05)，12个月未再增加。
EF的变化：AMI后10天EF下降为0.42±0.15，与对照组相比P<0.01，差异有高度显著性。1个月后EF仍较低，3个月后EF逐渐恢复到0.58±0.18，1年后进一步恢复，但仍低于对照组。EF恢复百分数与未梗塞区心肌肥厚关系：随着心肌重量的增加EF相应的增加(r=0.72,P<0.05)，非梗塞区域的厚度与EF增加高度相关(r=0.74, P<0.05)。
, 百拇医药
3 讨论
AMI后心肌厚度与心肌收缩功能的关系，国外已有报道〔4〕，但在人类尚缺乏系统研究。我们通过超声心动图对AMI后非梗塞区心肌厚度、重量、左室容量与EF之间的关系进行研究，结果表明：AMI后3个月非梗塞区心肌厚度增加，心肌重量随时间延长而逐渐增加。AMI后EF下降，随心肌厚度、重量的增加而逐步改善，但12个月内仍达不到对照水平。EF的改善和肥厚的程度有高度相关性，提示非梗塞区肥厚对EF恢复起着有益的作用，可能是心功能的一种代偿机制。
AMI后1个月内心肌重量增加不明显，3个月后增加，其原因可能是：心肌梗塞后心功能的恢复有急性和慢性两种不同调节机制，早期阶段心脏负荷过重是产生构成能量蛋白质合成的优先转移以增加收缩性，而不是心肌纤维蛋白合成引起肥厚，其表现为线粒体与心肌纤维体积比例的显著增加，以提高心肌纤维缩短率。梗塞后3个月，心肌细胞纤维和细胞直径增大，表现为未梗塞区域室壁增厚，增加心肌收缩力，提高射血功能〔5〕。
, http://www.100md.com
在研究中，我们使用EF的急性减少作为左室收缩功能障碍的指标，因为EF除与心肌梗塞面积大小有关外，还依赖于前负荷、后负荷、心肌收缩力和儿茶酚胺水平。然而先前的研究结果仅以梗塞面积大小来估侧心功能。我们通过观察室壁厚度、心肌重量的变化与左室收缩功能的关系，为AMI的预后提供了新的线索。
有人提出左室容量负荷过重可以刺激左室肥厚发生，并将其作为预示左室功能的独立因素〔6〕。我们观察的结果：舒张末容量的增加心肌重量亦增加，应用减少前负荷的药物卡托普利等可减少实验动物心肌梗塞后心肌肥厚的发生，但对心功能的影响尚不清楚。
综上所述，AMI后非梗塞心肌肥厚通常发生在6个月内，射血分数多在1个月改善，3个月后明显改善，非梗塞区心肌变厚是一种对左室功能的代偿性调节。
作者简介：张炜芬，女，45岁，副主任医师，室主任
, 百拇医药
参考文献
1 张水旺，李 丽，郭文玲 等. 急性心肌梗塞早期左室重构与发病时间. 中华内科杂志， 1999；18(2)：107～109
2 Mitchell G F, Lamas G A, Vaughan D E et al. Left ventricular remodeling in the year after first anterior myocardial infarction: A quantitative analysis of contractile segment lengths and ventricular shape. J Am Coll Cardiol, 1992；19(6):1 136～1 144
3 Ginzton L E, Rodriques D,Garner D et al. Functional significance of post-myocardial infarction left ventricular hypertrophy A beneficial response. Am Heart J, 1992;123(3):628～635
, 百拇医药
4 Picard MH, Wilkins GT, Ray PA et al. Progressive changes in ventricular structure and function during the year after acute myocardial infarction. Am Heart J, 1992;124(1)∶24～31
5 Braunwald E, Pfeffer MA. Ventricular enlargement and remodeling following acute myocardial infarction:Mechanisms and management. Am J Cardiol, 1991；68(14):1D～6D
6 Migrino RQ,Young JB,Ellis SG et al. End-systolic volume index at 90 to 180 minutes into reperfusion therapy for acute myocardial infarction is a strong predictor of early and late mortality. Circulation, 1997;96(1):116～121
2000-05-15收稿
2000-08-09修回, 百拇医药