慢性阻塞性肺病患者血液流变学检测与分析
作者：张玉民 李彬先
单位：北华大学医学院附属医院 吉林132011
关键词：肺心病；慢性阻塞性肺病；血液流变学
中国血液流变学杂志000422 摘 要 128例慢性阻塞性肺病患者血液流变学指标与正常对照组比较、各项指标均有不同程度改变、有显著性差异(P<0.05)。提示血液流变学检测对慢性阻塞性肺病的诊断，治疗、预后具有重要作用。
中图分类号 R562 文献标识码 A
有关慢性阻塞性肺病血液流变性变化的报道较少。本文对其进行观察分析，报道如下。
1 资料与方法
1.1 病例 确诊为慢性支气管炎40例，肺气肿40例，肺心病48例的住院病人(不伴有引起血液流变性变化的其它疾病)，男75例，女53例，平均年龄54.5岁。对照组98例，男49例，女49例，平均年龄为52.4岁，均为健康体检者。
, 百拇医药
1.2 方法 采用XN3血液粘度细胞电泳测试仪，及各常规方法检测全血粘度ηb,血浆粘度ηp，红细胞压积HCT，血沉ESR，纤维蛋白原定量FI，红细胞电泳率W，并计算红细胞刚性指数IR，聚集指数VAI，血沉K值，全血还原粘度ηr。
2 结 果
测试数据经统计学处理结果如表。
慢性阻塞性肺病血液流变学测定结果(
±s)
慢性阻塞性肺病组(n=128)
对照组(n=98)
P值
, 百拇医药
ηb高切(mPa.s)
低切(mPa.s)
ηp(mPa.s)
ηr
HCT(%)
ESR(mm/h)
K值
FI(g/L)
W(μms-1/Vcm-1)
IR
VAI
, 百拇医药
4.12±0.24
7.12±0.54
1.75±0.40
11.8±0.50
50.2±0.45
10.1±0.44
50.1±2.6
5.6±0.40
0.97±0.40
7.00±1.02
5.00±0.58
3.45±0.28
, 百拇医药
4.91±0.27
1.50±0.84
8.80±1.01
44.12±1.05
3.27±1.01
12.54±2.02
3.1±0.1
1.14±0.04
5.71±1.01
3.52±0.64
<0.05
<0.01
, 百拇医药
<0.05
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.05
<0.05
<0.01
<0.01
3 讨 论
本实验结果，慢性阻塞性肺病患者呈高粘滞状态，其原因为：慢性低氧血症引起继发性红细胞增多，使血液粘度增加，慢阻肺患者，由于阻塞引起慢性肺功能损害，肺泡内缺氧引起低氧血症。由于长期缺氧引起骨髓造血功能旺盛，红细胞生成代偿性增多，红细胞压积增加，血液中有形成份增多，全血粘度增高，由于慢阻肺患者反复合并肺部感染，当感染引起呼吸窒迫时，红细胞聚集增强，血小板粘附性增强，造成血液粘滞而发生弥慢性血管内凝血。
, 百拇医药
低氧血症、酸中毒导致红细胞内粘度增加，变形能力下降，聚集性增强。红细胞聚集受到血浆大分子桥接力及表面电荷排斥力及剪切率等因素影响。慢阻肺患者由于低氧血症，细胞长期缺氧代谢障碍，红细胞内粘度增高，表面电荷减少，静电斥力下降，聚集性增强，形成串钱状。这些聚集体使血液内部形成了某种立体结构，红细胞电泳时间延长，增大了血流阻力，血液粘度增加。
慢阻肺患者由于反复肺感染，导致血浆球蛋白升高，这些大分子物质增加导致血浆粘度增高，同时由于低氧血症，也使肺的内分泌功能与清除功能下降，如对5—HT，缓激肽的灭活功能下降和，PGT2的合成减少，各种凝血因子活性增强，血浆粘度增加，血液呈高粘状态。本组观察结果可为慢阻肺患者抗凝降粘治疗提供可靠的依据。
参 考 文 献
1，刘平，沈寒放，张蔚东.慢性肺源性心脏病急性发作期红细胞膜脂质流动性和血液流变特性改变.中国血液流变学杂志，1996，6(4)：7—8
(2000年8月20日收稿), 百拇医药
单位：北华大学医学院附属医院 吉林132011
关键词：肺心病；慢性阻塞性肺病；血液流变学
中国血液流变学杂志000422 摘 要 128例慢性阻塞性肺病患者血液流变学指标与正常对照组比较、各项指标均有不同程度改变、有显著性差异(P<0.05)。提示血液流变学检测对慢性阻塞性肺病的诊断，治疗、预后具有重要作用。
中图分类号 R562 文献标识码 A
有关慢性阻塞性肺病血液流变性变化的报道较少。本文对其进行观察分析，报道如下。
1 资料与方法
1.1 病例 确诊为慢性支气管炎40例，肺气肿40例，肺心病48例的住院病人(不伴有引起血液流变性变化的其它疾病)，男75例，女53例，平均年龄54.5岁。对照组98例，男49例，女49例，平均年龄为52.4岁，均为健康体检者。
, 百拇医药
1.2 方法 采用XN3血液粘度细胞电泳测试仪，及各常规方法检测全血粘度ηb,血浆粘度ηp，红细胞压积HCT，血沉ESR，纤维蛋白原定量FI，红细胞电泳率W，并计算红细胞刚性指数IR，聚集指数VAI，血沉K值，全血还原粘度ηr。
2 结 果
测试数据经统计学处理结果如表。
慢性阻塞性肺病血液流变学测定结果(
±s)慢性阻塞性肺病组(n=128)
对照组(n=98)
P值
, 百拇医药
ηb高切(mPa.s)
低切(mPa.s)
ηp(mPa.s)
ηr
HCT(%)
ESR(mm/h)
K值
FI(g/L)
W(μms-1/Vcm-1)
IR
VAI
, 百拇医药
4.12±0.24
7.12±0.54
1.75±0.40
11.8±0.50
50.2±0.45
10.1±0.44
50.1±2.6
5.6±0.40
0.97±0.40
7.00±1.02
5.00±0.58
3.45±0.28
, 百拇医药
4.91±0.27
1.50±0.84
8.80±1.01
44.12±1.05
3.27±1.01
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3.1±0.1
1.14±0.04
5.71±1.01
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, 百拇医药
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3 讨 论
本实验结果，慢性阻塞性肺病患者呈高粘滞状态，其原因为：慢性低氧血症引起继发性红细胞增多，使血液粘度增加，慢阻肺患者，由于阻塞引起慢性肺功能损害，肺泡内缺氧引起低氧血症。由于长期缺氧引起骨髓造血功能旺盛，红细胞生成代偿性增多，红细胞压积增加，血液中有形成份增多，全血粘度增高，由于慢阻肺患者反复合并肺部感染，当感染引起呼吸窒迫时，红细胞聚集增强，血小板粘附性增强，造成血液粘滞而发生弥慢性血管内凝血。
, 百拇医药
低氧血症、酸中毒导致红细胞内粘度增加，变形能力下降，聚集性增强。红细胞聚集受到血浆大分子桥接力及表面电荷排斥力及剪切率等因素影响。慢阻肺患者由于低氧血症，细胞长期缺氧代谢障碍，红细胞内粘度增高，表面电荷减少，静电斥力下降，聚集性增强，形成串钱状。这些聚集体使血液内部形成了某种立体结构，红细胞电泳时间延长，增大了血流阻力，血液粘度增加。
慢阻肺患者由于反复肺感染，导致血浆球蛋白升高，这些大分子物质增加导致血浆粘度增高，同时由于低氧血症，也使肺的内分泌功能与清除功能下降，如对5—HT，缓激肽的灭活功能下降和，PGT2的合成减少，各种凝血因子活性增强，血浆粘度增加，血液呈高粘状态。本组观察结果可为慢阻肺患者抗凝降粘治疗提供可靠的依据。
参 考 文 献
1，刘平，沈寒放，张蔚东.慢性肺源性心脏病急性发作期红细胞膜脂质流动性和血液流变特性改变.中国血液流变学杂志，1996，6(4)：7—8
(2000年8月20日收稿), 百拇医药