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编号:10281028
功能性消化不良患者体表胃电变化与血浆胃肠激素的关系及其临床意义
http://www.100md.com 《广东医学》 2000年第2期
     作者:杜伟华 张振书 张万岱

    单位:杜伟华(武汉军区总医院消化科 430000);张振书 张万岱(第一军医大学南方医院消化科 510515)

    关键词:功能性消化不良;体表胃电;血浆胃动素;胆囊收缩素;生长抑素

    广东医学000206 【摘要】 目的 探讨功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)患者体表胃电参数与血浆胃肠激素的变化及其在FD发病中的可能作用及临床意义。方法 对58例FD患者与15例健康对照者进行体表胃电图检测,同期应用放免法测定患者空腹血浆胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)含量;并对20例FD患者经西沙比利治疗前后胃电图(主频Fp和振幅Ap)及血浆胃肠激素含量变化进行了观察。结果 ①FD组体表胃电参数为平均振幅[(179.00±62.70)μV]与主频[(1.90±0.74)cpm]均较对照组低(274.00±40.50;2.76±0.26,P<0.01);FD组基础血浆胃动素[(380.66±71.28)pg/ml]低于正常组(470.64±54.16,P<0.05),胆囊收缩素[(56.59±12.93)pg/ml]与生长抑素[(63.91±12.71)pg/ml]则高于正常组(39.33±7.76;47.32±6.44,P<0.01)。②FD患者Ap和Fp与MTL呈正相关,与CCK及SS呈负相关。③症状积分高低依次为腹胀、早饱、上腹痛、嗳气、反酸烧心、恶心呕吐。症状与体表胃电及血浆胃动素、胆囊收缩素、生长抑素含量密切相关。④西沙比利治疗后Ap\,Fp\,MTL高于治疗前;CCK、SS较治疗前降低,与一般治疗组比较差异显著(P<0.01)。结论 胃肠激素可能通过改变胃电活动参与功能性消化不良的发病过程,西沙必利对FD治疗有效。
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    功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)临床十分常见,但其发病机理却不十分清楚。有鉴于此,本文应用胃电图仪及放免法检测了58例FD患者体表胃电变化和血浆胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)含量,旨在探讨体表胃电参数变化、血浆胃肠激素变化与FD患者症状的相关性以及胃肠激素在FD患者发病中的可能作用及其临床意义。

    1 资料与方法

    1.1 研究对象 正常组(N组):选自本院健康学员及健康体检人员15例,其中男10例,女5例。年龄18~65岁,平均39.6岁。本组人员均符合下述标准:①无慢性胃病史及上消化道症状;②胃镜检查除外上消化道病变;③近期无服药史;④无全自性疾病。功能性消化不良组(FD)组:均为本院门诊患者,共58例,男35例,女23例。年龄18~72岁,平均36.9岁。诊断标准如下:①有明显消化不良症状,如上腹痛、腹胀、早饱、反烧心、嗳气、恶心、呕吐等,并超过3个月;②胃镜检查除外上消化道溃疡、糜烂、肿瘤等病变;③B超及生化检查除外肝、胆、胰等疾病;④无糖尿病等全身性疾病;⑤近期无服用促动力药及镇静药史。每位患者对上述症状分别进行积分。分为:无,记0分;轻(经提醒可意识到症状存在),记1分;中(有症状但不影响正常生活),记2分;重(影响正常活动),记3分。再将FD组患者随机分为治疗组20例,其中男12例、女8例。年龄20~64岁,平均年龄40岁,给予西沙比利治疗。对照组20例,其中男11例、女9例。年龄18~72岁,平均年龄37岁,给予一般对症治疗。
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    1.2 研究方法

    1.2.1 检测仪器及主要试剂 WCDF-4B胃肠电分析仪(中科院合服爱科医疗仪器有限公司研制);LKB-1270型-γ-计数仪;药盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供;CCK及SS药盒由上海第二军医大学神经生物学教研室提供。

    1.2.2 胃电图检测 ①所有受检者禁食8~12 h,检查前停用对消化道及神经系统有影响的药物3 d以上。检查时静卧,将有效电极按参考位置放于胃窦、胃体的体表投影处,参考电极置于右耳垂,接地电极置右手腕内侧,安静状态下描记基础胃电频率与振幅曲线(6 min 40 s)。②采用傅里叶频谱分析法记录下列参数:平均振幅(Ap),表示电信号波形的各个峰值的平均值,用于描绘波形图,其单位为μV。主频(Fp),又称峰值频率,是功率最大处的频率值,即通常所说的慢波频率,表示平滑肌的电控制活动,用于描绘傅立叶频谱图,其单位为cpm。

    1.2.3 血浆胃肠激素测定 标本制备:试管中预先加入0.3 mol/L EDTA 40 μl和抑肽酶2 000 u,采血后置4℃冰箱放存,3 h内4℃下4 000 r/min离心15 min,吸取血浆分装,-70℃保存待测。放免测定按说明操作,以LKB-1270型γ-计数仪测定血浆MTL, CCK, SS含量(pg/ml)。
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    1.2.4 给药方法 治疗组给予西沙比利5 mg,3次/d。治疗2周后同法检测胃电图及血浆胃肠激素。

    1.2.5 统计学处理 所有数据用±s表示。应用SPSS软件进行t检验及相关分析。

    2 结果2.1 体表胃电参数 FD组与正常组比较,Ap及Fp均显著降低(P<0.01),见表1。

    表1 FD组与对照组体表胃电图参数值 组别

    例数

    Ap(μV)

    Fp(cpm)

    N组
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    15

    274.00±40.50

    2.76±0.26

    FD组

    58

    179.00±62.70

    1.90±0.74

    2.2 血浆胃肠激素含量 FD组血浆MTL含量较正常组降低(P<0.05),血浆CCK及SS均较正常组增高(P<0.01),见表2。表2 FD组与正常组血浆MTL,CCK,SS含量pg/ml 组别

    例数

    MTL
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    CCK

    SS

    N组

    15

    470.64±54.16

    39.33±7.76

    47.32±6.44

    FD组

    58

    380.66±71.28

    56.59±12.93

    63.91±12.71
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    2.3 体表胃电参数与血浆胃肠激素的关系 统计学分析显示,FD组与正常组胃电Ap及Fp与MTL均呈正相关(r=0.886 7,r=0.694 1)(P<0.01);与CCK及SS呈负相关(r=-0.939 7,r=-0.834 1,r=-0.893 7,r=-0.794 9)(P<0.01)。

    2.4 FD患者症状与胃电参数、血浆胃肠激素的关系 对FD患者主要症状进行积分结果依次为腹胀、早饱、上腹痛、嗳气、反酸与烧心、恶心与呕吐。症状与平均振幅及主频变化及胃肠激素的关系显示:腹胀与Ap,Fp,MTL(呈负相关(r=-0.652 9,r=-0.534 6,r=-0.695 5)(P<0.01);腹痛嗳气与CCK,SS呈负相关(r=-0.535 9,r=-0.476 1)(P<0.01),与MTL呈正相关(r=0.852 3)(P<0.01);早饱与CCK呈正相(r=0.535 9)(P<0.01)。

    2.5 西沙比利治对体胃电参数及血浆胃肠激素的影响 见表3。表3 治疗前后体表胃电参数与血浆胃肠激素变化±s 观察指标
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    西沙比利组

    对照组

    治疗前

    治疗后

    治疗前

    治疗后

    Ap(μV)

    ?181.50±67.46

    ?241.13±49.85

    184.50±57.53

    220.01±42.15

    Fp(cpm)
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    1.88±1.80

    2.55±0.92

    1.91±0.64

    2.23±0.69

    MTL(pg/ml)

    376.54±75.25

    430.41±52.94

    392.12±64.09

    421.33±39.14

    CCK(pg/ml)
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    56.20±15.17

    47.10±10.21

    55.19±12.29

    50.03±11.91

    SS(pg/ml)

    64.48±15.49

    55.17±12.11

    64.07±12.37

    57.89±10.25

    与组内治疗前比较,P<0.05,▲与组内治疗前比较,P>0.05
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    3 讨论

    自1984年Thompson[1]提出非溃疡性组消化不良(即FD)的概念以来,这一征群已引起人们的广泛重视,并做了大量研究工作。近年来的资料表明,FD患者存在胃肠内分泌失调。Kanokn等[2]发现FD患者胃粘膜和胃液中的SS浓度显著升高,国内也有同类报道。而MTL在FD中的变化报道则不尽相同[3]。我们的研究发现,FD患者血浆SS,CCK高于正常组,而MTL较正常组较低,并与患者体表胃电变化相一致。三者与FD患者主要症状相关分析显示:腹胀、早饱等与SS呈正相关关系,CCK与反酸等症状呈负相关关系,MTL则与腹胀等症状呈负相关关第,表明FD患者症状与MTL降低及SS,CCK升高有关。已有研究证实,SS对胃肠功能起着广泛抑制作用,外周的SS对胃酸分泌和胃电及胃运动有明显抑制作用。由于交感神经与迷走神经分别刺激和抑制SS分泌,故推测FD患者可能因迷走神经张力低下而使SS分泌增加[4]。SS的增加抑制了胃泌素(GAS)的分泌,使GAS与CCK竞争性抑制作用减弱,因而与GAS同族的CCK作用相对增强。CCK可引起幽门括约肌收缩,延缓胃排空。同时,SS也可抑制MTL的释放。迷走神经张力低下,兴奋性降低也可抑制MTL释放。MTL对胃肠道运动和电活动都有较强的促进作用,可调节消化间期胃肠运动,MTL增高可促进消化道平滑肌运动[5];反之,胃窦收缩下降,胃排空延缓,从而出现一系列症状。以上提示促进与抑制胃肠运动的两类胃肠道激素分泌失调可能是FD的又一重要发病因素之一,其机制可能涉及胃肠激素分泌异常,调节失常,激素受体敏感性改变等[6]
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    目前认为,胃动力减低是FD的主要病因。You等[7]发现原因不明的腹胀、呕吐患者存在胃电活动异常。Stanghellini等[8]则认为胃电活动异常可导致胃窦动力低下,胃-幽门-十二指肠间协调运动功能紊乱。动物和人体实验研究也证实,消化道运动过程中伴随电的活动,其中慢波是胃肠运动的基础,动作电位(快波)叠加于慢波的基础上触发收缩活动,故胃电紊乱(慢波异常)是胃肠动力紊乱的病理生理基础。多年研究已证明,体表所测胃电活动与胃平滑肌层的电活动频率及振幅差异无显著性。我们应用体表胃电图仪检测58例FD患者结果显示,FD患者体表胃电参数平均振幅及主频均显著低于正常组(P<0.01),且患者主要症状与胃电参数变化显著相关。应用西沙比利治疗后大部分患者症状缓解,体表胃电图有改善,提示FD患者存在胃电活动异常,并影响运动节律,从而引起电-机械脱偶联发生,即有动作电位而没有平滑肌收缩,以致胃的有效收缩减少导致临床症状。同时胃电参数与血浆胃肠激素含量相关性分析显示,Ap,Fp与MTL呈正相关关系,与血浆CCK,SS呈负相关关系,故推测这种胃电异常与胃肠激素分泌有关。
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    参考文献

    1,Thompson WG. Non-ulcer dyspepsia. Can Med Assoc J, 1984, 130(4):565

    2,Kaneko H, Mitsuma T, Figiis S, et al. Immunoreactive-somatostain concentrations of the stomach and mood state in patients with functional dysperpsia: a preliminary case-control study. J Gastroenterol Hepatol, 1993, 8: 332

    3,谷成明.非溃疡性消化不良患者血浆胃动素与胃肠动力学改变的检测.解放军医学杂志,1992, 17(4): 260

    4,Troncon LE. Abnormal intragastric distribution of food during gastric emptying in functional dyspepsia. Gut, 1994, 35(3): 327
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    5,郑文尧,汪鸿志,孙晓华,等.胃肠道疾病患者空腹血浆胃动素的测定及临床意义.中华内科杂志,1991, 30(10):633

    6,Dal Monte PR. Non-ulcerative dyspepsia: is treatment necessary? In: Dobrilla G, eds. Problems and controversies in gastroenterology. New York: Reven Press, 1986. 51~55

    7,You CH, Chen WY. Study of electromechanical activity of the stomach in humans and dogs with particular attention to tachygastria. Gastroenterology, 1984, 86: 1460

    8,Stanghellini V, Ghidini C, Maccarini MR, et al. Fasting and postprandil gastrointestional motility in ulcer and non-ulcer dyspepsia. Gut, 1992, 33: 184

    (收稿日期:1999-12-30), 百拇医药