老年高血压病患者细胞外间质和左室重量指数及舒张功能相关性
作者：章 辉 王伟华 朱向明
单位：安徽省芜湖市皖南医学院附属弋矶山医院(241001)内科
关键词：
心肺血管病杂志990325 近年来，研究发现高血压病患者除心肌细胞肥大之外，而且常伴 有细胞外间质成分异常变化。本文采用心脏多普勒技术测量46例老年高血压病患者左室重量 指数及舒张功能，并同时用放免技术测定细胞外间质成分：前胶原Ⅲ(PⅢP)，前胶原Ⅳ(P ⅣP)、透明质数(HA)以了解细胞外间质成分和左室重量指数及左室舒张功能关系。
对象及方法 观察对象：46例患者均为1998年3月～1998年7月收治 的单纯性高血压患者。年龄60～72.5岁，平均64±3.1岁，男性31例，女性15例，符合WHO关 于原发性高血压的诊断标准。29例Ⅱ期，15例Ⅰ期，排除明显的肝脏、肺部及内分泌疾患， 用药者停药1周后开始检查。方法：超声检查sohos 2000型彩色心脏显像仪，机械探头3.0 MHz.按校正的方程计算，左室心脏重量(LVm)。[Deveru XRB,et al. Am J Cardial ,1986,57:450]左室心肌重量指数(LVMI)=LVM/体表面积，用脉冲多普勒测量舒张早期及 舒 张晚期血流峰值 ，并计算VA/VE比值。放免检测，试剂分别由上海海军医研所及重庆肿瘤研究所提供。
, 百拇医药
结果 1. 左室重量指数和细胞外间质成分相关性LVMI和PⅢP、r= 0.37.P<0.01.
=11.4+0.97xLVMI和PⅣP.r=0.376.P <0.01,=65.6+0.178xLVMI和HAr=0.43 P<0.01 =56.1+0.227x.2. 细胞外间质成分和左室舒张功能关系：PⅣP和VA/VEr=0.228 P>0.05,PⅢP和VA/VEr=0.29,0.05>P>0.01,HA和VA/VEr=0.31,0 .05>P>0.01。
讨论 高血压左室心肌肥厚作为一个心脏的独立危险因子广 泛引起 人们的重视，既往观点着重于左室肥厚是在压力负荷下，心肌细胞增生肥大。本研究结果发 现高血压时左室重量指数和细胞外基质成分也密切相关，提示细胞外基质成分参与左室肥厚 发生或发展，Eletheriades观察结扎腹主动脉的高血压大鼠.发现Ⅲ型前胶原mRNA 水平在整个过程中持续升高。16周后体内Ⅲ型胶原合成速率仍比原来快6倍[Eleft heriades EG.et al. Tchin Invest, 1993,91:1113]。Weber发现在压力超负荷下，胶原蛋白的 合成速度的增快是迟于非胶原蛋白，但时间持久，而且在压力超负荷条件下，心肌胶原降解 增快，但持续时间短，很快恢复到正常水平[Weber kT JACC 1989,13:1637]。胶原 纤维的过度堆积，其结果一是使心肌重量上升，其次是左室的重塑。
, http://www.100md.com
心肌间质胶原之间相互联接共同形成三维网络结构，除维持心肌正常结构、储能、协助心肌 细胞之间能力传递外[Weber KT Cardiovasc Res, 1993,27:341],从本组资料来 看，是心肌 硬度的决定因素。高血压时，胶原纤维增生，过多的胶原缠绕在心肌细胞的周围，使各心肌 细胞彼此孤立，同时，胶原纤维外在的压迫使得心肌细胞间的营养微循环通路遭到破坏，心 肌细胞发生缺血缺氧甚至坏死等修复性纤维化表现，HA为亲水性的葡萄糖胺聚糖。可引起间 质性水肿，参与心肌纤维化形成[赵清，等.国外医学心血管疾病分册，1996，23：69 ]。间质变化导致心肌细胞错位、重排，心肌细胞坏死及肌节过度伸展，心肌硬度增 加，左室顺应性减退，舒张功能障碍。
从本研究结果看，今后在判断高血压药物疗效时，应将反映左室纤维化的指数及左室舒张功 能视为一个重要标准。
(1998-09-08收稿)
(1999-03-08修回), http://www.100md.com
单位：安徽省芜湖市皖南医学院附属弋矶山医院(241001)内科
关键词：
心肺血管病杂志990325 近年来，研究发现高血压病患者除心肌细胞肥大之外，而且常伴 有细胞外间质成分异常变化。本文采用心脏多普勒技术测量46例老年高血压病患者左室重量 指数及舒张功能，并同时用放免技术测定细胞外间质成分：前胶原Ⅲ(PⅢP)，前胶原Ⅳ(P ⅣP)、透明质数(HA)以了解细胞外间质成分和左室重量指数及左室舒张功能关系。
对象及方法 观察对象：46例患者均为1998年3月～1998年7月收治 的单纯性高血压患者。年龄60～72.5岁，平均64±3.1岁，男性31例，女性15例，符合WHO关 于原发性高血压的诊断标准。29例Ⅱ期，15例Ⅰ期，排除明显的肝脏、肺部及内分泌疾患， 用药者停药1周后开始检查。方法：超声检查sohos 2000型彩色心脏显像仪，机械探头3.0 MHz.按校正的方程计算，左室心脏重量(LVm)。[Deveru XRB,et al. Am J Cardial ,1986,57:450]左室心肌重量指数(LVMI)=LVM/体表面积，用脉冲多普勒测量舒张早期及 舒 张晚期血流峰值 ，并计算VA/VE比值。放免检测，试剂分别由上海海军医研所及重庆肿瘤研究所提供。
, 百拇医药
结果 1. 左室重量指数和细胞外间质成分相关性LVMI和PⅢP、r= 0.37.P<0.01.
=11.4+0.97xLVMI和PⅣP.r=0.376.P <0.01,=65.6+0.178xLVMI和HAr=0.43 P<0.01 =56.1+0.227x.2. 细胞外间质成分和左室舒张功能关系：PⅣP和VA/VEr=0.228 P>0.05,PⅢP和VA/VEr=0.29,0.05>P>0.01,HA和VA/VEr=0.31,0 .05>P>0.01。讨论 高血压左室心肌肥厚作为一个心脏的独立危险因子广 泛引起 人们的重视，既往观点着重于左室肥厚是在压力负荷下，心肌细胞增生肥大。本研究结果发 现高血压时左室重量指数和细胞外基质成分也密切相关，提示细胞外基质成分参与左室肥厚 发生或发展，Eletheriades观察结扎腹主动脉的高血压大鼠.发现Ⅲ型前胶原mRNA 水平在整个过程中持续升高。16周后体内Ⅲ型胶原合成速率仍比原来快6倍[Eleft heriades EG.et al. Tchin Invest, 1993,91:1113]。Weber发现在压力超负荷下，胶原蛋白的 合成速度的增快是迟于非胶原蛋白，但时间持久，而且在压力超负荷条件下，心肌胶原降解 增快，但持续时间短，很快恢复到正常水平[Weber kT JACC 1989,13:1637]。胶原 纤维的过度堆积，其结果一是使心肌重量上升，其次是左室的重塑。
, http://www.100md.com
心肌间质胶原之间相互联接共同形成三维网络结构，除维持心肌正常结构、储能、协助心肌 细胞之间能力传递外[Weber KT Cardiovasc Res, 1993,27:341],从本组资料来 看，是心肌 硬度的决定因素。高血压时，胶原纤维增生，过多的胶原缠绕在心肌细胞的周围，使各心肌 细胞彼此孤立，同时，胶原纤维外在的压迫使得心肌细胞间的营养微循环通路遭到破坏，心 肌细胞发生缺血缺氧甚至坏死等修复性纤维化表现，HA为亲水性的葡萄糖胺聚糖。可引起间 质性水肿，参与心肌纤维化形成[赵清，等.国外医学心血管疾病分册，1996，23：69 ]。间质变化导致心肌细胞错位、重排，心肌细胞坏死及肌节过度伸展，心肌硬度增 加，左室顺应性减退，舒张功能障碍。
从本研究结果看，今后在判断高血压药物疗效时，应将反映左室纤维化的指数及左室舒张功 能视为一个重要标准。
(1998-09-08收稿)
(1999-03-08修回), http://www.100md.com