作者：傅岳武 黄徽永 徐泽
单位：510120 广州市，广东省中医院外科
关键词：
实用医学杂志000860 近几年来，已经发现乳腺癌等性激素靶器官肿瘤，常在肿瘤发生前后或同时并发胃肠道肿瘤，并先后在消化道肿瘤中检测到雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)，进而推测体内性激素环境也同样影响了消化道肿瘤的发生。为进一步探讨这一问题，我们对32例消化系肿瘤患者于根治术前后测定其血清睾酮(T)、雌二醇(E
2)、孕酮(P)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)，现将结果报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组32例，男20例，女12例。年龄41～72岁，平均57.1岁。食管癌5例，胃癌12例，胰头癌2例，结直肠癌13例。全部病例均经组织学确诊，患者既往无内分泌、泌尿生殖及慢性肝病病史，在手术前后，均未接受放疗、化疗及内分泌治疗。
1.2 方法 患者于清晨7时空腹采取上肢静脉血，女性患者采血均避开排卵期，术后15 d在相同条件下抽血复查。E
2、T、P及FSH的测定采用放免法，一次曲线测定。
1.3 统计学处理方法 采用配对t检验分析，计量指标用
±s表示。
1.4 结果 见表1。
表1 消化系肿瘤患者术前后性激素水平变化(
±s) 项目
性别
术前
术后
t值
P值
T(nmol/L)
男
14.1±0.7
20.7±0.6
3.165
<0.01
女
0.9±0.1
1.4±0.1
2.76
<0.05
E
2(pmol/L)
男
36.3±7.7
60.6±11.3
2.974
<0.05
女
55.8±10.2
110.0±17.6
2.573
<0.05
P(nmol/L)
男
30.0±3.1
28.1±1.3
1.528
>0.05
女
35.0±3.6
56.4±4.6
3.073
<0.05
FSH(μg/L)
男
1.2±0.3
1.7±0.4
1.62
>0.05
女
1.7±0.5
1.4±0.3
1.43
>0.05
LH(U/L)
男
13.8±1.9
15.2±2.5
1.06
>0.05
女
15.8±2.1
19.1±2.3
1.92
>0.05
2 讨论
消化道肿瘤患者体内E
2，P降低，系由于E
2，P与肿瘤细胞膜上ER，PR结合，形成激素受体复合物，调控癌细胞的生长和代谢所致。但由于目前尚未在全部消化系肿瘤中找到雄激素受体(AR)，故对T降低的解释尚缺乏有力证据。但癌组织有旺盛的自分泌和旁分泌作用，肿瘤能产生激素，一方面与其自身膜表面功能性受体结合(如ER，PR)，刺激自身生长；另一方面通过细胞间隙对其他种类细胞起促增殖作用。E
2，T及P降低也不能排除有其通过对肿瘤细胞或肿瘤周围组织细胞起促增殖作用消耗所致。
在正常情况下，性激素的分泌量与垂体释放的FSH、LH的多少有关，存在着反馈调节机制。因此血清性激素水平变化会导致FSH和LH的变化。血清性激素水平下降时，FSH和LH应反馈性增强。但本实验发现消化道肿瘤患者术前LH和FSH水平无显著性变化，说明癌肿患者机体内性激素分泌与垂体轴间的反馈机制发生紊乱，这更进一步证实肿瘤组织具有自分泌机制。我们推测，消化系癌肿组织或细胞能通过某种途径抑制垂体释放FSH和LH，使靶器官(卵巢和睾丸)的性激素分泌量显著减少。当癌灶根治切除后，这种抑制作用消失，故E
2、T及P回升。值得提出的是，这些消化系癌肿患者术后一段时期内癌肿复发，那么他们的血清性激素水平是否再次下降，有关术后性激素的远期变化，我们尚在继续观察之中。
(收稿日期：2000-02-18)
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