围前列腺手术血管内皮功能变化及其与缺血性心脏病的关系
作者：屈晓冰 杨悦 刘幼硕 赵利华 陈珑珑
单位：湖南医科大学附属二院老年病科 长沙410011
关键词：前列腺增生症；冠心病；血管内皮功能障碍
中国现代医学杂志001116 目的：探讨前列腺增生症(BPH)患者手术与缺血性心脏病及其并发症的内在联系 。方法：测定36例老年患者围前列腺切除术血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及其比值的动态 变化，并将有或无缺血性心脏病者分组比较。结果：BPH患者术后3天NO水平明显降低(20.5 3±10.24 vs 63.10±33.27)，ET水平明显升高(57.14±20.42 vs 36.71±14.08)，NO/ET比 值明 显下降(0.37±0.17 vs 1.73±0.99，均P<0.01)，术后10天仍未恢复至术前水平( P<0.01 )。与无冠心病者相比，伴有冠心病者术后ET水平(71.25±13.13 vs 44.52±17.37)、NO/ E T比值(0.28±0.15 vs 0.47±0.25)失调更为明显(P<0.01)，术后10天有与无冠心病 组之间E T水平、NO/ET比值仍有明显差异(P<0.05)。结论：BPH患者手术后存在着血管内皮功 能障碍，尤以冠心病患者为甚，血管内皮功能损伤可能是术后心血管并发症的原因。
, 百拇医药
分类号 R697
前列腺增生症(BPH)和冠心病(CHD)都是老年人的常见疾病，彼此之间有否因果上的联系及前 列腺手术后诱发心脏猝死等心血管并发症问题已引起临床的关注[1～3]。为此 ，我们于1999年4月～2000年2月对我院36例老年BPH患者前列腺切除术前后连续观察血浆一 氧化氮(NO)、内皮素(ET)及其比值的动态变化，以探讨前列腺手术与缺血性心脏病及其并发 症的内在联系。
1 资料与方法1.1 研究对象
36例BPH患者年龄60～76岁，平均67.2岁。术前经肛门指检、膀胱镜、前列腺特异抗原(PSA) 、B超或CT、尿流动力学等检查诊断为良性BPH。前列腺Ⅱ度增生13例、Ⅲ度增生23例。经病 史询问、血压、心电图、心脏B超、心功能及血生化测定，部分患者做动态心电图、心脏SPE CT扫描检查。据1979年国际心脏病协会和WHO诊断标准，将患者分为：伴有CHD组17例， 均为稳定型心绞痛患者，其中6例合并血压升高，7例左室舒张动能减退，2例左室收缩动能 减退，5例左室扩大；无冠心病组19例。36例于近期未吸烟、已删除严重感染、恶性肿 瘤、糖尿病患者。抽血前24h内未使用硝酸甘油、ACEI、阿斯匹林和钙拮抗剂等药物。
, 百拇医药
1.2 方法
均采用耻骨上经膀胱前列腺切除术。每例分别于术前1周、术后3d、术后10d采静脉血 3次做自身对照。NO测定：用Griess反应法，以NO3-作为NO含量；ET测定：用 放射免疫法。药盒购自北京解放军总医院放免研究所。血样采集、标本处理和检测方法参照 说明书进行，实验分别在我院医学实验中心和同位素科完成。
1.3 统计处理
所有实验数据采用SPSS 7.5 for windows 软件包统计学处理，结果以
±s 表示，组间比较采用t检验。
2 结果
36例BPH患者前列腺切除手术前后NO、ET水平及其比值的动态变化详见附表。BPH患者术 后3天NO水平明显降低(20.53±10.24 vs 63.10±33.27)，ET水平明显升高(57.14±20.42 vs 36.71±14.08)，NO/ET比值明显下降(0.37±0.17 vs 1.73±0.99，均P<0. 01)，术后10d仍 未恢复至术前水平(P<0.01)。与无冠心病者相比，伴有冠心病者术后ET水平(71.25±1 3.13 vs 44.52±17.37)、NO/ET比值(0.28±0.15 vs 0.47±0.25)失调更为明显(P< 0.01)，术后 10天有与无冠心病组之间ET水平、NO/ET比值仍有明显差异(P<0.05)。经统计NO 、ET水平的变化与前列腺增生的程度无明显相关性(P>0.05)。
, 百拇医药
附表 36例BPH患者围前列腺切除术NO、ET水平及比值的变化 (±s)
组别
NO(μmol/L)
ET(Pg/ml)
NO/ET
术前1周全组
63.10±33.27
36.71±14.08
1.73±0.99
无CHD
, http://www.100md.com
64.74±40.92
30.62±15.16
2.21±1.30
有CHD
61.27±23.04
43.52±9.253)
1.45±0.863)
术后3天全组
20.53±10.241)
57.14±20.421)
, 百拇医药
0.37±0.171)
无CHD
20.38±10.671)
44.52±17.371)
0.47±0.251)
有CHD
20.70±10.061)
71.25±13.131)3)
0.28±0.151 )3)
, 百拇医药 术后10天全组
38.95±19.511)
57.11±21.621)
0.69±0.361)
无CHD
37.91±16.691)
50.11±24.951)
0.77±0.411)
有CHD
40.10±22.731)
, 百拇医药
64.95±14.081)2)
0.59±0.301 )2)
注：1)与术前比较P<0.01
2)有和无CHD比较P<0.05
3)有和无CHD比较P<0.01
36例患者术后，4例有心绞痛发作，6例心电监护下出现缺血性ST-T改变，7例发生短暂频发 室性早搏，甚至室早连发，这些均是伴有CHD的患者，经及时处理后病情控制。36例患者术 后没有发生急性心肌梗塞，急性心力衰竭及心脏猝死并发症者。
3 讨论
关于良性BPH及其手术与缺血性心脏病的关系，80年代即引起了学者的关注，Bruno[3 ]等对50例BPH接受开放性前列腺摘除术后的患者追踪6个月～15年(平均8.7年)，有15 例死于缺血性心脏病(急性心肌梗塞12例、冠状动脉硬化心脏3例)，术后长期追踪缺血性 心脏病的病死率为30%；且认为前列腺的大小与其有明显关系。国内李氏[4]报道 经尿道前列腺切除418例，近期诱发心血管意外9例(2.15%)，其中1例为心肌梗塞，及时抢 救后恢复；3例死亡均 为术后第5天发生原发性室颤致死。尽管本组病例未见诱发急性心血管意外，但我院也有术 后近期诱发心脏猝死病例，临床情况与李氏报道相符。作者曾对这种关系的可能机制进行过 探讨[1，2]，发现前列腺切除术后3d前列环素(PGI2)下降(338.6±76.6 vs 486.2±91.7，P<0.05)，血栓素/前列环素(TXA2/PGI2)比值升高(0.74 ±0.36 vs 0. 36±0.17，P<0.01)，术后2周基本恢复到术前水平(P>0.05)；伴CHD组除有PGI 2下降外，还有TXA2升高(336. 8±75.9 vs 160.6±13.8，P<0.01)，致TXA2/PGI2比值升高更为明显(1.14±0 .63 vs 0. 40±0.20，P<0.01)，且术后2周仍未降至术前水平(0.58±0.27 vs 0.40±0.20， P<0.05)。推测这些改变在前列腺切除术并发缺血性心脏病及心源性猝死中起着一定作用 。
, 百拇医药
众所周知，NO，PGI2，ET和TXA2均可由血管内皮细胞产生和释放，这些血管舒张和收缩 因子 之间的平衡维持着正常的血管张力，一旦这种平衡被打破，将会导致一系列心血管疾病。众 多因素中，内皮衍生舒张因子(EDRF)即一氧化氮(NO)起着主要作用[5]。NO抗动 脉粥样硬化和心肌缺血作用机制如下：舒血管作用，NO可使正常冠脉和已有动脉粥样硬化的 冠脉舒张，血流量增加；抗血栓形成，NO通过增加血小板上CGMP含量，使钙离子内流 减少，从而抑制蛋白激酶C中磷脂酶C的激活，使血小板不易粘附和聚集；抗炎症作用 ，NO通过抑制内皮源性趋化作用的表达，从而抑制炎性细胞趋化；抑制血管平滑肌增 殖；抗氧化作用；细胞保护作用，可缩小心梗范围。ET对动脉有强烈的收缩作用 ，其作用强度依次是冠状动脉、主动脉和小动脉，是至今发现的最强的、作用时间最长的收 缩血管物质。比血管紧张素强10倍、比去甲肾上腺素强1000倍[6]。ET还有如下作 用：增强醛固酮的合成；使AgⅠ转化成AgⅡ；可促使平滑肌细胞增殖、血管壁 肥厚；抑制平滑肌细胞凋亡。本文实验结果表明，前列腺切除术后NO水平降低，ET水平升高 ，NO/ET比值失调明显(P<0.01和P<0.05)，说明在前列腺切除术后存在着血管内 皮功能障碍，尤以伴缺血性心脏病者为甚 (P<0.01和P<0.05)。血管内皮功能损伤可导致急性心肌缺血或缺血加重，甚至诱 发心血管并发症。
, 百拇医药
参 考 文 献
1，屈晓冰，谢景超，王登科，等.前列腺增生症患者手术前后TXA2、PGI2的变 化及其与心血管并发症的关系.中华老年医学杂志，1995；14(4)：214～216
2，赵小昆，黄 循，刘 任.前列腺增生症围手术期血浆PGI2和TXA2含量变化 的意义.临床泌尿外科杂志，1995；10(3)：131～133
3，Bruno AN，Summer JL.Ischemic heart desease in patients with large gla nd prostatic hypertrophy. Urology，1985；25(3)：239～241
4，李梦樱.TUR-P术后诱发心血管疾病发作的护理.中华护理杂志，1988；23(6)： 334～335
5，Vane TRQ，Anggard EE，Botting RM. Regulatory functions of the vascular endothelium. N End J Med，1990；323：27～36
6，Luscher TF，Richard V，Tschudi M，et al.Endothelial control of vascula r tone in large and small coronary arteries. J Am Coll Cardial，1990；15：519～5 27
(2000-08-08收稿), 百拇医药
单位：湖南医科大学附属二院老年病科 长沙410011
关键词：前列腺增生症；冠心病；血管内皮功能障碍
中国现代医学杂志001116 目的：探讨前列腺增生症(BPH)患者手术与缺血性心脏病及其并发症的内在联系 。方法：测定36例老年患者围前列腺切除术血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及其比值的动态 变化，并将有或无缺血性心脏病者分组比较。结果：BPH患者术后3天NO水平明显降低(20.5 3±10.24 vs 63.10±33.27)，ET水平明显升高(57.14±20.42 vs 36.71±14.08)，NO/ET比 值明 显下降(0.37±0.17 vs 1.73±0.99，均P<0.01)，术后10天仍未恢复至术前水平( P<0.01 )。与无冠心病者相比，伴有冠心病者术后ET水平(71.25±13.13 vs 44.52±17.37)、NO/ E T比值(0.28±0.15 vs 0.47±0.25)失调更为明显(P<0.01)，术后10天有与无冠心病 组之间E T水平、NO/ET比值仍有明显差异(P<0.05)。结论：BPH患者手术后存在着血管内皮功 能障碍，尤以冠心病患者为甚，血管内皮功能损伤可能是术后心血管并发症的原因。
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分类号 R697
前列腺增生症(BPH)和冠心病(CHD)都是老年人的常见疾病，彼此之间有否因果上的联系及前 列腺手术后诱发心脏猝死等心血管并发症问题已引起临床的关注[1～3]。为此 ，我们于1999年4月～2000年2月对我院36例老年BPH患者前列腺切除术前后连续观察血浆一 氧化氮(NO)、内皮素(ET)及其比值的动态变化，以探讨前列腺手术与缺血性心脏病及其并发 症的内在联系。
1 资料与方法1.1 研究对象
36例BPH患者年龄60～76岁，平均67.2岁。术前经肛门指检、膀胱镜、前列腺特异抗原(PSA) 、B超或CT、尿流动力学等检查诊断为良性BPH。前列腺Ⅱ度增生13例、Ⅲ度增生23例。经病 史询问、血压、心电图、心脏B超、心功能及血生化测定，部分患者做动态心电图、心脏SPE CT扫描检查。据1979年国际心脏病协会和WHO诊断标准，将患者分为：伴有CHD组17例， 均为稳定型心绞痛患者，其中6例合并血压升高，7例左室舒张动能减退，2例左室收缩动能 减退，5例左室扩大；无冠心病组19例。36例于近期未吸烟、已删除严重感染、恶性肿 瘤、糖尿病患者。抽血前24h内未使用硝酸甘油、ACEI、阿斯匹林和钙拮抗剂等药物。
, 百拇医药
1.2 方法
均采用耻骨上经膀胱前列腺切除术。每例分别于术前1周、术后3d、术后10d采静脉血 3次做自身对照。NO测定：用Griess反应法，以NO3-作为NO含量；ET测定：用 放射免疫法。药盒购自北京解放军总医院放免研究所。血样采集、标本处理和检测方法参照 说明书进行，实验分别在我院医学实验中心和同位素科完成。
1.3 统计处理
所有实验数据采用SPSS 7.5 for windows 软件包统计学处理，结果以
±s 表示，组间比较采用t检验。2 结果
36例BPH患者前列腺切除手术前后NO、ET水平及其比值的动态变化详见附表。BPH患者术 后3天NO水平明显降低(20.53±10.24 vs 63.10±33.27)，ET水平明显升高(57.14±20.42 vs 36.71±14.08)，NO/ET比值明显下降(0.37±0.17 vs 1.73±0.99，均P<0. 01)，术后10d仍 未恢复至术前水平(P<0.01)。与无冠心病者相比，伴有冠心病者术后ET水平(71.25±1 3.13 vs 44.52±17.37)、NO/ET比值(0.28±0.15 vs 0.47±0.25)失调更为明显(P< 0.01)，术后 10天有与无冠心病组之间ET水平、NO/ET比值仍有明显差异(P<0.05)。经统计NO 、ET水平的变化与前列腺增生的程度无明显相关性(P>0.05)。
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附表 36例BPH患者围前列腺切除术NO、ET水平及比值的变化 (
±s)组别
NO(μmol/L)
ET(Pg/ml)
NO/ET
术前1周全组
63.10±33.27
36.71±14.08
1.73±0.99
无CHD
, http://www.100md.com
64.74±40.92
30.62±15.16
2.21±1.30
有CHD
61.27±23.04
43.52±9.253)
1.45±0.863)
术后3天全组
20.53±10.241)
57.14±20.421)
, 百拇医药
0.37±0.171)
无CHD
20.38±10.671)
44.52±17.371)
0.47±0.251)
有CHD
20.70±10.061)
71.25±13.131)3)
0.28±0.151 )3)
, 百拇医药 术后10天全组
38.95±19.511)
57.11±21.621)
0.69±0.361)
无CHD
37.91±16.691)
50.11±24.951)
0.77±0.411)
有CHD
40.10±22.731)
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64.95±14.081)2)
0.59±0.301 )2)
注：1)与术前比较P<0.01
2)有和无CHD比较P<0.05
3)有和无CHD比较P<0.01
36例患者术后，4例有心绞痛发作，6例心电监护下出现缺血性ST-T改变，7例发生短暂频发 室性早搏，甚至室早连发，这些均是伴有CHD的患者，经及时处理后病情控制。36例患者术 后没有发生急性心肌梗塞，急性心力衰竭及心脏猝死并发症者。
3 讨论
关于良性BPH及其手术与缺血性心脏病的关系，80年代即引起了学者的关注，Bruno[3 ]等对50例BPH接受开放性前列腺摘除术后的患者追踪6个月～15年(平均8.7年)，有15 例死于缺血性心脏病(急性心肌梗塞12例、冠状动脉硬化心脏3例)，术后长期追踪缺血性 心脏病的病死率为30%；且认为前列腺的大小与其有明显关系。国内李氏[4]报道 经尿道前列腺切除418例，近期诱发心血管意外9例(2.15%)，其中1例为心肌梗塞，及时抢 救后恢复；3例死亡均 为术后第5天发生原发性室颤致死。尽管本组病例未见诱发急性心血管意外，但我院也有术 后近期诱发心脏猝死病例，临床情况与李氏报道相符。作者曾对这种关系的可能机制进行过 探讨[1，2]，发现前列腺切除术后3d前列环素(PGI2)下降(338.6±76.6 vs 486.2±91.7，P<0.05)，血栓素/前列环素(TXA2/PGI2)比值升高(0.74 ±0.36 vs 0. 36±0.17，P<0.01)，术后2周基本恢复到术前水平(P>0.05)；伴CHD组除有PGI 2下降外，还有TXA2升高(336. 8±75.9 vs 160.6±13.8，P<0.01)，致TXA2/PGI2比值升高更为明显(1.14±0 .63 vs 0. 40±0.20，P<0.01)，且术后2周仍未降至术前水平(0.58±0.27 vs 0.40±0.20， P<0.05)。推测这些改变在前列腺切除术并发缺血性心脏病及心源性猝死中起着一定作用 。
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众所周知，NO，PGI2，ET和TXA2均可由血管内皮细胞产生和释放，这些血管舒张和收缩 因子 之间的平衡维持着正常的血管张力，一旦这种平衡被打破，将会导致一系列心血管疾病。众 多因素中，内皮衍生舒张因子(EDRF)即一氧化氮(NO)起着主要作用[5]。NO抗动 脉粥样硬化和心肌缺血作用机制如下：舒血管作用，NO可使正常冠脉和已有动脉粥样硬化的 冠脉舒张，血流量增加；抗血栓形成，NO通过增加血小板上CGMP含量，使钙离子内流 减少，从而抑制蛋白激酶C中磷脂酶C的激活，使血小板不易粘附和聚集；抗炎症作用 ，NO通过抑制内皮源性趋化作用的表达，从而抑制炎性细胞趋化；抑制血管平滑肌增 殖；抗氧化作用；细胞保护作用，可缩小心梗范围。ET对动脉有强烈的收缩作用 ，其作用强度依次是冠状动脉、主动脉和小动脉，是至今发现的最强的、作用时间最长的收 缩血管物质。比血管紧张素强10倍、比去甲肾上腺素强1000倍[6]。ET还有如下作 用：增强醛固酮的合成；使AgⅠ转化成AgⅡ；可促使平滑肌细胞增殖、血管壁 肥厚；抑制平滑肌细胞凋亡。本文实验结果表明，前列腺切除术后NO水平降低，ET水平升高 ，NO/ET比值失调明显(P<0.01和P<0.05)，说明在前列腺切除术后存在着血管内 皮功能障碍，尤以伴缺血性心脏病者为甚 (P<0.01和P<0.05)。血管内皮功能损伤可导致急性心肌缺血或缺血加重，甚至诱 发心血管并发症。
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参 考 文 献
1，屈晓冰，谢景超，王登科，等.前列腺增生症患者手术前后TXA2、PGI2的变 化及其与心血管并发症的关系.中华老年医学杂志，1995；14(4)：214～216
2，赵小昆，黄 循，刘 任.前列腺增生症围手术期血浆PGI2和TXA2含量变化 的意义.临床泌尿外科杂志，1995；10(3)：131～133
3，Bruno AN，Summer JL.Ischemic heart desease in patients with large gla nd prostatic hypertrophy. Urology，1985；25(3)：239～241
4，李梦樱.TUR-P术后诱发心血管疾病发作的护理.中华护理杂志，1988；23(6)： 334～335
5，Vane TRQ，Anggard EE，Botting RM. Regulatory functions of the vascular endothelium. N End J Med，1990；323：27～36
6，Luscher TF，Richard V，Tschudi M，et al.Endothelial control of vascula r tone in large and small coronary arteries. J Am Coll Cardial，1990；15：519～5 27
(2000-08-08收稿), 百拇医药