碘化钾保健食盐驱铅及抗铅毒性肾损害的临床及实验研究①
作者：胡益群 蒋云生 唐大寒 夏运成 邓世林
单位：(第二附属医院肾内科 长沙 410011)
关键词：铅中毒；碘化钾类；肾疾病
湖南医科大学学报990614
提要 目的：研制一种能防治铅中毒的食用保健盐。方法：用含0.25%醋酸铅的饮料喂养SD大鼠复制铅中毒模型，同时用不同浓度碘化钾(KI)盐水(分别为10mg.kg.d-1，20mg.kg.d-1和30mg.kg.d-1)分组喂养，探索预防铅中毒的KI日需量。然后制成含KI1%的食盐，供50名铅作业工人烹饪菜肴后食用；在服用KI盐前后测定血ZPP，Hb、血铅、尿δ-ALA，并动态观察尿铅排泄情况。结果：动物日需KI10mg.kg.d-1则具有抗铅性损害作用；铅接触人员服KI盐后第3d尿排铅量增加，第9d达高峰，第4周达正常，服用KI盐前后Hb，ZPP，δ-ALA，血Pb，NAG，Rp依次为(101.2和128)g.L-1(P=0.05)，(33.5和7.7)μg.g-1Hb(P<0.01)，(123.12和65.36)μmol.L-1(P<0.05)，(2.123和0.85)μmol.L-1(P<0.01)，(20.9和6.7)U.L-1(P<0.01)，(1.5和0.34)mg.L-1(P<0.05)。结论：铅接触人员摄入1%KI的食盐有驱铅及预防铅性损害作用。
, http://www.100md.com
中国图书分类号 R1351+1 R595.2
Experimental and clinical study to remove lead and to prevent
lead damage of kidney with salt of high dose KI
Hu Yiqun, Jiang Yunsheng, Tan Dahan, et al
(Department of Nephrology, The Second Affiliated Hospital, Hunan Medic al University, Changsha 410011)
Objective: To study and make a salt prevent lead poisoning. Methods: SD rats were given 0.25% lead acetate by food intake and were given 10mg.kg-1.d-1, 20mg.kg-1.d-1 and 30mg.kg-1.d-1 potassium iodide from drinking water in respective groups, in order to look for the dose of KI which prevents lead poisoning. The salt to prevent lead poisoning was made, 50 workers were given the salt as to flavouring of daily food intake. PbB, Pbu, ZPP, δ-ALA, NAG(N-acetyl-β-D-glucosaminidase), RP(Retinol prot e in) were observed. Results: The dose of KI to prevent experimental lead poisonin g of SD rats was 10mg.kg-1.d-1 by oral intake. People who contac ted lead had an increase of urine lead in the third day, and had most urine lead on ninth day after takeing the salt with KI. Normal urine lead on the fourth week. Pre-and post-oral intake of the salt with high dose KI, Hb, ZPP,δ-ALA, P bB,NAG and Rp the people mentioned above had the following indexes, (101. 2 and 128)g.L-1(P=0.05), (33.5 and 7.7)μg.g-1 Hb(P< 0.01), (123.1 2 and 65.35)μmol.L-1(P<0.05), (2.123 and 0.85)μmol.L-1(P<0.01), (20.9 and 6.7)U.L-1(P<0.01), (1.5 and 0.34)mg.L-1( P<0.05) respectively. Conclusion: The salt with 1% KI may remove lead and pr event lead damage of the kidney.
, 百拇医药
Key word lead poisoning; kidney diseases; potassium iodide
铅进入人体后排泄极为缓慢，其半衰期长达10年。即使环境铅浓度降至允许值以下，长期少量慢性铅吸收所引起的累积性损害也不可避免。故单纯靠降低环境铅预防铅对人体的损害尚嫌不足，而药物性预防仍有许多困难。近年来驱铅保健饮料的研制逐渐增多[2，3]，但人们生活习惯的差异，保健饮料尚难被普及，故研制一种与人类饮食习惯同步的驱铅保健品将更为实用。作者受低量含碘盐预防“碘缺乏病”的启示，将KI加入食盐中，制成驱铅保健盐，经动物及临床研究，发现其驱铅及预防铅性损害，效果较好，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 动物实验 (1)动物及分组：1月龄SD大鼠60只，雌雄各半，体重160～220g，随机分为6组。A：正常对照组；B：染铅对照组，染铅后不作处理；C：市盐对照组：染铅的同时用市售食盐喂养；D：低碘盐组：用低浓度KI食盐喂养，其KI摄入量为10mg.kg-1体重；E：中碘盐组：用中等量KI的食盐喂养，其KI摄入量为20mg.kg-1体重；F：高碘盐组：用高浓度KI食盐喂养动物，其KI的摄入量为30mg.kg-1体重。(2)方法：①实验前以普通适应性分笼喂养一周，每日观察计算所耗饲料及饮水量。②一周后除正常对照组按普通喂养外，其他各组均喂含0.25%醋酸铅饲料，同时分组给予不同饮水。B组喂饮普通水；C组用目前生活用市场售盐配成0.05g.ml-1浓度盐水喂饮；D，E，F3组分别在5%的无碘盐水中加入不同量的KI，其KI摄入量按体重分别为10mg,20mg,30mg.
, 百拇医药
kg-1.d-1。每日测定盐水消耗量并计算KI每天摄入量。③按以上方法喂养5周后留24h尿并采血。处死动物留取肝、肾、脑和骨组织，用热消化法处理后，以原子吸收光谱法测定铅含量，同时测尿中δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA，酶标法)，血锌原卟啉(ZPP用国产ZPP-3800型测定仪测定)。尿N-氨基-βD葡萄糖醛苷酶(NAG对硝基酚比色法)，尿视黄醇蛋白(RP放免法)，血清T3，T4(放免法)。
1.2 临床研究 (1)对象：某铅矿中血铅及尿铅超过正常值的采矿及冶炼工人50名，其中男32名，女18名，年龄18～58(平均30.3)岁，接触铅年限最长者30年，最短1年。(2)方法：①留晨尿测尿铅，RP，NAG，尿δ-ALA，以上指标均用比重校正法校正，公式：校正浓度=实测浓度(1.024-1)÷尿样比重-1。抽血测血红蛋白(Hb)，血锌原卟啉(ZPP)，T3，T4和血铅，方法同上。②调查铅接触人员1周内食盐消耗情况，每人需盐5～10g.d-1，平均8.3g.d-1。③从盐业公司购进食盐加入碘化钾(浓度为1%)，配制成1%KI食盐，按每袋500g分装。嘱铅接触工人在烹饪菜肴时按每人所食咸淡不同加入保健盐。根据食盐消耗量计算每人摄入KI50～100mg.d-1，平均83mg.d-1。④食用保健盐期间分别在第3，6,9d和第14，21，28，35d和42d留晨尿，测尿铅，动态观察尿铅排泄，第43d抽血，留晨尿复查血ZPP，尿δ-ALA，与食用保健盐前作对照。
, 百拇医药
1.3 统计学处理 以上各组数据输入电脑，用t检验作各组显著性检验。
2 结 果
2.1 动物实验结果 正常对照、染铅对照、市盐对照及不同浓度碘盐组的铅损害指标结果见表1。各组织铅含量以及甲状腺功能检测结果见表2。市售盐无驱铅及组织修复作用。D，E，F三组的尿δ-ALA含量均低，其中F组(即高KI盐组)最为明显。D，E，F三组，均能降低红细胞锌原卟啉，三组间比较差异无显著性(P>0.05)。尿NAG和RP只有高KI盐组有降低。中等与高KI组的尿铅排泄增多，与其血铅下降相吻合。脑组织内的铅低量KI即可驱出，肝则需中等量，而肾脏与骨组织内铅需要较大剂量方能减少其铅含量；而T3，T4则各组无差异(P>0.05)，各组碘盐摄入均未见甲状腺功能改变。
表1 动物各组实验指标比较(
±s ) 分组
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Uδ-ALA(mmol.L-1)
ZPP(μmol.L-1)
UNAG(U.L-1)
URP(mg.L-1)
Pbu(μmol.L-1)
Pbβ(μmol.L-1)
A
0.14±0.04②
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1.42±0.72②
2.46±0.72②
0.25±0.11
0.72±0.28②
1.01±0.37①
B
0.56±0.21
4.44±1.53
5.72±1.23
3.42±0.17
1.77±0.72
, 百拇医药
2.03±0.91
C
0.56±0.22
4.18±1.51①
5.30±1.13
3.80±0.19
1.83±0.67
1.93±0.71
D
0.39±0.18①
3.66±1.37①
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4.18±1.30
2.70±0.12
1.98±0.71
1.88±0.62
E
0.32±0.15①
3.56±1.30①
4.01±1.10
2.53±0.13
2.46±0.91①
1.78±0.61
, 百拇医药
F
0.21±0.11①
3.10±1.23①
2.90±0.74①
1.47±0.15①
2.75±1.12①
1.35±0.57①
A，C，D，E，F组分别与B组比较①P<0.05;②P<0.01表2 保健盐对组织驱铅的作用及甲状腺功能 改变(±s) 分组
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脑组织(μmol.g-1)
肾组织(μmol.g-1)
肝组织(μmol.g-1)
骨组织(μmol.g-1)
T3(nmol.g-1)
T4(nmol.g-1)
A
5.06±1.3②
, 百拇医药
5.7±1.62②
6.9±2.31①
11.96±2.92②
0.74±0.31
77.9±23.3
B
17.4±3.2
18.8±3.42
13.3±2.82
37.6±4.72
0.80±0.34
, 百拇医药
73.0±21.4
C
18.3±3.4
17.0±3.23
10.4±2.57
34.4±4.23
0.88±0.36
67.0±25.3
D
9.4±2.1①
16.5±3.14
9.8±2.03
, 百拇医药
33.4±4.17
0.78±0.35
83.7±27.8
E
9.3±1.9①
15.3±2.92
8.5±1.92①
29.1±3.78
0.72±0.32
78.1±26.9
F
, 百拇医药 9.07±1.8①
12.1±2.84①
7.72±1.63①
25.3±3.29①
0.8±0.37
77.1±24.8
A，C，D，E，F组分别与B组比较①P<0.05;②P<0.01表3 铅接触人员用保健盐前后实验指标比较 (±s) 保健盐
Hb
(g.L-1)
, 百拇医药
ZPP
(μmol.L-1)
δ-ALA
(μmol.L-1)
PbB
(μmol.L-1 )
UNAG
(U.L-1)
URP
(mg.L-1)
, 百拇医药
T3
(nmol.L-1)
T4
(nmol.L-1)
服前
101.2±23.3
33.5±7.8
123.12±37.8
2. 10±0.76
20.9±5.6
1.50±0.75
, 百拇医药
1.48±0.27
142.8± 58.5
服后
12.8±24.7
7.7±3.4②
65.36 ±27.5①
0.85±0.24②
6.7±3.1②
0.34±0.15①
1.38±0.26
, 百拇医药 135.6±47.3
与服保健盐前比较①P<0.05;②P<0.01
2.2 临床研究 服碘化钾食盐5周后能提高铅接触人员血红蛋白含量，使ZPP，δ-ALA及血铅，尿NAG和RP明显下降(表3，附图)。
附图 服用保健盐后尿铅浓度变化
Fig. Urine lead concentration of the lead exposure wor kers after oral in take KI salt
3 讨 论
随着铅的广泛开采和运用，其污染范围已从职业环境扩大到生活环境，特别是人口及工业较为集中的城市尤为突出。近年来乡镇企业的发展速度加快，而环境治理则明显滞后，使部份农村也出现铅的严重污染。铅经呼吸道、消化道及皮肤粘膜进入体内，随血液到达全身。因其与人体组织细胞有广泛亲和力，故几乎可以损害人体所有器官；其中以脑和肾及血液系统损害明显。降低职业环境铅浓度同时在铅接触的人群中定期普查，发现铅中毒后给予驱铅治疗，是目前我国采用的主要防治手段。但铅接触地区绝大部份人员体内铅水平明显高于正常而未达到铅中毒标准。临床上未出现明显中毒症状的病人，体内已存在铅的隐匿性损害。即使在非职业人群中，长期慢性低浓度铅吸收，均为许多原因不明疾病，如高血压、肿瘤、痛风的危险因素[3，4]，故药物性预防倍受关注。传统的驱铅药物多为注射剂，且有局部刺激和产生过敏等不良反应，需脱产定时注射，不便作预防性用药。不少学者从口服药物驱铅入手，将依地酸二钠钙和二巯基丁二酸钠改为口服制剂，预防铅性损害，但因吸收不完全而疗效不明显[5]。而络合剂以外的驱铅药一直在探索中[6]。笔者曾研究KI的驱铅作用，其临床疗效较好。但作为预防性口服药物，对一般临床症状轻，隐匿性器官损害患者，尚难以定时定量服药。如将预防性驱铅剂与人们生活习惯食品及其添加剂结合，使铅接触者有规则地按时按量地将驱铅剂摄入体内，有望达到预防目的。本研究参照动物实验最小碘化钾摄入量，结合人类器官对铅敏感度，在铅矿及冶炼厂工人中作临床观察，发现摄入该盐后第3d，尿铅排泄明显增多，第9d达高峰，2周后排铅逐渐下降，第4周达正常水平。比较用碘化钾食盐前后血红蛋白有明显升高，而红细胞锌原卟啉、尿δ-ALA有明显下降，提示碘化钾食盐具有驱铅和抗铅性损害的作用。尿NAG和RP作为铅性肾损害的指标已被广泛采用[7]，二者升高均提示肾脏近曲小管受损。有学者将铅接触人员的尿视黄醇蛋白分离提纯，其中主要为铅亲合蛋白[8]，该蛋白由肾小管上皮细胞产生，在上皮细胞表面作为铅受体，形成铅蛋白复合物，然后介导铅进入细胞内，损害各种细胞器，特别是与含巯基的酶结合，影响细胞的代谢，导致肾小管功能受损，出现范可尼样症状。如铅吸收不中止，肾损害则进一步加重，最后肾小管间质和肾小球出现纤维化。碘能阻止铅进入肾小管上皮细胞，并能将进入细胞内的铅排出，使被铅抑制的Na-K-ATP酶复活[9]。本组铅接触人员在食用KI食盐后尿NAG、尿视黄醇蛋白下降，提示含1%KI的盐有预防铅对肾的进一步损害。在职业性铅接触人群中使用KI食盐，未出现明显副作用，作为碘的靶器官甲状腺最易受碘浓度影响，本组资料比较食用高碘盐前后血液中T3，T4浓度，无统计差异，提示体内铅浓度高的情况下食用高碘极少引起甲状腺功能改变。其可能的原因是：碘进入体内后与体内铅结合生成碘化铅复合物排出体外，即使血液中有少量游离碘，因正常甲状腺的碘泵作用，不会导致过多碘摄入，而影响甲状腺功能。但对于体内铅负荷低的非职业铅接触人员，是否有影响，尚有待进一步观察。
, 百拇医药
参 考 文 献
1 高桂珍，顾向荣，张希桥，等.茶叶驱铅效果的实验研究.卫生毒理学杂志，1995，9(2)：110～112
2 潘金城.排铅饮料驱铅效果临床观察.职业医学，1997，24(3)：29～30
3 Silbergeld EK. Implicastions of new data on lead toxicity for managing and pr eventing exposure. Environ Health Perspect, 1990,89:49～54
4 Adam ML. Renal effects of environmental and occupational lead exposure. Environ Health Perspect, 1997,105(9):928～938
, http://www.100md.com
5 徐明之，倪为民.不同性别口服DMSA驱铅治疗副作用分析.中华劳动卫生职业病杂志，1995，13(4)：238～240
6 Tandon SK, Hashmi NS, Kachru DN. The lead chelating effects of substituted di thiocarbamates. Biomed Environ Sci, 1990,3(3):299～305
7 于明.尿NAG酶对诊断镉铅肾损害的意义.中华劳动卫生职业病杂志，1989，7(1)：30
8 Bruce A Fowler. Mechanisms of kidney cell injury from metals. Environ Health Perspect, 1992,100:57～63
9 蒋云生，夏运成，罗季安，等.碘化钾抗铅性肾细胞损害的机理研究.中华劳动卫生职业病杂志，1997，15(3)：169～170, http://www.100md.com
单位：(第二附属医院肾内科 长沙 410011)
关键词：铅中毒；碘化钾类；肾疾病
湖南医科大学学报990614
提要 目的：研制一种能防治铅中毒的食用保健盐。方法：用含0.25%醋酸铅的饮料喂养SD大鼠复制铅中毒模型，同时用不同浓度碘化钾(KI)盐水(分别为10mg.kg.d-1，20mg.kg.d-1和30mg.kg.d-1)分组喂养，探索预防铅中毒的KI日需量。然后制成含KI1%的食盐，供50名铅作业工人烹饪菜肴后食用；在服用KI盐前后测定血ZPP，Hb、血铅、尿δ-ALA，并动态观察尿铅排泄情况。结果：动物日需KI10mg.kg.d-1则具有抗铅性损害作用；铅接触人员服KI盐后第3d尿排铅量增加，第9d达高峰，第4周达正常，服用KI盐前后Hb，ZPP，δ-ALA，血Pb，NAG，Rp依次为(101.2和128)g.L-1(P=0.05)，(33.5和7.7)μg.g-1Hb(P<0.01)，(123.12和65.36)μmol.L-1(P<0.05)，(2.123和0.85)μmol.L-1(P<0.01)，(20.9和6.7)U.L-1(P<0.01)，(1.5和0.34)mg.L-1(P<0.05)。结论：铅接触人员摄入1%KI的食盐有驱铅及预防铅性损害作用。
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中国图书分类号 R1351+1 R595.2
Experimental and clinical study to remove lead and to prevent
lead damage of kidney with salt of high dose KI
Hu Yiqun, Jiang Yunsheng, Tan Dahan, et al
(Department of Nephrology, The Second Affiliated Hospital, Hunan Medic al University, Changsha 410011)
Objective: To study and make a salt prevent lead poisoning. Methods: SD rats were given 0.25% lead acetate by food intake and were given 10mg.kg-1.d-1, 20mg.kg-1.d-1 and 30mg.kg-1.d-1 potassium iodide from drinking water in respective groups, in order to look for the dose of KI which prevents lead poisoning. The salt to prevent lead poisoning was made, 50 workers were given the salt as to flavouring of daily food intake. PbB, Pbu, ZPP, δ-ALA, NAG(N-acetyl-β-D-glucosaminidase), RP(Retinol prot e in) were observed. Results: The dose of KI to prevent experimental lead poisonin g of SD rats was 10mg.kg-1.d-1 by oral intake. People who contac ted lead had an increase of urine lead in the third day, and had most urine lead on ninth day after takeing the salt with KI. Normal urine lead on the fourth week. Pre-and post-oral intake of the salt with high dose KI, Hb, ZPP,δ-ALA, P bB,NAG and Rp the people mentioned above had the following indexes, (101. 2 and 128)g.L-1(P=0.05), (33.5 and 7.7)μg.g-1 Hb(P< 0.01), (123.1 2 and 65.35)μmol.L-1(P<0.05), (2.123 and 0.85)μmol.L-1(P<0.01), (20.9 and 6.7)U.L-1(P<0.01), (1.5 and 0.34)mg.L-1( P<0.05) respectively. Conclusion: The salt with 1% KI may remove lead and pr event lead damage of the kidney.
, 百拇医药
Key word lead poisoning; kidney diseases; potassium iodide
铅进入人体后排泄极为缓慢，其半衰期长达10年。即使环境铅浓度降至允许值以下，长期少量慢性铅吸收所引起的累积性损害也不可避免。故单纯靠降低环境铅预防铅对人体的损害尚嫌不足，而药物性预防仍有许多困难。近年来驱铅保健饮料的研制逐渐增多[2，3]，但人们生活习惯的差异，保健饮料尚难被普及，故研制一种与人类饮食习惯同步的驱铅保健品将更为实用。作者受低量含碘盐预防“碘缺乏病”的启示，将KI加入食盐中，制成驱铅保健盐，经动物及临床研究，发现其驱铅及预防铅性损害，效果较好，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 动物实验 (1)动物及分组：1月龄SD大鼠60只，雌雄各半，体重160～220g，随机分为6组。A：正常对照组；B：染铅对照组，染铅后不作处理；C：市盐对照组：染铅的同时用市售食盐喂养；D：低碘盐组：用低浓度KI食盐喂养，其KI摄入量为10mg.kg-1体重；E：中碘盐组：用中等量KI的食盐喂养，其KI摄入量为20mg.kg-1体重；F：高碘盐组：用高浓度KI食盐喂养动物，其KI的摄入量为30mg.kg-1体重。(2)方法：①实验前以普通适应性分笼喂养一周，每日观察计算所耗饲料及饮水量。②一周后除正常对照组按普通喂养外，其他各组均喂含0.25%醋酸铅饲料，同时分组给予不同饮水。B组喂饮普通水；C组用目前生活用市场售盐配成0.05g.ml-1浓度盐水喂饮；D，E，F3组分别在5%的无碘盐水中加入不同量的KI，其KI摄入量按体重分别为10mg,20mg,30mg.
, 百拇医药
kg-1.d-1。每日测定盐水消耗量并计算KI每天摄入量。③按以上方法喂养5周后留24h尿并采血。处死动物留取肝、肾、脑和骨组织，用热消化法处理后，以原子吸收光谱法测定铅含量，同时测尿中δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA，酶标法)，血锌原卟啉(ZPP用国产ZPP-3800型测定仪测定)。尿N-氨基-βD葡萄糖醛苷酶(NAG对硝基酚比色法)，尿视黄醇蛋白(RP放免法)，血清T3，T4(放免法)。
1.2 临床研究 (1)对象：某铅矿中血铅及尿铅超过正常值的采矿及冶炼工人50名，其中男32名，女18名，年龄18～58(平均30.3)岁，接触铅年限最长者30年，最短1年。(2)方法：①留晨尿测尿铅，RP，NAG，尿δ-ALA，以上指标均用比重校正法校正，公式：校正浓度=实测浓度(1.024-1)÷尿样比重-1。抽血测血红蛋白(Hb)，血锌原卟啉(ZPP)，T3，T4和血铅，方法同上。②调查铅接触人员1周内食盐消耗情况，每人需盐5～10g.d-1，平均8.3g.d-1。③从盐业公司购进食盐加入碘化钾(浓度为1%)，配制成1%KI食盐，按每袋500g分装。嘱铅接触工人在烹饪菜肴时按每人所食咸淡不同加入保健盐。根据食盐消耗量计算每人摄入KI50～100mg.d-1，平均83mg.d-1。④食用保健盐期间分别在第3，6,9d和第14，21，28，35d和42d留晨尿，测尿铅，动态观察尿铅排泄，第43d抽血，留晨尿复查血ZPP，尿δ-ALA，与食用保健盐前作对照。
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1.3 统计学处理 以上各组数据输入电脑，用t检验作各组显著性检验。
2 结 果
2.1 动物实验结果 正常对照、染铅对照、市盐对照及不同浓度碘盐组的铅损害指标结果见表1。各组织铅含量以及甲状腺功能检测结果见表2。市售盐无驱铅及组织修复作用。D，E，F三组的尿δ-ALA含量均低，其中F组(即高KI盐组)最为明显。D，E，F三组，均能降低红细胞锌原卟啉，三组间比较差异无显著性(P>0.05)。尿NAG和RP只有高KI盐组有降低。中等与高KI组的尿铅排泄增多，与其血铅下降相吻合。脑组织内的铅低量KI即可驱出，肝则需中等量，而肾脏与骨组织内铅需要较大剂量方能减少其铅含量；而T3，T4则各组无差异(P>0.05)，各组碘盐摄入均未见甲状腺功能改变。
表1 动物各组实验指标比较(
±s ) 分组, http://www.100md.com
Uδ-ALA(mmol.L-1)
ZPP(μmol.L-1)
UNAG(U.L-1)
URP(mg.L-1)
Pbu(μmol.L-1)
Pbβ(μmol.L-1)
A
0.14±0.04②
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1.42±0.72②
2.46±0.72②
0.25±0.11
0.72±0.28②
1.01±0.37①
B
0.56±0.21
4.44±1.53
5.72±1.23
3.42±0.17
1.77±0.72
, 百拇医药
2.03±0.91
C
0.56±0.22
4.18±1.51①
5.30±1.13
3.80±0.19
1.83±0.67
1.93±0.71
D
0.39±0.18①
3.66±1.37①
, http://www.100md.com
4.18±1.30
2.70±0.12
1.98±0.71
1.88±0.62
E
0.32±0.15①
3.56±1.30①
4.01±1.10
2.53±0.13
2.46±0.91①
1.78±0.61
, 百拇医药
F
0.21±0.11①
3.10±1.23①
2.90±0.74①
1.47±0.15①
2.75±1.12①
1.35±0.57①
A，C，D，E，F组分别与B组比较①P<0.05;②P<0.01表2 保健盐对组织驱铅的作用及甲状腺功能 改变(
±s) 分组, http://www.100md.com
脑组织(μmol.g-1)
肾组织(μmol.g-1)
肝组织(μmol.g-1)
骨组织(μmol.g-1)
T3(nmol.g-1)
T4(nmol.g-1)
A
5.06±1.3②
, 百拇医药
5.7±1.62②
6.9±2.31①
11.96±2.92②
0.74±0.31
77.9±23.3
B
17.4±3.2
18.8±3.42
13.3±2.82
37.6±4.72
0.80±0.34
, 百拇医药
73.0±21.4
C
18.3±3.4
17.0±3.23
10.4±2.57
34.4±4.23
0.88±0.36
67.0±25.3
D
9.4±2.1①
16.5±3.14
9.8±2.03
, 百拇医药
33.4±4.17
0.78±0.35
83.7±27.8
E
9.3±1.9①
15.3±2.92
8.5±1.92①
29.1±3.78
0.72±0.32
78.1±26.9
F
, 百拇医药 9.07±1.8①
12.1±2.84①
7.72±1.63①
25.3±3.29①
0.8±0.37
77.1±24.8
A，C，D，E，F组分别与B组比较①P<0.05;②P<0.01表3 铅接触人员用保健盐前后实验指标比较 (
±s) 保健盐Hb
(g.L-1)
, 百拇医药
ZPP
(μmol.L-1)
δ-ALA
(μmol.L-1)
PbB
(μmol.L-1 )
UNAG
(U.L-1)
URP
(mg.L-1)
, 百拇医药
T3
(nmol.L-1)
T4
(nmol.L-1)
服前
101.2±23.3
33.5±7.8
123.12±37.8
2. 10±0.76
20.9±5.6
1.50±0.75
, 百拇医药
1.48±0.27
142.8± 58.5
服后
12.8±24.7
7.7±3.4②
65.36 ±27.5①
0.85±0.24②
6.7±3.1②
0.34±0.15①
1.38±0.26
, 百拇医药 135.6±47.3
与服保健盐前比较①P<0.05;②P<0.01
2.2 临床研究 服碘化钾食盐5周后能提高铅接触人员血红蛋白含量，使ZPP，δ-ALA及血铅，尿NAG和RP明显下降(表3，附图)。
附图 服用保健盐后尿铅浓度变化
Fig. Urine lead concentration of the lead exposure wor kers after oral in take KI salt
3 讨 论
随着铅的广泛开采和运用，其污染范围已从职业环境扩大到生活环境，特别是人口及工业较为集中的城市尤为突出。近年来乡镇企业的发展速度加快，而环境治理则明显滞后，使部份农村也出现铅的严重污染。铅经呼吸道、消化道及皮肤粘膜进入体内，随血液到达全身。因其与人体组织细胞有广泛亲和力，故几乎可以损害人体所有器官；其中以脑和肾及血液系统损害明显。降低职业环境铅浓度同时在铅接触的人群中定期普查，发现铅中毒后给予驱铅治疗，是目前我国采用的主要防治手段。但铅接触地区绝大部份人员体内铅水平明显高于正常而未达到铅中毒标准。临床上未出现明显中毒症状的病人，体内已存在铅的隐匿性损害。即使在非职业人群中，长期慢性低浓度铅吸收，均为许多原因不明疾病，如高血压、肿瘤、痛风的危险因素[3，4]，故药物性预防倍受关注。传统的驱铅药物多为注射剂，且有局部刺激和产生过敏等不良反应，需脱产定时注射，不便作预防性用药。不少学者从口服药物驱铅入手，将依地酸二钠钙和二巯基丁二酸钠改为口服制剂，预防铅性损害，但因吸收不完全而疗效不明显[5]。而络合剂以外的驱铅药一直在探索中[6]。笔者曾研究KI的驱铅作用，其临床疗效较好。但作为预防性口服药物，对一般临床症状轻，隐匿性器官损害患者，尚难以定时定量服药。如将预防性驱铅剂与人们生活习惯食品及其添加剂结合，使铅接触者有规则地按时按量地将驱铅剂摄入体内，有望达到预防目的。本研究参照动物实验最小碘化钾摄入量，结合人类器官对铅敏感度，在铅矿及冶炼厂工人中作临床观察，发现摄入该盐后第3d，尿铅排泄明显增多，第9d达高峰，2周后排铅逐渐下降，第4周达正常水平。比较用碘化钾食盐前后血红蛋白有明显升高，而红细胞锌原卟啉、尿δ-ALA有明显下降，提示碘化钾食盐具有驱铅和抗铅性损害的作用。尿NAG和RP作为铅性肾损害的指标已被广泛采用[7]，二者升高均提示肾脏近曲小管受损。有学者将铅接触人员的尿视黄醇蛋白分离提纯，其中主要为铅亲合蛋白[8]，该蛋白由肾小管上皮细胞产生，在上皮细胞表面作为铅受体，形成铅蛋白复合物，然后介导铅进入细胞内，损害各种细胞器，特别是与含巯基的酶结合，影响细胞的代谢，导致肾小管功能受损，出现范可尼样症状。如铅吸收不中止，肾损害则进一步加重，最后肾小管间质和肾小球出现纤维化。碘能阻止铅进入肾小管上皮细胞，并能将进入细胞内的铅排出，使被铅抑制的Na-K-ATP酶复活[9]。本组铅接触人员在食用KI食盐后尿NAG、尿视黄醇蛋白下降，提示含1%KI的盐有预防铅对肾的进一步损害。在职业性铅接触人群中使用KI食盐，未出现明显副作用，作为碘的靶器官甲状腺最易受碘浓度影响，本组资料比较食用高碘盐前后血液中T3，T4浓度，无统计差异，提示体内铅浓度高的情况下食用高碘极少引起甲状腺功能改变。其可能的原因是：碘进入体内后与体内铅结合生成碘化铅复合物排出体外，即使血液中有少量游离碘，因正常甲状腺的碘泵作用，不会导致过多碘摄入，而影响甲状腺功能。但对于体内铅负荷低的非职业铅接触人员，是否有影响，尚有待进一步观察。
, 百拇医药
参 考 文 献
1 高桂珍，顾向荣，张希桥，等.茶叶驱铅效果的实验研究.卫生毒理学杂志，1995，9(2)：110～112
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3 Silbergeld EK. Implicastions of new data on lead toxicity for managing and pr eventing exposure. Environ Health Perspect, 1990,89:49～54
4 Adam ML. Renal effects of environmental and occupational lead exposure. Environ Health Perspect, 1997,105(9):928～938
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5 徐明之，倪为民.不同性别口服DMSA驱铅治疗副作用分析.中华劳动卫生职业病杂志，1995，13(4)：238～240
6 Tandon SK, Hashmi NS, Kachru DN. The lead chelating effects of substituted di thiocarbamates. Biomed Environ Sci, 1990,3(3):299～305
7 于明.尿NAG酶对诊断镉铅肾损害的意义.中华劳动卫生职业病杂志，1989，7(1)：30
8 Bruce A Fowler. Mechanisms of kidney cell injury from metals. Environ Health Perspect, 1992,100:57～63
9 蒋云生，夏运成，罗季安，等.碘化钾抗铅性肾细胞损害的机理研究.中华劳动卫生职业病杂志，1997，15(3)：169～170, http://www.100md.com