产后妇女与非孕健康妇女骨密度及骨代谢相关激素的研究
作者：谷晔红 段若芷
单位：(首都医科大学附属北京同仁医院妇产科)
关键词：
首都医科大学学报000333 为探讨产后妇女血钙 (Ca)、骨密度(BMD)及骨代谢相关激素的变化，对38例产后妇女的BMD、血钙、碱性磷酸酶 (ALP)、甲状旁腺素 (PTH)、降钙素 (CT)分别进行了测定，并与对照组进行比较，现报告如下。
1 临床资料
研究组：38例，均为1996年6～12月在我院产科住院、单胎初产、产后2～3 d、哺乳、无妊娠合并症的产妇。
对照组：30例，均为1996年6～12月在我院门诊就诊、未生育或产后2年以上、不哺乳的健康非孕妇女。
, 百拇医药
以上2组年龄均在23～35岁，未服过钙剂和维生素D，无糖尿病、甲状旁腺及甲状腺功能亢进或低下等代谢性疾病和内分泌疾病，排除心、肾等慢性疾病。
标本采集：晚饭后禁食12 h，于次晨6～8时空腹抽取肘静脉血，血清分离后吸取上清液，当日测定Ca、ALP，其余血清置于-30 ℃低温冰箱保存以待测定PTH及CT。
检测方法：BMD：用美国Lunar公司生产的DPX-L双能X线骨密度测量仪，测定2～4腰椎骨的骨密度。血PTH及CT：均采用天津德普公司生产的放射免疫药盒测定，用上海产全自动γ免疫计数器计数60 s。血Ca：用美国贝克曼CX 11自动生化分析仪，采用邻-甲酚酞络合酮法测定。血ALP：使用美国贝克曼CX 11自动生化分析仪，采用碱性磷酸试剂的试验方法测定。
2 结果
2组的骨密度及有关血清生化指标的测定结果见表1。从表1中可见研究组妇女的BMD稍低于对照组妇女，但无显著性差异(P>0.05)，研究组妇女血Ca、PTH均显著低于对照组(P<0.05，P<0.01)，血ALP显著高于对照组(P<0.01)，血CT稍高于对照组，但2组间无显著性差异 (P>0.05)。
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产后2～3 d妇女骨量减少的发生率为28.97%(11/38例)，非孕健康妇女骨量减少的发生率为16.67%(5/30例)，经卡方检验2组间无显著性差异(P>0.05)。
表1 2组妇女BMD及有关生化指标的比较 生化指标
研究组
对照组
BMP/(g.cm-2)
1.14±0.11
1.16±0.07
c(Ca)/(mmol.L-1)
2.24±0.39
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2.48±0.23
ALP/(μmol.s-1)
1.72±0.48
0.81±0.11**
c(PTH)/(pmol.L-1)
6.54±2.78
22.72±5.85**
c(CT)/(pmol.L-1)
3.93±1.42
, 百拇医药
3.54±1.55
与研究组比较P<0.05，**P<0.01
3 讨论
BMD是诊断骨质疏松症、观察骨质疏松病程进展和监测治疗效果的有效手段。 BMD的改变需一定时间，因此产后2～3 d妇女BMD的变化反应了妊娠晚期和产褥早期骨量的变化。八幡哲郎的观察表明[1]：产褥期妇女BMD与非孕妇女相比呈明显低值(P=0.012)，同时产褥期妇女骨量减少的发生率比非孕妇女明显增高(P=0.015)。还有资料表明妊娠晚期BMD下降，与非孕妇女相比有显著性差异[2]。本组产后妇女BMD与非孕妇女BMD相比无显著性差异。
ALP是骨形成的标志物，其活性反映了成骨细胞的功能状况，ALP升高表明骨形成增加，阻止骨钙释放。产后2～3 d妇女ALP显著升高可防止骨量减少。CT和PTH由甲状旁腺合成和分泌。PTH下降，阻止骨盐溶解；CT升高，促进肠道钙吸收，使血钙向母体沉着，防止过多的骨吸收。产后2～3 d妇女PTH显著下降，可防止骨量减少。近年来随着我国人民生活水平的提高及孕前、孕期宣教的加强，孕妇及家属对孕期营养的重视逐步提高，且25～35岁是人体骨量达峰值的阶段，产妇为单胎初产，故短时间内不会造成明显的骨丢失，引起BMD改变。
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血钙是调节甲状旁腺机能的主要因素。血钙过低可刺激甲状旁腺促进PTH的合成和分泌，同时抑制CT的合成和分泌。本研究产后妇女血钙下降，PTH亦下降，与对照组相比有显著性差异，血CT与对照组相比无显著性差异。这与有些研究孕期血钙降低，血PTH升高，血CT呈直线上升不一致[3]。但 Davis的研究不支持妊娠期生理性甲状旁腺功能亢进[4]，而是妊娠期妇女PTH低于非孕妇女。这是因为妊娠妇女血循环中增加的1，25(OH)2D可能是影响母体钙代谢变化的主要介质。动物实验表明，母体血清 1，25(OH)2D部分来自于胎盘，它可减少母体PTH的水平。PTH下降，阻止过多骨吸收，增加骨钙储备。
胎儿骨骼生长发育需要在妊娠晚期储钙，骨矿化在此期达高峰[5]。有报道称胎儿体内钙多在孕中、晚期吸收，估计最后1个月每天需吸收450 mg钙[6]。血钙通过主动转运逆浓度梯度转运到胎盘。不论孕母钙摄入多少，首先要满足胎儿钙的需求。有研究表明孕晚期和哺乳期，妇女每天需消耗1 300～2 400 mg钙[6]。而以往调查我国孕妇钙摄入量为每日600 mg左右[7]，这远远不能满足孕妇、胎儿和新生儿对钙的需求。我们知道骨骼是身体钙的贮存库，通过骨代谢激素的调节来维持血钙和骨钙的动态平衡，即血钙不断沉积到骨骼，骨骼中的钙不断溶解变成血钙。产后2～3 d妇女由于PTH下降，骨吸收减少，血钙不断沉积到骨骼，当钙摄入不足时，可发生低血钙。这与本研究产后妇女血钙降低，但无明显骨丢失一致。血钙降低，胎儿、新生儿所需钙取自母体骨组织，若产妇体内钙储备量不足或长期严重缺钙将导致孕母骨量下降，骨代谢异常，发生骨质疏松。因此，要重视产后2～3 d妇女这一生理过程骨代谢的变化，充分认识孕中、晚期及产后妇女补钙的必要性，减少缺钙所致的母婴并发症。
, 百拇医药
由于怀孕期妇女对BMD检测有顾虑，多次抽血化验价格昂贵等因素的影响，本研究在样本采集时间上有一定局限性。今后我们要连续观测孕期、产褥期妇女BMD与骨代谢的变化，为改善母儿健康状况，指导临床工作提供更科学的理论依据。
参考文献
1，八幡哲郎.妊娠及分娩引起的骨密度变化.产妇ん科の世界,1996，48(8)：717～719
2，张丙宏,唐红敏.晚期妊娠妇女与非妊娠健康妇女骨矿含量对应研究.湖北医科大学学报,1994,15(4)：377～379
3，翟淑怡，王玮.妊娠甲状旁腺素及降钙素对血钙和骨密度的影响.中国实用妇科与产科杂志，1994,10(5)：285～286
4，Davis O K, Hawkins D S, Rubin L P, et al. Serum parathyroid hormone (PTH) in pregnant women determined by an immunoradio-metric assay for intact PTH. J Clin Endocrinol Metab,1988，67：850～852
, 百拇医药
5，Forbes G B.Some remarks on bone mineralization. J Pediatr,1988,113(1):167～171
6，Cross N A, Hillman L S, Allen S H, et al. Cal-cium homeostasis and bone metabolism during pregnancy, lactation, and postweaning: A longitudinal study. Am J Clin Nutr，1995，61(3)：514～523
7，高兰兴，刘继鹏主编.实用营养保健手册.北京：人民军医出版社，1997.86～87
收稿日期：1999-08-22, 百拇医药
单位：(首都医科大学附属北京同仁医院妇产科)
关键词：
首都医科大学学报000333 为探讨产后妇女血钙 (Ca)、骨密度(BMD)及骨代谢相关激素的变化，对38例产后妇女的BMD、血钙、碱性磷酸酶 (ALP)、甲状旁腺素 (PTH)、降钙素 (CT)分别进行了测定，并与对照组进行比较，现报告如下。
1 临床资料
研究组：38例，均为1996年6～12月在我院产科住院、单胎初产、产后2～3 d、哺乳、无妊娠合并症的产妇。
对照组：30例，均为1996年6～12月在我院门诊就诊、未生育或产后2年以上、不哺乳的健康非孕妇女。
, 百拇医药
以上2组年龄均在23～35岁，未服过钙剂和维生素D，无糖尿病、甲状旁腺及甲状腺功能亢进或低下等代谢性疾病和内分泌疾病，排除心、肾等慢性疾病。
标本采集：晚饭后禁食12 h，于次晨6～8时空腹抽取肘静脉血，血清分离后吸取上清液，当日测定Ca、ALP，其余血清置于-30 ℃低温冰箱保存以待测定PTH及CT。
检测方法：BMD：用美国Lunar公司生产的DPX-L双能X线骨密度测量仪，测定2～4腰椎骨的骨密度。血PTH及CT：均采用天津德普公司生产的放射免疫药盒测定，用上海产全自动γ免疫计数器计数60 s。血Ca：用美国贝克曼CX 11自动生化分析仪，采用邻-甲酚酞络合酮法测定。血ALP：使用美国贝克曼CX 11自动生化分析仪，采用碱性磷酸试剂的试验方法测定。
2 结果
2组的骨密度及有关血清生化指标的测定结果见表1。从表1中可见研究组妇女的BMD稍低于对照组妇女，但无显著性差异(P>0.05)，研究组妇女血Ca、PTH均显著低于对照组(P<0.05，P<0.01)，血ALP显著高于对照组(P<0.01)，血CT稍高于对照组，但2组间无显著性差异 (P>0.05)。
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产后2～3 d妇女骨量减少的发生率为28.97%(11/38例)，非孕健康妇女骨量减少的发生率为16.67%(5/30例)，经卡方检验2组间无显著性差异(P>0.05)。
表1 2组妇女BMD及有关生化指标的比较 生化指标
研究组
对照组
BMP/(g.cm-2)
1.14±0.11
1.16±0.07
c(Ca)/(mmol.L-1)
2.24±0.39
, http://www.100md.com
2.48±0.23
ALP/(μmol.s-1)
1.72±0.48
0.81±0.11**
c(PTH)/(pmol.L-1)
6.54±2.78
22.72±5.85**
c(CT)/(pmol.L-1)
3.93±1.42
, 百拇医药
3.54±1.55
与研究组比较P<0.05，**P<0.01
3 讨论
BMD是诊断骨质疏松症、观察骨质疏松病程进展和监测治疗效果的有效手段。 BMD的改变需一定时间，因此产后2～3 d妇女BMD的变化反应了妊娠晚期和产褥早期骨量的变化。八幡哲郎的观察表明[1]：产褥期妇女BMD与非孕妇女相比呈明显低值(P=0.012)，同时产褥期妇女骨量减少的发生率比非孕妇女明显增高(P=0.015)。还有资料表明妊娠晚期BMD下降，与非孕妇女相比有显著性差异[2]。本组产后妇女BMD与非孕妇女BMD相比无显著性差异。
ALP是骨形成的标志物，其活性反映了成骨细胞的功能状况，ALP升高表明骨形成增加，阻止骨钙释放。产后2～3 d妇女ALP显著升高可防止骨量减少。CT和PTH由甲状旁腺合成和分泌。PTH下降，阻止骨盐溶解；CT升高，促进肠道钙吸收，使血钙向母体沉着，防止过多的骨吸收。产后2～3 d妇女PTH显著下降，可防止骨量减少。近年来随着我国人民生活水平的提高及孕前、孕期宣教的加强，孕妇及家属对孕期营养的重视逐步提高，且25～35岁是人体骨量达峰值的阶段，产妇为单胎初产，故短时间内不会造成明显的骨丢失，引起BMD改变。
, http://www.100md.com
血钙是调节甲状旁腺机能的主要因素。血钙过低可刺激甲状旁腺促进PTH的合成和分泌，同时抑制CT的合成和分泌。本研究产后妇女血钙下降，PTH亦下降，与对照组相比有显著性差异，血CT与对照组相比无显著性差异。这与有些研究孕期血钙降低，血PTH升高，血CT呈直线上升不一致[3]。但 Davis的研究不支持妊娠期生理性甲状旁腺功能亢进[4]，而是妊娠期妇女PTH低于非孕妇女。这是因为妊娠妇女血循环中增加的1，25(OH)2D可能是影响母体钙代谢变化的主要介质。动物实验表明，母体血清 1，25(OH)2D部分来自于胎盘，它可减少母体PTH的水平。PTH下降，阻止过多骨吸收，增加骨钙储备。
胎儿骨骼生长发育需要在妊娠晚期储钙，骨矿化在此期达高峰[5]。有报道称胎儿体内钙多在孕中、晚期吸收，估计最后1个月每天需吸收450 mg钙[6]。血钙通过主动转运逆浓度梯度转运到胎盘。不论孕母钙摄入多少，首先要满足胎儿钙的需求。有研究表明孕晚期和哺乳期，妇女每天需消耗1 300～2 400 mg钙[6]。而以往调查我国孕妇钙摄入量为每日600 mg左右[7]，这远远不能满足孕妇、胎儿和新生儿对钙的需求。我们知道骨骼是身体钙的贮存库，通过骨代谢激素的调节来维持血钙和骨钙的动态平衡，即血钙不断沉积到骨骼，骨骼中的钙不断溶解变成血钙。产后2～3 d妇女由于PTH下降，骨吸收减少，血钙不断沉积到骨骼，当钙摄入不足时，可发生低血钙。这与本研究产后妇女血钙降低，但无明显骨丢失一致。血钙降低，胎儿、新生儿所需钙取自母体骨组织，若产妇体内钙储备量不足或长期严重缺钙将导致孕母骨量下降，骨代谢异常，发生骨质疏松。因此，要重视产后2～3 d妇女这一生理过程骨代谢的变化，充分认识孕中、晚期及产后妇女补钙的必要性，减少缺钙所致的母婴并发症。
, 百拇医药
由于怀孕期妇女对BMD检测有顾虑，多次抽血化验价格昂贵等因素的影响，本研究在样本采集时间上有一定局限性。今后我们要连续观测孕期、产褥期妇女BMD与骨代谢的变化，为改善母儿健康状况，指导临床工作提供更科学的理论依据。
参考文献
1，八幡哲郎.妊娠及分娩引起的骨密度变化.产妇ん科の世界,1996，48(8)：717～719
2，张丙宏,唐红敏.晚期妊娠妇女与非妊娠健康妇女骨矿含量对应研究.湖北医科大学学报,1994,15(4)：377～379
3，翟淑怡，王玮.妊娠甲状旁腺素及降钙素对血钙和骨密度的影响.中国实用妇科与产科杂志，1994,10(5)：285～286
4，Davis O K, Hawkins D S, Rubin L P, et al. Serum parathyroid hormone (PTH) in pregnant women determined by an immunoradio-metric assay for intact PTH. J Clin Endocrinol Metab,1988，67：850～852
, 百拇医药
5，Forbes G B.Some remarks on bone mineralization. J Pediatr,1988,113(1):167～171
6，Cross N A, Hillman L S, Allen S H, et al. Cal-cium homeostasis and bone metabolism during pregnancy, lactation, and postweaning: A longitudinal study. Am J Clin Nutr，1995，61(3)：514～523
7，高兰兴，刘继鹏主编.实用营养保健手册.北京：人民军医出版社，1997.86～87
收稿日期：1999-08-22, 百拇医药