自主神经病变患者直立倾斜试验中的脑血管反应
作者：孟红旗
单位：安徽省淮北市人民医院 235000
关键词：直立倾斜试验；自主神经病变；脑血管反应
临床神经病学杂志000314 【摘要】 目的 探讨自主神经病变患者的脑血管反应。方法 对32例自主神经病变患者行直立倾斜试验，在不同的阶段测定大脑中动脉的血流速度(MFV)及平均动脉压(MABP)，并与25名健康者作对照。结果自主神经病变患者的MFV及MABP的回归系数为0.228±0.09 cm.S-1.kPa-1;对照组为0.186±0.02 cm.S-1.kPa-1。结论 自主神经病变患者立位耐力不良的原因是血压调节机理的破坏。
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自主神经病变患者在直立时往往出现晕厥、头晕、视物不清、跌倒、心悸、乏力等耐力不良现象，这些症状是因心脑供血不足引起。本研究对32例自主神经病变患者行直立倾斜试验(TTT)，旨在探讨与脑血流密切相关的血压调节能力和脑血管自动调节能力是否受到破坏。现报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象 选择自主神经病变患者32例，男14例，女18例，年龄52～72岁，平均60±10岁；其中Ⅰ型糠尿病10例，急性多发性神经根神经炎10例，尿毒症性神经病4例，癌性神经病2例，Shy-Drager综合征6例。对照组31例，男14例，女17例，年龄51～73岁，平均60±10.5岁，为健康体检者。
1.2 仪器与方法 佩带美国惠普公司生产的动态心电图及无创袖带血压计测定肱动脉血压。另外采用西德EME公司生产的TC 2000型经颅多普勒，探头频率为2 MHz，连续监测大脑中动脉的平均血流速度(MFV)、阻力指数(RI)及脑平均动脉压(MABP)[(收缩压+舒张压×2)÷3]。试验前均停用心血管活性药物5个半衰期以上[1]。TTT早上9：00～11：00空腹时进行，并开放静脉通路，平卧于倾斜床至少10分钟以上，然后调节搜集数据10分钟。如出现下述1项者，则迅速调节至-10度，5分钟后改为平卧位。(1)视物不清、恶心、呕吐、大汗、心悸等；(2)脉压减少大于2 kPa;(3)收缩压下降大于2.7 kPa;(4)心率增加超过体位改变前的30%以上；(5)心电图出现心肌缺血的改变。
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1.3 统计学处理 对每位患者的MFV与MABP的关系进行直线回归分析，行t检验。
2 结 果
4例患者在30度、2例患者在70度时出现晕厥前状态，其余均完成监测。患者组MFV由平卧时62±9.8 cm/s降至70度倾角的47±12.0 cm/s。MABP由13.8±1.8 kPa降至7.2±1.2 kPa,PI由0.83±0.12降至0.51±0.10，均有显著差异(均P<0.01)。对照组MFV由平卧时58.8±10.2 cm/s降至55.2±9.8 cm/s，MABP由13.2±1.6 kPa降至11.6±1.8 kPa，RI由0.79±0.10降至0.58±0.6，均无显著差异。患者组MFV与MABP回归系数分别为0.228±0.09 cm.S-1.kPa-1、0.186±0.20 cm.S-1kPa-1，两者比较无显著差异。
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在脑血管的自动调节范围内，当MABP在6.7～20 kPa时，患者组回归系数为0.282±0.19 cm.S-1.kPa-1,对照组为0.212±0.16 cm.S-1.kPa-1两者比较亦无显著意义(P>0.1)。
3 讨 论
在本研究中，患者组与对照组相比，随体位倾斜角度的增加，MFV、MABP明显下降，认为立位诱发回心血量减少，造成空排效应，刺激左室后下壁的机械感受器，使该区的C类无髓鞘纤维兴奋，传递冲动至脑干迷走中枢，通过Bezold-Jaridch反射，使迷走神经活动异常增强[2]。作用于外周血管和心脏使外周血管及心脏抑制，导致脑缺血发作。对照组在各个角度MFV及MABP几乎不变，这是因为健康人由卧位转为高倾斜位时，静脉回流量减少，心室快速充盈下降，从而减少与脑干迷走神经背核直接联系的心室后下壁C纤维的激活，反射地增加了交感输出，结果心跳加快，周围血管阻力增高[3]。患者组随着角度增加，MFV和MABP及PI均降低，提示脑血管扩张，此反应也符合脑血管的自动调节机理，在本实验中虽然患者的回归系数较对照组大，但无显著意义。为使两组有可比性，又将MFV及MABP在6.7～20 kPa这个脑血管自动调节范围内进行回归分析，仍无显著意义。所谓脑血管的自动调节范围，是指随着血压的变化，脑血流有自动调节保持一定血流量的能力。当动脉灌注压升高到小动脉和毛细血管动脉端的平滑肌不能再收缩时，脑血管阻力最大，若动脉灌注压继续升高，脑血流自动调节被打破，这个极点称为脑血流自动调节上限。反之，当动脉灌注压继续降低时，脑血管阻力最低，而脑血流量尚未减少的那个极点为脑血流自动调节下限[4，5]。
, 百拇医药
总之，自主神经病变患者立位耐力不良的原因是血压调节机理的破坏，而不是脑血管自动调节机理的障碍。
参 考 文 献
1，Ellenbogen KA,Morillo CA,Wood MA,et al.Neural mornitoing of vosovagal syncope.Pacing Clin Electrophysiol,1997,20:788
2，Leppman N,Stein,lerman BB.Defferential therapeutic responses of patients with isoproerenol-dependent and isoproterend-independent vasodepressor syncope.Am Heart J,1994,128:1110
3，Halliwill JR,Dietz NM,Joyner MJ.Active vasodilation during testig a hypothesis revisited.Clin Auton Res,1996,6:233
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4，Takase.Heart rate variability and head up tilt testing in patient with syncope of undetermined etiology.Jpn Circ J,1996,60:841
5，Rubin AM,Rials ST.The head-up tilt table test and cardiobascular neurogenic syncope.An Heart J,1993,125:476
收稿1999-09-03
修回2000-01-10, http://www.100md.com
单位：安徽省淮北市人民医院 235000
关键词：直立倾斜试验；自主神经病变；脑血管反应
临床神经病学杂志000314 【摘要】 目的 探讨自主神经病变患者的脑血管反应。方法 对32例自主神经病变患者行直立倾斜试验，在不同的阶段测定大脑中动脉的血流速度(MFV)及平均动脉压(MABP)，并与25名健康者作对照。结果自主神经病变患者的MFV及MABP的回归系数为0.228±0.09 cm.S-1.kPa-1;对照组为0.186±0.02 cm.S-1.kPa-1。结论 自主神经病变患者立位耐力不良的原因是血压调节机理的破坏。
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自主神经病变患者在直立时往往出现晕厥、头晕、视物不清、跌倒、心悸、乏力等耐力不良现象，这些症状是因心脑供血不足引起。本研究对32例自主神经病变患者行直立倾斜试验(TTT)，旨在探讨与脑血流密切相关的血压调节能力和脑血管自动调节能力是否受到破坏。现报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象 选择自主神经病变患者32例，男14例，女18例，年龄52～72岁，平均60±10岁；其中Ⅰ型糠尿病10例，急性多发性神经根神经炎10例，尿毒症性神经病4例，癌性神经病2例，Shy-Drager综合征6例。对照组31例，男14例，女17例，年龄51～73岁，平均60±10.5岁，为健康体检者。
1.2 仪器与方法 佩带美国惠普公司生产的动态心电图及无创袖带血压计测定肱动脉血压。另外采用西德EME公司生产的TC 2000型经颅多普勒，探头频率为2 MHz，连续监测大脑中动脉的平均血流速度(MFV)、阻力指数(RI)及脑平均动脉压(MABP)[(收缩压+舒张压×2)÷3]。试验前均停用心血管活性药物5个半衰期以上[1]。TTT早上9：00～11：00空腹时进行，并开放静脉通路，平卧于倾斜床至少10分钟以上，然后调节搜集数据10分钟。如出现下述1项者，则迅速调节至-10度，5分钟后改为平卧位。(1)视物不清、恶心、呕吐、大汗、心悸等；(2)脉压减少大于2 kPa;(3)收缩压下降大于2.7 kPa;(4)心率增加超过体位改变前的30%以上；(5)心电图出现心肌缺血的改变。
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1.3 统计学处理 对每位患者的MFV与MABP的关系进行直线回归分析，行t检验。
2 结 果
4例患者在30度、2例患者在70度时出现晕厥前状态，其余均完成监测。患者组MFV由平卧时62±9.8 cm/s降至70度倾角的47±12.0 cm/s。MABP由13.8±1.8 kPa降至7.2±1.2 kPa,PI由0.83±0.12降至0.51±0.10，均有显著差异(均P<0.01)。对照组MFV由平卧时58.8±10.2 cm/s降至55.2±9.8 cm/s，MABP由13.2±1.6 kPa降至11.6±1.8 kPa，RI由0.79±0.10降至0.58±0.6，均无显著差异。患者组MFV与MABP回归系数分别为0.228±0.09 cm.S-1.kPa-1、0.186±0.20 cm.S-1kPa-1，两者比较无显著差异。
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在脑血管的自动调节范围内，当MABP在6.7～20 kPa时，患者组回归系数为0.282±0.19 cm.S-1.kPa-1,对照组为0.212±0.16 cm.S-1.kPa-1两者比较亦无显著意义(P>0.1)。
3 讨 论
在本研究中，患者组与对照组相比，随体位倾斜角度的增加，MFV、MABP明显下降，认为立位诱发回心血量减少，造成空排效应，刺激左室后下壁的机械感受器，使该区的C类无髓鞘纤维兴奋，传递冲动至脑干迷走中枢，通过Bezold-Jaridch反射，使迷走神经活动异常增强[2]。作用于外周血管和心脏使外周血管及心脏抑制，导致脑缺血发作。对照组在各个角度MFV及MABP几乎不变，这是因为健康人由卧位转为高倾斜位时，静脉回流量减少，心室快速充盈下降，从而减少与脑干迷走神经背核直接联系的心室后下壁C纤维的激活，反射地增加了交感输出，结果心跳加快，周围血管阻力增高[3]。患者组随着角度增加，MFV和MABP及PI均降低，提示脑血管扩张，此反应也符合脑血管的自动调节机理，在本实验中虽然患者的回归系数较对照组大，但无显著意义。为使两组有可比性，又将MFV及MABP在6.7～20 kPa这个脑血管自动调节范围内进行回归分析，仍无显著意义。所谓脑血管的自动调节范围，是指随着血压的变化，脑血流有自动调节保持一定血流量的能力。当动脉灌注压升高到小动脉和毛细血管动脉端的平滑肌不能再收缩时，脑血管阻力最大，若动脉灌注压继续升高，脑血流自动调节被打破，这个极点称为脑血流自动调节上限。反之，当动脉灌注压继续降低时，脑血管阻力最低，而脑血流量尚未减少的那个极点为脑血流自动调节下限[4，5]。
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总之，自主神经病变患者立位耐力不良的原因是血压调节机理的破坏，而不是脑血管自动调节机理的障碍。
参 考 文 献
1，Ellenbogen KA,Morillo CA,Wood MA,et al.Neural mornitoing of vosovagal syncope.Pacing Clin Electrophysiol,1997,20:788
2，Leppman N,Stein,lerman BB.Defferential therapeutic responses of patients with isoproerenol-dependent and isoproterend-independent vasodepressor syncope.Am Heart J,1994,128:1110
3，Halliwill JR,Dietz NM,Joyner MJ.Active vasodilation during testig a hypothesis revisited.Clin Auton Res,1996,6:233
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4，Takase.Heart rate variability and head up tilt testing in patient with syncope of undetermined etiology.Jpn Circ J,1996,60:841
5，Rubin AM,Rials ST.The head-up tilt table test and cardiobascular neurogenic syncope.An Heart J,1993,125:476
收稿1999-09-03
修回2000-01-10, http://www.100md.com