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编号:10284537
超声心动图对病毒性心肌炎诊断的研究
http://www.100md.com 《黑龙江医药科学》 2000年第2期
     作者:刘宣 刘红

    单位:刘宣(大庆市第四医院 163712);刘红(大庆市第四医院 163712)

    关键词:超声心动图;病毒性心肌炎;诊断

    黑龙江医药科学000243 病毒性心肌炎(简称心肌炎)是由病原微生物及其代谢产物,侵犯心肌所致的一种炎性病变。其发病率有逐年增高趋势,到目前为止,在非创伤性的超声心动图检查方法中尚未见到有关该病的特异性报道,现将我院1988~1993年临床诊断为心肌炎住院治疗的90例患者资料中二维超声心动图变化归纳总结报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 本组90例患者均符合全国心肌炎诊断标准[1]

    1.2 年龄与职业的分布及正常对照组(见表1)。
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    表1 心肌炎组与对照组年龄、职业统计

    年龄(岁)

    性别

    工人

    职业

    农民

    男

    女

    学生

    干部

    心肌炎组

    12~40

    43
, 百拇医药
    47

    48

    18

    15

    9

    对照组

    15~40

    35

    35

    29

    18

    14

    9

    1.3 采用日本东芝53M型AL 4800彩色多普勒超声诊断仪,探头频率3.5MHz,取仰卧位或左侧卧位。B型取左室长轴,左室短轴及四腔切面,M型取4区、2区和1区进行检查,拍片或录像记录。利用简化Simpson公式分组计算左心功能。
, 百拇医药
    2 结果

    本组90例心肌炎患者超声心动图共有6种异常表现:即心肌回声异常,运动不协调,搏动减弱,节律不齐、室间隔和/或左室后壁增厚及心腔扩大等(见表2)。心功能测定表明心肌炎组约有不同程度心功能受损,收缩功能和舒张功能均明显低于正常对照组,两组之间差异非常显著(P<0.01),见表3。心肌抗体(+)85例占94.44%,克莎苛病毒抗体(+)64例占71.11%。

    表2 90例心肌炎超声心动图表现

    UCG

    异常

    正常

    异常率(%)

    心肌回声不均(光点或光斑)
, 百拇医药
    81

    9

    90.00

    节律不齐

    79

    11

    87.78

    室壁运动不协调

    74

    16

    82.22

    搏动减弱

    72
, 百拇医药
    18

    80.00

    心肌增厚

    38

    52

    42.22

    心腔扩大

    8

    82

    8.89

    表3 心肌炎组与对照组左心功能测定比较(±s)

    项目
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    心肌炎组(n=90)

    对照组(n=70)

    P值

    收缩

    SV(ml)

    58.17±1.04

    70.91±1.03

    <0.001

    CO(Lmin)

    4.32±0.14

    5.28±0.07

    <0.001
, 百拇医药
    功能

    EF(%)

    57.62±1.39

    64.73±0.64

    <0.001

    Cl(L/min/M2)

    2.59±0.10

    3.10±0.08

    <0.002

    舒张

    MVEF(mm/s)

    88.10±4.27
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    104.5±3.95

    <0.025

    功能

    RFFDW(%)

    64.12±1.26

    78.64±0.95

    <0.01

    3 讨论

    心肌炎是一种心肌病变,可呈弥漫性,亦可呈局限性,以炎症细胞浸润和心肌细胞受损为特征,其临床表现不一。病毒感染后引起心肌炎损伤机理,目前尚未阐明,可能途径是:①病毒感染后引起病毒血症,经血流直接侵犯心肌,从急性病死之后尸检和病人心肌活检中,通过电子显微镜和荧光免疫法证实心肌中有病毒存在,病毒在心肌内繁殖,损害心肌代谢,影响心肌营养供给,也可在局部产生毒素,导致心肌纤维溶解,坏死、水肿及炎性细胞浸润。②免疫变态反应,对于大多数心肌炎,尤其是慢性心肌炎,目前认为主要通过变态反应而致病。参加免疫反应可能是病毒本身,也可能是病毒心肌抗体复合物,既有体液免疫,又有细胞免疫。
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    3.1 超声心动图表现异常

    3.1.1 心肌回声异常

    本组资料中有81例(90.00%)室间隔(IVS)和/或左室后壁(PW)呈弥漫性或局灶性回声增强,表现为密集或散在光点或强回声光斑。此种改变与心肌炎对心肌细胞本身在组织学上浸润性或纤维化改变有关。

    3.1.2 运动不协调、搏去减弱,正常心肌搏动是向心性一致性搏动,而心肌炎患者的心肌搏动呈区域性搏动异常和运动幅度减低,此点酷似冠心病的阶段性搏动减弱,但心肌炎的区域性运动异常无固定的血液供应关系;而冠心病则有其固定的血液供应关系。此外病因及发病年龄亦可做为鉴别点。本组资料中运动不协调,搏动减弱分别占82.22%和80.00%。此种改变是由于炎细胞浸润,心肌受损和纤维化所致的功能性改变。

    3.1.3 节律不齐
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    本组资料中节律不齐占87.78%。UCG表现在任何切面上都可以观察到,尤为M型较为理想,以早搏最为常见,其次为传导阻滞。室性或交界性早搏时,UCG二尖瓣波E峰提前出现,呈宽大单峰型,其后伴有较长间歇。本组病例中多为频发呈二、三联律,严重者则成对出现。房性早搏与期外收缩不易鉴别,而传导阻滞则更难鉴别,需借助心电图加以诊断。心房纤颤对UCG表现为二尖瓣前叶舒张期呈单峰型,A峰消失,E-E间隔不等;B型心肌测呈虫蠕样搏动。节律不齐是由于心肌炎性病变造成的心肌细胞自律性增高或累及心脏传导系统所致。

    3.1.4 室壁增厚、心腔扩大

    本文中室壁增厚占42.22%,室壁增厚一般很少超过12mm,多表现为室间隔或左室后壁增厚伴有搏动减弱。目前较多报道认为病变主要累及左室后壁和室间隔心壁内1/3较重[2],此种变化与心肌间质水肿有关。心腔扩大UCG常表现为左室和左房内径增大,而右心增大者则少见。本组中心腔扩大的均为左心系统,占8.89%,心腔扩大的程度可能与病程长短及治疗有关。有的文献报道甚至全心增大,但本组病例中无1例全心扩大,一般若有全心增大,心功能严重受损者应诊断为心肌炎后心肌病较为合适。
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    3.2 心功能受损

    3.2.1 左室收缩功能减低,由于心肌细胞及其组织间隙局限性或弥漫性炎症,心肌细胞受损及间质水肿,引起心肌松软无力,导致左室收缩功能减低。表3中可见心肌炎组的每搏量,心指数和射血分数均明显低于正常对照组(P<0.002),两组差异非常显著。EF与CI是判定左室收缩功能较敏感的指标,尤其CI不易受心率和心腔大小的影响,心肌炎的这种心脏功能下降而心脏扩大不明显是区别于其它心脏病的特点之一[3]

    3.2.2 左室舒张功能减低,心肌炎时由于病原体在心肌细胞内繁殖及其在局部产生毒素,引起心肌纤维溶解、坏死以及修复性疤痕和纤维化,致使心室顺应性减低,从而导致舒张功能下降。在M型超声心动图上呈现左室后壁舒张早期快速运动的平坦现象,从表3中可见EF斜率和左室后壁运动快充盈期分数(RFFPW)明显低于对照组,两组间差异显著。在超声心动图中可以观察到左室舒张瞬间停顿现象[4]
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    目前一般认为心肌活检(EMCB)是诊断心肌炎唯一确诊手段[5],但价格昂贵,具有创伤性,大多数医院受条件限制难以开展,不能普及,因而超声心动图作为无创性检查的首选。我们认为超声心动图表现具备第一点中2条以上和心功能明显减低,可提示为心肌炎,若能及时结合临床及酶学,免疫学等检查,可进一步提高本病的诊断。

    参考文献

    1.病毒性心肌炎全国座谈会诊断标准.中华内科杂志,1987;26(10):597

    2.李广生,王凡主编.心肌病理学.第1版,上海科技出版社,1985;172

    3.赵玉珍.心肌炎的超声心动图表现.中国超声医学杂志,1991;7(3):207

    4.姜楞.心肌炎的超声心动图表现.中国超声医学杂志,1990;6(2):107

    5.宋业年.心内膜心肌活检临床应用的价值.心功杂志,1990;(2):209

    (1999-09-18收稿), 百拇医药