测定羊水细胞因子监测胎膜早破合并宫内感染74例
作者:赵晓利 陈诵芬 尹格平 马晓星 孙晓明 孙少莉
单位:赵晓利,陈诵芬,尹格平,孙晓明,孙少莉(250031 济南军区总医院妇产科);马晓星(免疫科)
关键词:
中华妇产科杂志990420 胎膜早破与宫内感染及新生儿结局紧密相关。我们测定74例胎膜早破孕妇羊水中白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)浓度,探讨羊水中IL-6、IL-8测定在宫内感染监测中的价值。
一、资料与方法
1.病例选择:对照组:1996年12月~1997年9月本院住院分娩的正常妊娠妇女30例,孕周30~40周,年龄22~35岁,身体健康。胎膜早破组:同期住院的胎膜早破患者74例,孕周33~40周,年龄24~33岁。排除风湿病、类风湿病、胶原系统疾病、肝病、哮喘、银屑病、妊高征和其他感染等妊娠并发症及合并症。其中孕周≥37周者52例。
, 百拇医药
2.方法:每日检查4次体温、脉搏、胎心、胎动、子宫压痛及有无宫缩、阴道分泌物性质,必要时行胎心电子监护。两组孕妇入院后即抽取肘静脉血4ml,测定白细胞计数加分类及红细胞沉降速率。胎膜早破组胎盘娩出后取部分胎盘及胎膜送病理检查,同时胎膜早破组在常规消毒下行阴道检查,排除脐带脱垂后,利用羊水置换装置软导管沿宫颈插入宫腔,从三向导管内放出羊水4~5 ml。对照组在B超定位下行羊膜腔穿刺,抽取羊水4~5 ml,700 r/min离心10分钟,去除杂质后,-20℃保存待检。用双抗体夹心酶链免疫吸附法,测定羊水IL-6和IL-8浓度。试剂盒购自深圳晶美公司。
3.绒毛膜羊膜炎的诊断标准:按文献[1]标准诊断。
二、结果
1.胎膜早破组绒毛膜羊膜炎发生率:胎膜早破组共49例(66.2%)发生绒毛膜羊膜炎,其中临床绒毛膜羊膜炎30例,亚临床绒毛膜羊膜炎19例。
, 百拇医药
2.绒毛膜羊膜炎与羊水中细胞因子的关系:胎膜早破组未合并绒毛膜羊膜炎孕妇羊水中IL-6和IL-8浓度与对照组相近,而合并绒毛膜羊膜炎孕妇羊水中IL-6和IL-8浓度明显高于对照组及胎膜早破未合并绒毛膜羊膜炎孕妇。见表1。
表1 两组孕妇羊水中细胞因子检测结果(ng/L,±s) 组别
例数
IL-6
IL-8
对照组
30
833.1±388.5
, 百拇医药 783.7±329.4
胎膜早破组
未合并绒毛膜羊膜炎
25
857.2±401.1
811.3±367.5
合并临床绒毛膜羊膜炎
30
15 767.3±7 776.3
14 832.2±7 321.3
合并亚临床绒毛膜羊膜炎
19
, 百拇医药
14 011.7±6 113.4
13 980.4±5 827.9
3.胎膜早破距分娩时间与绒毛膜羊膜炎发生率的关系:胎膜早破距分娩时间<24小时或>48小时,其绒毛膜羊膜炎发生率(分别为80.0%和73.3%)高于分娩时间在胎膜早破后24~48小时之间者(57.9%),但差异无显著性。
三、讨论
1.绒毛膜羊膜炎的监测:本研究中30例有产前发热,27例有心动过速,25例有胎心加快,其中60%以上胎心率异常出现在孕妇发热之前。可见监测孕妇体温、心率及胎心率异常可及时地发现临床绒毛膜羊膜炎。
IL-6是由多种细胞产生的参与免疫反应的细胞因子,发挥局部和全身抗感染作用[2]。IL-8主要由巨噬细胞、纤维母细胞、血管内皮细胞和中性粒细胞产生,IL-8对中性粒细胞、嗜碱性粒细胞和T淋巴细胞具有趋化作用,并能激活中性粒细胞和嗜碱性粒细胞,参与炎症的发生。IL-6和IL-8被认为是介导宫内感染的炎性介质,能客观地反映宫内感染的情况[3]。本研究中胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎的孕妇羊水中,IL-6和IL-8浓度明显高于未合并绒毛膜羊膜炎者及正常晚期妊娠妇女,与文献报道一致[4]。
, 百拇医药
2.胎膜早破的临床处理:足月妊娠合并胎膜早破,原则上可采用催产素或小剂量米索前列醇促宫颈成熟后引产。足月前胎膜早破时,在无明显感染也未临产的情况下,大多数医生选择“期待疗法”。但随破膜时间的延长,羊水量减少,上行性感染发生率增加,故对近足月者应积极促胎肺成熟,尽早分娩或行剖宫产术。已有研究发现,宫内感染时炎性介质分泌增加,促进前列腺素的分泌,介导宫缩的发生,但随感染扩散,细胞受损,功能障碍,会导致难产、催产素用量增加和剖宫产率上升等,因而对胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎者,无论是否足月,应尽早结束妊娠。
参考文献
1 何建平,李慰玑,刘波息.C-反应性蛋白、急性相蛋白对胎膜早破并发感染的监测.中华妇产科杂志,1990,25:98-101.
2 曾蔚越,王世阆.羊膜腔感染.实用妇产科杂志,1995,11:188-191.
3 王秋娟,徐蕴华.宫内感染与早产:细胞因子在早产中的作用.国外医学妇产科学分册,1994,21:148-150.
4 Murtha AP, Greig PC, Jimmerson CE, et al. Maternal serum interleukin-6 concentrations in patients with premmaterure rupture of membranes and evidence of infection. Am J Obstet Gynecol, 1996,175:966-969.
(收稿:1998-04-26 修回:1999-01-20), 百拇医药
单位:赵晓利,陈诵芬,尹格平,孙晓明,孙少莉(250031 济南军区总医院妇产科);马晓星(免疫科)
关键词:
中华妇产科杂志990420 胎膜早破与宫内感染及新生儿结局紧密相关。我们测定74例胎膜早破孕妇羊水中白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)浓度,探讨羊水中IL-6、IL-8测定在宫内感染监测中的价值。
一、资料与方法
1.病例选择:对照组:1996年12月~1997年9月本院住院分娩的正常妊娠妇女30例,孕周30~40周,年龄22~35岁,身体健康。胎膜早破组:同期住院的胎膜早破患者74例,孕周33~40周,年龄24~33岁。排除风湿病、类风湿病、胶原系统疾病、肝病、哮喘、银屑病、妊高征和其他感染等妊娠并发症及合并症。其中孕周≥37周者52例。
, 百拇医药
2.方法:每日检查4次体温、脉搏、胎心、胎动、子宫压痛及有无宫缩、阴道分泌物性质,必要时行胎心电子监护。两组孕妇入院后即抽取肘静脉血4ml,测定白细胞计数加分类及红细胞沉降速率。胎膜早破组胎盘娩出后取部分胎盘及胎膜送病理检查,同时胎膜早破组在常规消毒下行阴道检查,排除脐带脱垂后,利用羊水置换装置软导管沿宫颈插入宫腔,从三向导管内放出羊水4~5 ml。对照组在B超定位下行羊膜腔穿刺,抽取羊水4~5 ml,700 r/min离心10分钟,去除杂质后,-20℃保存待检。用双抗体夹心酶链免疫吸附法,测定羊水IL-6和IL-8浓度。试剂盒购自深圳晶美公司。
3.绒毛膜羊膜炎的诊断标准:按文献[1]标准诊断。
二、结果
1.胎膜早破组绒毛膜羊膜炎发生率:胎膜早破组共49例(66.2%)发生绒毛膜羊膜炎,其中临床绒毛膜羊膜炎30例,亚临床绒毛膜羊膜炎19例。
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2.绒毛膜羊膜炎与羊水中细胞因子的关系:胎膜早破组未合并绒毛膜羊膜炎孕妇羊水中IL-6和IL-8浓度与对照组相近,而合并绒毛膜羊膜炎孕妇羊水中IL-6和IL-8浓度明显高于对照组及胎膜早破未合并绒毛膜羊膜炎孕妇。见表1。
表1 两组孕妇羊水中细胞因子检测结果(ng/L,±s) 组别
例数
IL-6
IL-8
对照组
30
833.1±388.5
, 百拇医药 783.7±329.4
胎膜早破组
未合并绒毛膜羊膜炎
25
857.2±401.1
811.3±367.5
合并临床绒毛膜羊膜炎
30
15 767.3±7 776.3
14 832.2±7 321.3
合并亚临床绒毛膜羊膜炎
19
, 百拇医药
14 011.7±6 113.4
13 980.4±5 827.9
3.胎膜早破距分娩时间与绒毛膜羊膜炎发生率的关系:胎膜早破距分娩时间<24小时或>48小时,其绒毛膜羊膜炎发生率(分别为80.0%和73.3%)高于分娩时间在胎膜早破后24~48小时之间者(57.9%),但差异无显著性。
三、讨论
1.绒毛膜羊膜炎的监测:本研究中30例有产前发热,27例有心动过速,25例有胎心加快,其中60%以上胎心率异常出现在孕妇发热之前。可见监测孕妇体温、心率及胎心率异常可及时地发现临床绒毛膜羊膜炎。
IL-6是由多种细胞产生的参与免疫反应的细胞因子,发挥局部和全身抗感染作用[2]。IL-8主要由巨噬细胞、纤维母细胞、血管内皮细胞和中性粒细胞产生,IL-8对中性粒细胞、嗜碱性粒细胞和T淋巴细胞具有趋化作用,并能激活中性粒细胞和嗜碱性粒细胞,参与炎症的发生。IL-6和IL-8被认为是介导宫内感染的炎性介质,能客观地反映宫内感染的情况[3]。本研究中胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎的孕妇羊水中,IL-6和IL-8浓度明显高于未合并绒毛膜羊膜炎者及正常晚期妊娠妇女,与文献报道一致[4]。
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2.胎膜早破的临床处理:足月妊娠合并胎膜早破,原则上可采用催产素或小剂量米索前列醇促宫颈成熟后引产。足月前胎膜早破时,在无明显感染也未临产的情况下,大多数医生选择“期待疗法”。但随破膜时间的延长,羊水量减少,上行性感染发生率增加,故对近足月者应积极促胎肺成熟,尽早分娩或行剖宫产术。已有研究发现,宫内感染时炎性介质分泌增加,促进前列腺素的分泌,介导宫缩的发生,但随感染扩散,细胞受损,功能障碍,会导致难产、催产素用量增加和剖宫产率上升等,因而对胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎者,无论是否足月,应尽早结束妊娠。
参考文献
1 何建平,李慰玑,刘波息.C-反应性蛋白、急性相蛋白对胎膜早破并发感染的监测.中华妇产科杂志,1990,25:98-101.
2 曾蔚越,王世阆.羊膜腔感染.实用妇产科杂志,1995,11:188-191.
3 王秋娟,徐蕴华.宫内感染与早产:细胞因子在早产中的作用.国外医学妇产科学分册,1994,21:148-150.
4 Murtha AP, Greig PC, Jimmerson CE, et al. Maternal serum interleukin-6 concentrations in patients with premmaterure rupture of membranes and evidence of infection. Am J Obstet Gynecol, 1996,175:966-969.
(收稿:1998-04-26 修回:1999-01-20), 百拇医药