磁共振早期诊断围产期窒息性脑瘫痪
作者：孙艳萍 杨华英
单位：孙艳萍(咸宁医学院附属第一医院儿科，咸宁 437100)；杨华英(广东省东莞市太平人民医院儿科，东莞 511761)
关键词：磁共振成像；脑性瘫痪；围产期窒息
咸宁医学院学报990407 摘 要 目的：研究围产期窒息性脑性瘫痪患儿颅脑形态学病理变化。方法：围产期窒息患儿20例，男15例，女5例。生后第7—10天和第5—6月，进行两次头颅磁共振成像(MRI)检查。结果：5例患儿存在颅脑形态学异常，临床均表现为脑性瘫痪。新生儿期发现缺血缺氧性脑病1例，颅内出血4例。后者均存在脑实质出血，其中合并脑室内出血1例，合并蛛网膜下腔出血3例。婴儿期追踪复查MRI发现脑室周围白质软化症1例，脑萎缩2例，慢性血肿脑内囊腔形成2例。结论：MRI可早期诊断围产期窒息性脑性瘫痪。
中图分类号 R722.15
, http://www.100md.com
Early Diagnosis by Magnetic Resonance Imaging for Cerebral Palsy Caused by Perinatal Asphysia
SUN Yanping1，YANG Huaying2
1 Pediatric Department,Xianning Medical College, Xianning 437100
2 Pediatric Department,Taiping People′s Hospital,Dongwan 511761
ABSTRACT Objective To search the morphological changes in cerebral palsy caused by perinatal asphysia with the magnetic resonance imaging (MRI).Methods 20 newborns with perinatal asphysia (15 males and 5 females)were examined with head MRI at the age of 5～7 days and 5～6 months respectively.Results Cerebral morphological abnormality was found in 5 patients (25%) by MRI.In neonatal stadium,1 patient was found with hypoxia-ischemic encephalopathy, and 4 with cerebral hemorrhage.All these 4 cases were with intraparenchymatous hemorrhage,among them,1 wsa in combination with intraventricular hemorrage,and 3 with subarachnoid hemorrhage.In infantile stadium,1 patient was found with periventricular leukomalacia,2 with encephaloatrophy,and 2 with chronic intraparenchymatous hematoma.Conclusion Head MRI could early diagnose the cerebral morphological abnormality of cerebral palsy caused by perinatal asphysia.
, 百拇医药
KEY WORDS Magnetic rasonance image;Cerebral palsy;Perinatal asphysia
围产期窒息是脑性瘫痪(CP)最常见的病因[1～3]。本文应用磁共振成像(MRI)，对20例围产期窒息患儿进行头部检查及临床随访，早期诊断CP5例。报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象
在1992年10月至1994年2月住院的新生儿中，选择有宫内窒息史，或出生后1 分钟Apgar评分<7分者20例，(男15例，女5例)。根据1998年全国小儿脑性瘫痪座谈会制定的标准[4]，早期诊断[5]CP5例，均为男性足月儿，其中正常体重儿1例，低出生体重儿1例，巨大儿3例。新生儿期临床表现为嗜睡1例、烦躁不安1例，肌张力增高2例、减低2例，原始反射消失1例，前囟紧张2例，瞳孔缩小1例，惊厥2例，中枢性呼衰2例。6月龄内临床均表现为痉挛型CP，其中单瘫1例，偏瘫2例，双瘫2例。合并智力低下4例，癫痫3例。
, http://www.100md.com
1.2 方法
应用安科ASM—015永磁型磁共振成像仪，采用自旋回波脉冲序列，T1加权像(T1WI)TR500/TE30ms，和T2加权像(T2WI)TR3000/TE120ms。采用横断面，层厚10mm。初查在生后第7-10天，病情稳定后进行。复查在5～6月龄进行。
2 结果
2.1 新生儿MRI表现期
2.1.1 缺血缺氧性脑病(HIE)1例。
生后10天，HIE表现为窒息的脑水肿及脑梗塞，此时脑梗塞的主要形态学改变也为脑水肿及其占位效应[6]。脑组织内水份增加，明显延长了MR的纵向驰豫时间(T1)和横向驰豫时间(T2)，使病变区呈长T1、长T2异常信号。在T1WI呈斑片状低信号，在T2WI呈高信号，而以T2WI更明显，显示的病理范围更大。
, 百拇医药
2.1.2 颅内出血4例。
在生后7～10天，病灶呈亚急性出血期改变，此时氧合血红蛋白变为去氧血红蛋白，再经氧化成为高铁血红蛋白，后者是顺磁性物质，可使T1和T2值缩短。在红细胞未溶解时，病灶在T1WI呈高信号，在T2WI呈低信号。在红细胞溶解后，高铁血红蛋白呈游离状态，使T1值缩短，而T2值延长，病灶在T1WI和T2WI均为高信号。4例均存在脑实质出血，MRI分别表现为双侧额顶部、枕顶部、前顶叶及右顶后叶局灶性出血，在T2WI呈低信号，周边可见轻度脑水肿的高信号。合并脑室内出血1例，表现为脑室内高信号，伴有脑室扩张。合并蛛网膜下腔出血3例，表现为围绕脑表面的细条状高信号，伴有大脑纵裂、脑沟和脑池增宽。
2.2 婴儿期MRI表现(窒息恢复期表现)
, 百拇医药
脑室周围白质软化症1例，MRI表现为双侧脑室侧方、上方点状及斑点状融合灶，在T1WI呈低信号，在T2WI呈高信号。
脑萎缩2例，均为局限性，表现为脑回变细，伴有脑沟、脑裂及侧脑室不同程度的扩张。
慢性血肿脑内囊腔形成2例。生后5～6个月时，血肿中血红蛋白进一步降解吸收，高铁血红蛋白进一步被稀释，最后形成一个类似于脑脊液的低蛋白含量的囊腔，含有含铁血黄素的吞噬细胞沉积在血肿壁上。在T2WI表现为边缘清楚锐利的囊腔，中间为游离的高铁血红蛋白的高信号，周边为含铁血黄素的低信号镶边。
3 讨论
CP是出生前至出生后1个月内由多种原因引起的非进行性脑损伤，其临床类型多，表现复杂，早期诊断困难。国内报道CP患儿MRI异常率为79～83.3%[1，2]。MRI以其在活体上观测脑部病变性质、部位、范围及其与周围组织的关系的高度分辩力，明显提高了窒息后CP患儿颅脑形态学异常的检出率。杜氏对53例CT正常的CP患儿进行MRI检查，发现25例存在的细微脑结构异常[1]。而且这些颅脑形态学病理变化在临床典型瘫痪出现前便可被发现[2]。CP患儿瘫痪程度及其并发智力低下、癫痫的程度与颅脑病变程度呈正相关[2，7]。MRI的应用，使得CP的早期诊断、病因分析、判断预后有了突破性的进展。作者认为头部MRI应作为确诊围产期窒息性CP患儿颅脑形态学病理变化的首选方法。
, http://www.100md.com
围产期窒息性颅脑损伤是CP最常见的病因，国内报道为30.7%[1～3]。本文在20例围产期窒息患儿中，早期诊断CP 5例，占25%。建议在有条件的地区，应对围产期窒息患儿进行头部MRI检查及随访，以早期诊断CP，尽早治疗，改善预后。
围产期窒息恢复期患儿颅脑形态学病理变化的形成及其与CP临床表现的关系：窒息时，位于脑动脉深穿支终未部位的侧脑室周围的深部白质发生缺氧，代谢性酸中毒，血压降低，形成小结节状的脑梗塞，曾被称为“围产期端脑白质脑病”[8]，MRI表现为“脑室周围白质软化症”。国内报道CP患儿中脑室周围白质软化症占16～30%[1，9]。
长时间不完全性窒息时，位于大脑前、中、后动脉供血终未端的矢状旁带状区，最先出现水肿和坏死，随之附近的大脑半球也受累，最后呈弥漫性脑水肿，全脑血流量减少，产生整叶脑萎缩及脑穿通畸形。本文2例脑萎缩伴有不同程度的脑室扩张。重度脑室扩张者，6个月内便出现明显的智力低下。脑萎缩越明显，脑室扩张范围越大，智力落后越严重[6]。
, http://www.100md.com
窒息时，局部大脑动脉血管痉挛性收缩，血压突然升高，毛细血管床渗漏出血。同时因缺氧，代谢性酸中毒，静脉淤血性梗塞，终未静脉破裂出血，引起脑实质出血。较大血肿形成者，在出血吸收后，慢性血肿在MRI表现为边缘锐利的囊腔，是产生CP及癫痫的病灶。本文2例临床均表现为CP和癫痫。这与窒息时，大脑动脉缺血，导致局灶性脑组织缺血坏死而产生的“囊腔”或“孔洞脑”有所不同[10]。
参考文献
1 杜树民，张新生.150例小儿脑性瘫痪的临床、CT和磁共振分析.实用儿科临床杂志，1993；8(5，6)：365
2 王秋艳，宋铁军，帖利军.250例小儿脑性瘫痪的头颅影像学分析.陕西医学杂志，1993；32(10)：599
3 瞿琼香.脑性瘫痪的头颅CT、MRI及SPECA改变与病因的关系.实用儿科临床杂志，1997；12(4)：234
, http://www.100md.com
4 林庆.小儿脑性瘫痪的定义、诊断条件及分型.中华儿科杂志，1989；27(3)：162
5 林庆.小儿脑性瘫痪的早期诊断.中国实用儿科杂志，1996；11(2)：65
6 隋邦森.脑血管疾病MR、CT、DSA与临床.北京：人民卫生出版社，1992：215～228
7 周海鹰.有关脑瘫医用影像的诊断.实用儿科临床杂志，1995；10(3)：171
8 Geralol M Fenichel. Neonatal Neurology.MD Churchill livigstone, New York.1980:85～109
9 刘俊秀.40例脑瘫患儿头部磁共振分析.中国医科大学学报，1993；22(5)：封3
10 周从乐，虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病影像学诊断特点.中国实用儿科杂志，1995；10(2)：74
1999-01-28收稿, http://www.100md.com
单位：孙艳萍(咸宁医学院附属第一医院儿科，咸宁 437100)；杨华英(广东省东莞市太平人民医院儿科，东莞 511761)
关键词：磁共振成像；脑性瘫痪；围产期窒息
咸宁医学院学报990407 摘 要 目的：研究围产期窒息性脑性瘫痪患儿颅脑形态学病理变化。方法：围产期窒息患儿20例，男15例，女5例。生后第7—10天和第5—6月，进行两次头颅磁共振成像(MRI)检查。结果：5例患儿存在颅脑形态学异常，临床均表现为脑性瘫痪。新生儿期发现缺血缺氧性脑病1例，颅内出血4例。后者均存在脑实质出血，其中合并脑室内出血1例，合并蛛网膜下腔出血3例。婴儿期追踪复查MRI发现脑室周围白质软化症1例，脑萎缩2例，慢性血肿脑内囊腔形成2例。结论：MRI可早期诊断围产期窒息性脑性瘫痪。
中图分类号 R722.15
, http://www.100md.com
Early Diagnosis by Magnetic Resonance Imaging for Cerebral Palsy Caused by Perinatal Asphysia
SUN Yanping1，YANG Huaying2
1 Pediatric Department,Xianning Medical College, Xianning 437100
2 Pediatric Department,Taiping People′s Hospital,Dongwan 511761
ABSTRACT Objective To search the morphological changes in cerebral palsy caused by perinatal asphysia with the magnetic resonance imaging (MRI).Methods 20 newborns with perinatal asphysia (15 males and 5 females)were examined with head MRI at the age of 5～7 days and 5～6 months respectively.Results Cerebral morphological abnormality was found in 5 patients (25%) by MRI.In neonatal stadium,1 patient was found with hypoxia-ischemic encephalopathy, and 4 with cerebral hemorrhage.All these 4 cases were with intraparenchymatous hemorrhage,among them,1 wsa in combination with intraventricular hemorrage,and 3 with subarachnoid hemorrhage.In infantile stadium,1 patient was found with periventricular leukomalacia,2 with encephaloatrophy,and 2 with chronic intraparenchymatous hematoma.Conclusion Head MRI could early diagnose the cerebral morphological abnormality of cerebral palsy caused by perinatal asphysia.
, 百拇医药
KEY WORDS Magnetic rasonance image;Cerebral palsy;Perinatal asphysia
围产期窒息是脑性瘫痪(CP)最常见的病因[1～3]。本文应用磁共振成像(MRI)，对20例围产期窒息患儿进行头部检查及临床随访，早期诊断CP5例。报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象
在1992年10月至1994年2月住院的新生儿中，选择有宫内窒息史，或出生后1 分钟Apgar评分<7分者20例，(男15例，女5例)。根据1998年全国小儿脑性瘫痪座谈会制定的标准[4]，早期诊断[5]CP5例，均为男性足月儿，其中正常体重儿1例，低出生体重儿1例，巨大儿3例。新生儿期临床表现为嗜睡1例、烦躁不安1例，肌张力增高2例、减低2例，原始反射消失1例，前囟紧张2例，瞳孔缩小1例，惊厥2例，中枢性呼衰2例。6月龄内临床均表现为痉挛型CP，其中单瘫1例，偏瘫2例，双瘫2例。合并智力低下4例，癫痫3例。
, http://www.100md.com
1.2 方法
应用安科ASM—015永磁型磁共振成像仪，采用自旋回波脉冲序列，T1加权像(T1WI)TR500/TE30ms，和T2加权像(T2WI)TR3000/TE120ms。采用横断面，层厚10mm。初查在生后第7-10天，病情稳定后进行。复查在5～6月龄进行。
2 结果
2.1 新生儿MRI表现期
2.1.1 缺血缺氧性脑病(HIE)1例。
生后10天，HIE表现为窒息的脑水肿及脑梗塞，此时脑梗塞的主要形态学改变也为脑水肿及其占位效应[6]。脑组织内水份增加，明显延长了MR的纵向驰豫时间(T1)和横向驰豫时间(T2)，使病变区呈长T1、长T2异常信号。在T1WI呈斑片状低信号，在T2WI呈高信号，而以T2WI更明显，显示的病理范围更大。
, 百拇医药
2.1.2 颅内出血4例。
在生后7～10天，病灶呈亚急性出血期改变，此时氧合血红蛋白变为去氧血红蛋白，再经氧化成为高铁血红蛋白，后者是顺磁性物质，可使T1和T2值缩短。在红细胞未溶解时，病灶在T1WI呈高信号，在T2WI呈低信号。在红细胞溶解后，高铁血红蛋白呈游离状态，使T1值缩短，而T2值延长，病灶在T1WI和T2WI均为高信号。4例均存在脑实质出血，MRI分别表现为双侧额顶部、枕顶部、前顶叶及右顶后叶局灶性出血，在T2WI呈低信号，周边可见轻度脑水肿的高信号。合并脑室内出血1例，表现为脑室内高信号，伴有脑室扩张。合并蛛网膜下腔出血3例，表现为围绕脑表面的细条状高信号，伴有大脑纵裂、脑沟和脑池增宽。
2.2 婴儿期MRI表现(窒息恢复期表现)
, 百拇医药
脑室周围白质软化症1例，MRI表现为双侧脑室侧方、上方点状及斑点状融合灶，在T1WI呈低信号，在T2WI呈高信号。
脑萎缩2例，均为局限性，表现为脑回变细，伴有脑沟、脑裂及侧脑室不同程度的扩张。
慢性血肿脑内囊腔形成2例。生后5～6个月时，血肿中血红蛋白进一步降解吸收，高铁血红蛋白进一步被稀释，最后形成一个类似于脑脊液的低蛋白含量的囊腔，含有含铁血黄素的吞噬细胞沉积在血肿壁上。在T2WI表现为边缘清楚锐利的囊腔，中间为游离的高铁血红蛋白的高信号，周边为含铁血黄素的低信号镶边。
3 讨论
CP是出生前至出生后1个月内由多种原因引起的非进行性脑损伤，其临床类型多，表现复杂，早期诊断困难。国内报道CP患儿MRI异常率为79～83.3%[1，2]。MRI以其在活体上观测脑部病变性质、部位、范围及其与周围组织的关系的高度分辩力，明显提高了窒息后CP患儿颅脑形态学异常的检出率。杜氏对53例CT正常的CP患儿进行MRI检查，发现25例存在的细微脑结构异常[1]。而且这些颅脑形态学病理变化在临床典型瘫痪出现前便可被发现[2]。CP患儿瘫痪程度及其并发智力低下、癫痫的程度与颅脑病变程度呈正相关[2，7]。MRI的应用，使得CP的早期诊断、病因分析、判断预后有了突破性的进展。作者认为头部MRI应作为确诊围产期窒息性CP患儿颅脑形态学病理变化的首选方法。
, http://www.100md.com
围产期窒息性颅脑损伤是CP最常见的病因，国内报道为30.7%[1～3]。本文在20例围产期窒息患儿中，早期诊断CP 5例，占25%。建议在有条件的地区，应对围产期窒息患儿进行头部MRI检查及随访，以早期诊断CP，尽早治疗，改善预后。
围产期窒息恢复期患儿颅脑形态学病理变化的形成及其与CP临床表现的关系：窒息时，位于脑动脉深穿支终未部位的侧脑室周围的深部白质发生缺氧，代谢性酸中毒，血压降低，形成小结节状的脑梗塞，曾被称为“围产期端脑白质脑病”[8]，MRI表现为“脑室周围白质软化症”。国内报道CP患儿中脑室周围白质软化症占16～30%[1，9]。
长时间不完全性窒息时，位于大脑前、中、后动脉供血终未端的矢状旁带状区，最先出现水肿和坏死，随之附近的大脑半球也受累，最后呈弥漫性脑水肿，全脑血流量减少，产生整叶脑萎缩及脑穿通畸形。本文2例脑萎缩伴有不同程度的脑室扩张。重度脑室扩张者，6个月内便出现明显的智力低下。脑萎缩越明显，脑室扩张范围越大，智力落后越严重[6]。
, http://www.100md.com
窒息时，局部大脑动脉血管痉挛性收缩，血压突然升高，毛细血管床渗漏出血。同时因缺氧，代谢性酸中毒，静脉淤血性梗塞，终未静脉破裂出血，引起脑实质出血。较大血肿形成者，在出血吸收后，慢性血肿在MRI表现为边缘锐利的囊腔，是产生CP及癫痫的病灶。本文2例临床均表现为CP和癫痫。这与窒息时，大脑动脉缺血，导致局灶性脑组织缺血坏死而产生的“囊腔”或“孔洞脑”有所不同[10]。
参考文献
1 杜树民，张新生.150例小儿脑性瘫痪的临床、CT和磁共振分析.实用儿科临床杂志，1993；8(5，6)：365
2 王秋艳，宋铁军，帖利军.250例小儿脑性瘫痪的头颅影像学分析.陕西医学杂志，1993；32(10)：599
3 瞿琼香.脑性瘫痪的头颅CT、MRI及SPECA改变与病因的关系.实用儿科临床杂志，1997；12(4)：234
, http://www.100md.com
4 林庆.小儿脑性瘫痪的定义、诊断条件及分型.中华儿科杂志，1989；27(3)：162
5 林庆.小儿脑性瘫痪的早期诊断.中国实用儿科杂志，1996；11(2)：65
6 隋邦森.脑血管疾病MR、CT、DSA与临床.北京：人民卫生出版社，1992：215～228
7 周海鹰.有关脑瘫医用影像的诊断.实用儿科临床杂志，1995；10(3)：171
8 Geralol M Fenichel. Neonatal Neurology.MD Churchill livigstone, New York.1980:85～109
9 刘俊秀.40例脑瘫患儿头部磁共振分析.中国医科大学学报，1993；22(5)：封3
10 周从乐，虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病影像学诊断特点.中国实用儿科杂志，1995；10(2)：74
1999-01-28收稿, http://www.100md.com