成人胸部结核的CT诊断
作者：潘纪戍
单位：100730 北京，卫生部北京医院放射科
关键词：
中华放射学杂志000902 成人胸部结核中当以肺结核为最重要，肺结核是人类的一种古老疾病，在埃及木乃伊上已经发现有结核分支杆菌的存在。它曾是人类的重要死因之一，据统计,西方国家在1800年肺结核的死亡率为100/万，随着医学的进展，死亡率逐渐下降，至1950年降为20/万，自1953年开始应用有效的抗结核化学药物治疗后，死亡率已大幅度下降至1.24/万[1]。但从1985年起，肺结核的发病率又有日渐升高的趋势，而且由于成人原发肺结核增多，以及在免疫损害者中并发肺结核者日益增多，同时使得成人肺结核的影像表现很不典型[2]。肺结核在发展中国家仍是一种重要的常见病，尤以邻近撒哈拉沙漠的非洲和东南亚为多见，其发病率仍高达19.1～23.7/万[3]。笔者着重叙述肺结核的CT诊断。
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成人肺结核的胸片表现已为人所熟知，与之比较，CT在许多方面都要优于胸片。如CT可发现更多的空洞和渗出性病灶，判断病变有无活动性；CT可发现支气管源性播散病灶及在胸片仅显示为慢性瘢痕性病灶中见到的斑片状肺泡浸润性病灶，而提示病变的活动性；CT可较胸片发现更多、更明显的肺门或(和)纵隔淋巴结肿大；发现在胸片分辨阈值下的粟粒性病灶；偶尔CT可在表现正常的胸片中发现范围不小的病灶；CT还可在胸片诊断为胸膜肥厚者中证实它是单纯的胸膜肥厚还是慢性包裹性积液等。因此，胸片虽然仍是评价肺结核的第一步，但CT和高分辨率CT(HRCT)在进一步评价已知或疑为肺结核者中都是十分重要的。
一、原发性肺结核
由于抗结核药物广泛用于本病的预防和治疗，儿童接触结核杆菌机会的减少，使成人对结核病的易感性增加，以及艾滋病的流行，都使原发性肺结核变得较为多见了。在CT上的常见表现为：
1.大叶性结核性肺炎:常侵犯1个段或叶，以下叶为多见，也可累及几个段或叶。呈边缘清楚、密度均匀的致密影。病变进展时约10%的病人可发生空洞或脓肿。洞壁可薄可厚，内壁可光滑可不规则，洞内常见液平。其他肺野可见大小不一、约2～10 mm大的边缘模糊的致密结节，为急性支气管源性播散征。
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2.淋巴结肿大:可累及与肺结核同侧或对侧的纵隔淋巴结，以气管右侧淋巴结为多见。大于2 cm的淋巴结在增强扫描时呈环状增强。淋巴结增大和结核性肺炎共存时强烈提示为原发性结核[4]。其他少见的表现有支气管狭窄，管壁增厚和管壁周围淋巴结肿大等支气管内膜结核的表现，孤立或多发结核瘤，粟粒性肺结核等。
二、粟粒性肺结核
2%～6%的原发性肺结核可通过淋巴血源性播散发生粟粒性肺结核，在机体抵抗力下降的继发性肺结核者中也可发生，尤多见于小儿、老年人及免疫损害者中。在病理上可见肺内有多发干酪性肉芽肿,伴有一些中性粒细胞和坏死性碎屑，位于肺泡壁、血管支气管鞘和胸膜下间质内，邻近肺组织内有纤维组织过度增生，有时肺泡内有纤维蛋白性物质和过度增生的II型上皮细胞[5]。发病后3～6周胸片上可见弥漫性微结节,由于它是多个在胸片分辨率以下的微结节叠加的结果，故难以正确评价每个结节的大小、边缘和内部特征[6]。CT可较胸片更早地显示直径1～2 mm的微结节，便于及早地开始治疗，并在微结节的大小、形态和分布上均较胸片更敏感。在与HRCT的比较上，常规CT较前者显示的微结节多，但在评定微结节的分布和边缘上HRCT要优于常规CT。
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在HRCT上本病可有以下几种表现:
1.微结节:96%的病人两肺可见弥漫分布的微结节，大小均匀，直径多为1～3 mm[7]，不治疗时约5%～10%可增大至5 mm左右，偶可融合成局灶性或弥漫性实变[8]。结节在肺内随机分布[6]，但多与小叶间隔、血管支气管鞘、小叶中轴间质、胸膜下间质有关， 而与支气管无关。其大小和多少无肺部上、下或中央、周围分布上的差异，但也有些病人肺尖部的结节较大[9]。大部分结节边缘清楚，小部分边缘模糊[7]。经过正确治疗后2～6个月可完全吸收,不留痕迹或钙化。故治疗3个月后复查可决定病变是否仍有活动性,即治疗是否有效。
2.磨玻璃状影:92%病人肺内可见磨玻璃状影，呈斑片状，随机分布[7]。Oh等[9]的肺穿刺活检证实，它们为许多显微镜下才见到的小干酪性肉芽肿，有少数抗酸杆菌。绝大多数病人同时可见到微结节。若磨玻璃状影面积很大时，可引起呼吸困难。
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3.其他:可见小叶内间隔增粗和小叶内网影者分别各为44%，32%有纵隔淋巴结肿大，16%有支气管源性播散征[7]。
粟粒性肺结核应与尘肺和肺转移瘤鉴别，尘肺的微结节大小不一，直径多为2～5 mm，位于小叶中心和胸膜下，上、后肺分布较多，结节可融合，邻近会发生肺气肿。粟粒性肺转移瘤中的结节更加大小不等，但多较粟粒性肺结核者为大。
三、继发性肺结核
90%的继发性肺结核系已静止的原发性肺结核的再活动，少数病例是在原有病灶上的外源性再度感染(真正的再感染)[10]。由于对结核杆菌的过敏反应而致的炎症是继发性肺结核的早期肺实质浸润，当干酪性坏死侵犯支气管后形成的支气管源性播散是最常见的播散方式。继发性肺结核最常见于上叶的尖、后段及下叶背段，典型的表现为空洞和纤维结节，许多病例中可见残留的原发性肺结核的证据，这有助于本病的正确诊断。
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(一)活动性肺结核
虽然肺结核的活动性取决于在痰或支气管肺泡灌洗液中检到抗酸杆菌，但其阳性率仅为20%～55%，因此，诊断其有无活动性常有困难。胸片的表现也常是不肯定的，在这方面HRCT有重要的作用。
1.活动性的HRCT表现:(1)Im等[11]在对1组有病理细菌学证据或经抗结核治疗后有吸收好转的结核作回顾性分析后认为:新感染的活动性肺结核的HRCT表现按检出率的多少依次为：在小叶中心见到直径为2～4 mm的结节或分支状线状结构(97%)；支气管管壁增厚(79%)；表现为从1支柄上发出同样口径大小的多分支线样结构，即“树芽”征(72%)；直径5～8 mm、边缘模糊的结节(69%)；空洞或肺实变(66%)及小叶间隔增厚(34%)。在病理上，小叶中心结节为细支气管和其周围肺泡炎性改变，分支状结构为干酪样物质占据了细支气管腔和肺泡管，小叶实变为由干酪样坏死和周围非特异性炎症组成的肉芽肿所致，中央干酪坏死区的密度要较周围炎症区为高。空洞多开始于小叶中央,几个小洞可融合成较大空洞，洞壁可从光滑、薄壁到结节状、厚壁。上述的HRCT表现都提示为有结核的支气管源性播散。小叶间隔增厚则为淋巴廓清作用增加的结果。而在该组病例的胸片上仅有10%可见有直径5 mm左右的结节而提示有活动性。Hatipoglu等[12]对72例活动性肺结核的HRCT观察的结果与此相似。在过去有结核病史现又有活动的病人中则除有支气管播散征象(如92%有小叶中心结节或分支线状结构、67%有“树芽”征、58%有支气管管壁增厚)外,支气管血管扭曲、肺气肿、支气管扩张等要比无结核病史者为多[11]。(2)Poey等[13]在1组活动性肺结核中发现95%有磨玻璃状影，其中75%在治疗2个月后消失，认为也是确定有无活动性的重要征象。(3)44%的活动性肺结核中有肺实变，Park等[2]在对63例肺结核和21例非结核患者的比较后发现，在段和叶的实变中,结核性者68.9%有液体支气管征(fluid bronchogram)，它在常规CT上表现为实变区中宽1～2 mm 的分支状、线状和圆形低密度影，在HRCT上多呈圆形或卵圆形，CT值为(0.58±4) HU。它在结核中的检出率为68.9%，而在非结核中仅23.8%。他认为液体支气管征在病理上代表了小气道的支气管管壁有肉芽肿浸润和水肿、细支气管扩张及管腔内因渗出物和破坏组织的碎屑淤积而致嵌塞，为小气道结核性支气管炎的表现。结核性支气管炎在尸检中的检出率为40%，液体支气管征的含义如同“树芽”征，是后者在无气肺中的翻转影像，是结核性肺炎的有特征性的表现。Park等[2]还在31例有液体支气管征的结核性肺炎中发现52.8%有近端支气管管壁增厚，认为是结核性支气管炎向心性发展的结果，而在非结核性肺炎中仅有7%，故液体支气管征和近端支气管管壁增厚在结核性肺炎的诊断中有重要的作用。
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2.治疗中的变化:肺结核的愈合将导致伴有肺容积减少的纤维性瘢痕和钙化，但在无坏死结核的愈合中可无纤维性改变发生。在抗结核治疗中小叶实变、小叶间隔增厚、边缘模糊的结节、“树芽”征、小叶中心结节及分支状结构逐渐消失。小叶实变先从边缘开始，以后转变为边缘模糊的结节，而后小叶中心结节和线状分支结构消失。在治疗后2个月的复查中小叶中心结节和分支状结构不复再见，空洞消失，残留有纤维灶，而支气管血管结构扭曲、肺气肿、纤维灶和支气管扩张的发生率逐渐增多[11]。由此可见，在各种HRCT的表现中，存在小叶中心线状分支结构、“树芽”征而无周围支气管血管扭曲或纤维化，是提示活动性肺结核的常见征象。在成人中，如在抗结核治疗3个月后病情仍未见好转者,提示结核杆菌对药物有抗药性或合并有其他病变。肺实质病变在CT上的完全吸收可历时15个月[11],而淋巴结肿大则持续时间更长,常在治疗后几年[3]。
3.活动性肺结核和急性呼吸衰竭:Choi等[5]在1 010例无艾滋病的活动性肺结核病人中见到17例(1.7%)发生急性呼吸衰竭，其中9例(52.9%)死亡，主要原因是呼吸衰竭及多系统器官衰竭。Penner等[14]也报告13例由活动性肺结核而致的需用机械通气的急性呼吸衰竭，其中7例为粟粒性肺结核和全身播散性肺结核，6例为广泛的结核性肺炎。临床上8例为明确的、2例为可能的成人呼吸窘迫综合征，在治疗中69%死亡。一般认为呼吸衰竭在活动性肺结核中的发生率为1.5%～3.9%[5]。引起呼吸衰竭的原因可能是大量结核杆菌进入到肺循环，损伤毛细血管上皮以及细胞传递敏感性增强，导致血管渗透性增加的结果。 最常见的胸片表现为小结节(16.9%)、气腔实变(13.7%)、磨玻璃状影(12.7%)和网状影(4.2%)。而在HRCT上则100% 可见微结节，其中55%为粟粒性结节，45%为支气管源性播散的小叶中心结节和“树芽”征，其他还可见磨玻璃状影(91%)，气腔实变(73%)，小叶间隔增厚(73%)和“树芽”征(45%)[5]。可见HRCT较胸片的诊断能力明显提高，极有利于对这种高死亡率疾病的诊断和及早开始治疗。
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4. HRCT在活动性肺结核诊断中的价值:许多文献报道，胸片发现支气管源性播散的检出率约为20%，而在HRCT上发现以“树芽”征等为代表的活动性表现可达92%～97%[10-13]，甚至可在胸片完全正常者中发现活动性病变[12]。有的胸片表现则不能区别病变有无活动性，而这种病人的痰或(和)支气管灌洗液中的结核杆菌阳性率也不会大于50%。因此，HRCT所提供的信息对病人的诊断和及时治疗有重要的价值。
(二)结核瘤
结核瘤在肺结核中并不太多见，占继发性肺结核中的3%～6%。它常以孤立性肺结节的表现出现在肺部CT上。但在我国，结核瘤是孤立性肺结节中最常见的一种，在病理上它是由结核杆菌而致的肉芽肿，有结缔组织包膜，病灶内可含有干酪样组织。圆形或卵圆形，直径多为0.5～4.0 cm。典型者在CT上呈边缘光滑、锐利，但也可模糊，甚至呈分叶状。90%病例的病灶周围有卫星病变。结核瘤的特征性表现为20%～30%的结节内有钙化[10]，各种良性钙化形态如弥漫性、靶心性、点状、爆米花状和层状等，均可见于结核瘤中，尤以层状最有特征性。因此，结核瘤的密度常不均匀而较高。此外，多数结核瘤有胸膜粘连带，也是本病在CT上的另一特征。增强扫描在结核瘤的鉴别诊断上非常有用，注射对比剂后结核瘤的CT值仅增加(3±6) HU，基本不增强；而恶性结节增高达(40±10) HU[15]。 Murayama等[16]还发现58%的结核瘤呈环状边缘强化，17%为中央部弧线状强化，25%为无特异性强化，而肺癌多为完全增强或不均匀增强。
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(三) 慢性肺结核和毁损肺
在机体细胞免疫反应低下的病人中，伴有纤维空洞的多发性结核灶可在肺内持久存在，在CT上表现为多发性小空洞及各种程度的斑片、云絮状肺泡实变。在慢性期可出现较广泛的无特异性的严重纤维化。全肺和大部分肺完全破坏时被称为毁损肺，在肺结核的终末期中并不少见,但多仅局限于一侧上叶。CT上除可见广泛纤维化，同侧肺门的上提及下叶代偿性肺气肿外，常在毁损肺内见到明显的支气管扩张[10]。
(四)非活动性(静止性、陈旧性)肺结核
这种病人的病灶部分或大部分已钙化，周围有纤维条索影，通常是陈旧性肺结核的特征性表现。少量纤维条索和钙化灶在日常胸部CT检查中并不少见，多表示病人曾患肺结核已愈合。但较明显的纤维化可使周围肺结构紊乱，并可见支气管扩张、肺容积减少，病灶周围出现局灶性肺气肿(瘢痕旁型肺气肿)。在1组25例非活动性肺结核的HRCT观察中，Hatipoglu等[12]见到的常见异常表现依次为：纤维性改变(100%)、支气管血管变形(94%)、肺气肿(82%)、支气管扩张(71%)和纵隔淋巴结钙化(44%)。其他还有胸膜增厚、支气管管壁增厚、小叶间隔增厚等。值得注意的是在他的病例中12%可见到有薄壁空洞，但其他肺野内无播散病灶有助于与活动性病变区别。上述这些改变很容易在肺部CT上显示，特别是HRCT更容易发现一些轻微的支气管扩张。大部分钙化的小结节或小钙化灶在常规CT扫描时，由于容积效应可呈软组织密度，HRCT有助于确定其钙化性质。临床上常把这些表现称为陈旧性肺结核，这意味着是不活动的病变，但这并不完全可靠，通常要对这些病人作至少6个月的观察，无改变时才能认为是非活动性肺结核。
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(五)免疫功能损害者的肺结核
在免疫功能损害者中，肺是常见的感染靶器官，这些病人中有血源性恶性疾病，如淋巴瘤、白血病、器官移植的接受者、某些药物和激素的使用者及艾滋病等，当他们合并感染后，死亡率可高达40%～50%[17]。肺结核是常见感染中的一种，其影像表现也常变得很不典型。
1.艾滋病:近25%的艾滋病病人合并肺结核，感染人免疫缺损病毒(HIV)后将使细胞分化抗原簇4T淋巴细胞(CD4T)计数下降，从而明显降低了机体对结核杆菌的防御能力。这些病人中痰菌阳性者仅为50%～60%，而且影像学表现甚不典型。曾有报告在CD4T细胞少于0.2×109/L而痰菌阳性者中，胸片正常的竟高达45%，CT在HIV阳性者中发现肺结核的功效要较胸片为敏感。Leung、Haramati及Laissy等[18-20]均曾报道，与HIV阴性病人比较，HIV阳性者在CT上的纵隔淋巴结肿大、不典型浸润、粟粒性肺结核较多；而空洞形成、支气管管壁增厚、结节、微结节和小叶间隔增厚均较少，提示HIV阳性者局灶性肺实质病变较少而弥漫性的病变较多。在病理上，艾滋病病人对结核感染的肉芽肿性反应很轻或没有，这也被用于解释上述不同的CT表现[19]。CD4T细胞计数较低(<0.05×109/L)者易患以纵隔淋巴结肿大为主的原发性肺结核，而CD4T细胞计数较高(>0.1×109/L)者则易患继发性肺结核和胸水。
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2.长期使用免疫抑制剂者的肺结核:包括激素在内的免疫抑制剂对人体的免疫功能有抑制作用，使结核杆菌生长活跃，常使肺内旧病灶复发。肺内原有的渗出和增殖病灶易坏死，而产生大片浸润病灶，明显的支气管源性播散病灶(“树芽”征)和粟粒性肺结核。
3.糖尿病:除了糖代谢紊乱等因素外，糖尿病常使肝脏受损，抗体水平减低，使机体免疫功能下降，致使合并肺结核的发生率为非糖尿病者的3～5倍，约为5%～10%，病程进展也常较快。糖尿病容易发生结核病的原因可能与高血糖、高血脂或酮体的存在有关。在影像学上常有与一般肺结核相对不同的特点：病变好发于一般肺结核较少发生的部位，如下叶基底段、右中叶、左舌叶、上叶前段等处。在Morris等[21]报告的1组病例中，75%糖尿病者中的结核位于下叶，而对照组无糖尿病者中仅为35.3%；而且病变常不按肺段分布，可累及邻近多个肺段。但这种分布上的特点并未能在他人的报告中被证实[3,22]。在病变形态上大片融合灶及实变者较多见，而微结节、结节、小叶状斑片影等一般结核中较多见者却较为少见，粟粒性肺结核的发病率也较高。发生于上叶前段或中叶者可呈结节状而被误认为肺肿瘤。还有1个较明显的特点是实变区内有多发小空洞，常不呈圆形，且有小的突起伸向空洞内，有的病例在CT上可明确见到有周围细支气管与空洞相连[22]。据解释这种空洞多起自支气管黏膜的结核性干酪样变，当干酪样物排出后形成管壁溃疡，溃疡较深时直接穿破入肺内，并被肺实质围绕，形成所谓支气管扩张性空洞，但实际上并非是支气管扩张而是1个空洞。
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四、气管结核
在肺结核病人中10%～20%累及气管和大支气管[23，24]，它可来自吸入性结核杆菌的种植、邻近肺和淋巴结病变的直接蔓延或经淋巴管和血液的播散。虽然支气管镜检查在本病的诊断中有重要作用，但它不能了解狭窄后的情况。CT在这方面的功效优于其他影像学方法，而且可以判断病变有无活动性。气管支气管结核起于单纯的黏膜下红斑和水肿，以后形成结核结节(增生期)，广泛的肉芽肿破坏和取代了黏膜和黏膜下组织，支气管管壁出现溃疡和破坏，随后的纤维化导致气管支气管的狭窄(纤维期)[25]。气管结核多侵犯远段气管，较长，并常累及主支气管。 在CT上表现为气管或大支气管管壁增厚、支气管周围软组织增厚、淋巴结肿大及支气管管腔内息肉样肿块形成。它们都可使支气管管腔呈不同程度的狭窄和阻塞，远端肺实质有段性不张、实变及空洞形成。经治疗后活动性病变可完全或几乎完全消失，而纤维性病变无改变[24]。Kim等[23]对17例由病理证实的大气管结核中，10例(16处)活动性者11处局部气管呈不规则，4处呈光滑环状狭窄，1处呈闭塞状，其中4例同时有纵隔脂肪密度增高，提示有纵隔炎；9例的肺部有活动性结核的表现，1例则仅有钙化结节。7例(9处)无活动性的纤维性大气管结核中4处局部气管呈光滑状，3处呈不规则状，2处呈闭塞状，无一例有纵隔炎的表现；3例肺部有活动性表现，4例肺部有纤维化、钙化等表现。经抗结核治疗后，7例(11处)活动性者4处呈正常表现，3处从不规则状变为光滑状，其余者无改变。多平面和三维重建在评价支气管病变的范围、特别是狭窄的长度上有用，并可给支气管镜检查提供路径图及观察治疗效果。本病的CT表现主要应与恶性肿瘤鉴别，后者长度较短而支气管管壁较厚，如有困难应及早作支气管镜检查。
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累及段以下支气管的结核，在胸片上常以浸润、肺不张、空洞等征象出现。病变多位于右上叶前段的段和亚段支气管。在Lee等[26]报告的22例中，CT上可见由于支气管管壁增厚、管腔周围软组织肿块、淋巴结肿大及腔内低密度肿块而致支气管狭窄；全部病例都有肺内改变，以段及亚段肺不张为多(占55%)，其中有的在增强扫描时呈多发性低密度区，后者代表干酪性肺炎区。45%病灶直径有几毫米大，提示为支气管源性播散的小结节，而它们在胸片上都未见显示。其他的CT表现还有空洞、狭窄的支气管远端支气管内黏液嵌塞而致的圆形、低密度囊肿状改变及结核愈合后在肺实质内形成瘢痕而致的不规则纤维带及小结节，为愈合的结核病灶，这些在胸片上都不易发现。
五、纵隔结核
纵隔或(和)肺门淋巴结炎多见于儿童和成人的原发性肺结核中，它们虽经适当治疗，但在3年后7%仍有病变，如病人未经适当治疗或过早结束治疗，在成年后将会复发[27]。近年来成人中继发结核性纵隔淋巴结炎也不少见,以青、老年人和免疫损害者中为多。在病理上本病可分为4期：第1期为淋巴组织样增生，形成结节和肉芽肿；第2和3期为出现干酪坏死，淋巴结包膜破坏，多个淋巴结粘连；第4期为干酪样物质破裂，形成融合性空洞，此期在纵隔中很少见[28]。病变累及右气管旁和气管支气管区淋巴结为多。CT除可了解病变的范围和分布外，还可区别其为活动性或非活动性。CT的主要表现为淋巴结肿大，活动性者的淋巴结较非活动性者为大，两者的直径分别为2.8 cm 和2.1 cm。在增强扫描时，85%～100%的活动性者的淋巴结边缘呈明显环状增强(CT值101～157 HU),而中央区密度较低(CT值40～50 HU)，当有液化时CT值将更低[29]，增强的壁的厚度不规则[27,29],其中一些肿大淋巴结中央为多灶性低密度区而呈分隔状[27]。病理证实中央低密度区为不同程度的干酪和液化坏死区，边缘为富血管的肉芽组织，有的肿大淋巴结边缘模糊，提示病变有淋巴结外蔓延；51%的病人肺内有活动性或陈旧性结核。这种淋巴结的环状增强对和其他原因而致的纵隔淋巴结肿大，如淋巴瘤、结节病、转移瘤等的鉴别非常有利。非活动性者在增强扫描时呈均匀状，而无边缘增强、中央低密度的表现；83%的淋巴结内有钙化，67%肺内有陈旧性结核。活动性纵隔淋巴结炎对抗结核治疗反应良好，常在3个月内缩小，1年后消失，不残留痕迹。少数病人呈致密或钙化的淋巴结肿大，则对抗结核药物反应不佳。
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本病应与结节病、恶性淋巴瘤、转移瘤、胸腺瘤、胸腺癌、恶性畸胎瘤等鉴别。CT并不经常能区别它们，如纵隔肿块在MR的T1和T2WI上都呈低信号强度而考虑为炎性肿块时，结核性纵隔淋巴结炎是必需想到的[30]。
六、心包结核
由于纵隔淋巴结和心包后囊的密切关系，当结核性淋巴结破裂时常形成心包结核。此时，在CT上可见淋巴结肿大、心包增厚，有或无心包积液。其次，心包结核也可由粟粒性肺结核所致，则常有心包积液[4]。在慢性心包结核中，心包可增厚达3 cm以上而不一定有心包积液；其他还可见上腔静脉扩张、脏层心包钙化，后者呈斑点到大片状，多位于心室间沟、房室间沟和心脏十字房室交叉处。
七、胸膜结核
10%肺结核新病人发生胸膜积液[10]，当有胸水时胸片上很少能发现肺部病灶，而病理检查时却常有肺部病灶。CT在急性结核性胸膜积液中能发现除胸水以外的肺实质内的空洞(包括胸膜下的小空洞)，空洞与胸腔交通的位置，肺内浸润性病灶及纵隔淋巴结肿大。正常胸膜是薄和规则的，在慢性结核性脓胸中常为包裹性积液，胸膜有增厚和钙化，胸膜外脂肪增厚、密度增高。
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八、胸壁结核
胸壁结核多源于胸壁骨骼，以肋骨为多见。它可由肺或胸膜结核直接侵犯或由远处病变经血液播散而来。在病理上可先有胸膜外胸壁脓肿，而无骨的破坏。在Lee等[31]报道的13例肋骨结核中，CT上都有肋骨旁致密软组织影(冷脓肿)，其内部可有钙化或在增强扫描时呈环状增强。4例肋骨有破坏，呈溶骨性膨胀，皮质有断裂，2例仅有骨皮质不规则，其余7例肋骨无破坏。肋骨破坏多发生在体部和骨软骨交界处，半数以上病例肺内有活动性或已愈合的结核。
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(收稿日期:2000-01-05), http://www.100md.com
单位：100730 北京，卫生部北京医院放射科
关键词：
中华放射学杂志000902 成人胸部结核中当以肺结核为最重要，肺结核是人类的一种古老疾病，在埃及木乃伊上已经发现有结核分支杆菌的存在。它曾是人类的重要死因之一，据统计,西方国家在1800年肺结核的死亡率为100/万，随着医学的进展，死亡率逐渐下降，至1950年降为20/万，自1953年开始应用有效的抗结核化学药物治疗后，死亡率已大幅度下降至1.24/万[1]。但从1985年起，肺结核的发病率又有日渐升高的趋势，而且由于成人原发肺结核增多，以及在免疫损害者中并发肺结核者日益增多，同时使得成人肺结核的影像表现很不典型[2]。肺结核在发展中国家仍是一种重要的常见病，尤以邻近撒哈拉沙漠的非洲和东南亚为多见，其发病率仍高达19.1～23.7/万[3]。笔者着重叙述肺结核的CT诊断。
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成人肺结核的胸片表现已为人所熟知，与之比较，CT在许多方面都要优于胸片。如CT可发现更多的空洞和渗出性病灶，判断病变有无活动性；CT可发现支气管源性播散病灶及在胸片仅显示为慢性瘢痕性病灶中见到的斑片状肺泡浸润性病灶，而提示病变的活动性；CT可较胸片发现更多、更明显的肺门或(和)纵隔淋巴结肿大；发现在胸片分辨阈值下的粟粒性病灶；偶尔CT可在表现正常的胸片中发现范围不小的病灶；CT还可在胸片诊断为胸膜肥厚者中证实它是单纯的胸膜肥厚还是慢性包裹性积液等。因此，胸片虽然仍是评价肺结核的第一步，但CT和高分辨率CT(HRCT)在进一步评价已知或疑为肺结核者中都是十分重要的。
一、原发性肺结核
由于抗结核药物广泛用于本病的预防和治疗，儿童接触结核杆菌机会的减少，使成人对结核病的易感性增加，以及艾滋病的流行，都使原发性肺结核变得较为多见了。在CT上的常见表现为：
1.大叶性结核性肺炎:常侵犯1个段或叶，以下叶为多见，也可累及几个段或叶。呈边缘清楚、密度均匀的致密影。病变进展时约10%的病人可发生空洞或脓肿。洞壁可薄可厚，内壁可光滑可不规则，洞内常见液平。其他肺野可见大小不一、约2～10 mm大的边缘模糊的致密结节，为急性支气管源性播散征。
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2.淋巴结肿大:可累及与肺结核同侧或对侧的纵隔淋巴结，以气管右侧淋巴结为多见。大于2 cm的淋巴结在增强扫描时呈环状增强。淋巴结增大和结核性肺炎共存时强烈提示为原发性结核[4]。其他少见的表现有支气管狭窄，管壁增厚和管壁周围淋巴结肿大等支气管内膜结核的表现，孤立或多发结核瘤，粟粒性肺结核等。
二、粟粒性肺结核
2%～6%的原发性肺结核可通过淋巴血源性播散发生粟粒性肺结核，在机体抵抗力下降的继发性肺结核者中也可发生，尤多见于小儿、老年人及免疫损害者中。在病理上可见肺内有多发干酪性肉芽肿,伴有一些中性粒细胞和坏死性碎屑，位于肺泡壁、血管支气管鞘和胸膜下间质内，邻近肺组织内有纤维组织过度增生，有时肺泡内有纤维蛋白性物质和过度增生的II型上皮细胞[5]。发病后3～6周胸片上可见弥漫性微结节,由于它是多个在胸片分辨率以下的微结节叠加的结果，故难以正确评价每个结节的大小、边缘和内部特征[6]。CT可较胸片更早地显示直径1～2 mm的微结节，便于及早地开始治疗，并在微结节的大小、形态和分布上均较胸片更敏感。在与HRCT的比较上，常规CT较前者显示的微结节多，但在评定微结节的分布和边缘上HRCT要优于常规CT。
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在HRCT上本病可有以下几种表现:
1.微结节:96%的病人两肺可见弥漫分布的微结节，大小均匀，直径多为1～3 mm[7]，不治疗时约5%～10%可增大至5 mm左右，偶可融合成局灶性或弥漫性实变[8]。结节在肺内随机分布[6]，但多与小叶间隔、血管支气管鞘、小叶中轴间质、胸膜下间质有关， 而与支气管无关。其大小和多少无肺部上、下或中央、周围分布上的差异，但也有些病人肺尖部的结节较大[9]。大部分结节边缘清楚，小部分边缘模糊[7]。经过正确治疗后2～6个月可完全吸收,不留痕迹或钙化。故治疗3个月后复查可决定病变是否仍有活动性,即治疗是否有效。
2.磨玻璃状影:92%病人肺内可见磨玻璃状影，呈斑片状，随机分布[7]。Oh等[9]的肺穿刺活检证实，它们为许多显微镜下才见到的小干酪性肉芽肿，有少数抗酸杆菌。绝大多数病人同时可见到微结节。若磨玻璃状影面积很大时，可引起呼吸困难。
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3.其他:可见小叶内间隔增粗和小叶内网影者分别各为44%，32%有纵隔淋巴结肿大，16%有支气管源性播散征[7]。
粟粒性肺结核应与尘肺和肺转移瘤鉴别，尘肺的微结节大小不一，直径多为2～5 mm，位于小叶中心和胸膜下，上、后肺分布较多，结节可融合，邻近会发生肺气肿。粟粒性肺转移瘤中的结节更加大小不等，但多较粟粒性肺结核者为大。
三、继发性肺结核
90%的继发性肺结核系已静止的原发性肺结核的再活动，少数病例是在原有病灶上的外源性再度感染(真正的再感染)[10]。由于对结核杆菌的过敏反应而致的炎症是继发性肺结核的早期肺实质浸润，当干酪性坏死侵犯支气管后形成的支气管源性播散是最常见的播散方式。继发性肺结核最常见于上叶的尖、后段及下叶背段，典型的表现为空洞和纤维结节，许多病例中可见残留的原发性肺结核的证据，这有助于本病的正确诊断。
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(一)活动性肺结核
虽然肺结核的活动性取决于在痰或支气管肺泡灌洗液中检到抗酸杆菌，但其阳性率仅为20%～55%，因此，诊断其有无活动性常有困难。胸片的表现也常是不肯定的，在这方面HRCT有重要的作用。
1.活动性的HRCT表现:(1)Im等[11]在对1组有病理细菌学证据或经抗结核治疗后有吸收好转的结核作回顾性分析后认为:新感染的活动性肺结核的HRCT表现按检出率的多少依次为：在小叶中心见到直径为2～4 mm的结节或分支状线状结构(97%)；支气管管壁增厚(79%)；表现为从1支柄上发出同样口径大小的多分支线样结构，即“树芽”征(72%)；直径5～8 mm、边缘模糊的结节(69%)；空洞或肺实变(66%)及小叶间隔增厚(34%)。在病理上，小叶中心结节为细支气管和其周围肺泡炎性改变，分支状结构为干酪样物质占据了细支气管腔和肺泡管，小叶实变为由干酪样坏死和周围非特异性炎症组成的肉芽肿所致，中央干酪坏死区的密度要较周围炎症区为高。空洞多开始于小叶中央,几个小洞可融合成较大空洞，洞壁可从光滑、薄壁到结节状、厚壁。上述的HRCT表现都提示为有结核的支气管源性播散。小叶间隔增厚则为淋巴廓清作用增加的结果。而在该组病例的胸片上仅有10%可见有直径5 mm左右的结节而提示有活动性。Hatipoglu等[12]对72例活动性肺结核的HRCT观察的结果与此相似。在过去有结核病史现又有活动的病人中则除有支气管播散征象(如92%有小叶中心结节或分支线状结构、67%有“树芽”征、58%有支气管管壁增厚)外,支气管血管扭曲、肺气肿、支气管扩张等要比无结核病史者为多[11]。(2)Poey等[13]在1组活动性肺结核中发现95%有磨玻璃状影，其中75%在治疗2个月后消失，认为也是确定有无活动性的重要征象。(3)44%的活动性肺结核中有肺实变，Park等[2]在对63例肺结核和21例非结核患者的比较后发现，在段和叶的实变中,结核性者68.9%有液体支气管征(fluid bronchogram)，它在常规CT上表现为实变区中宽1～2 mm 的分支状、线状和圆形低密度影，在HRCT上多呈圆形或卵圆形，CT值为(0.58±4) HU。它在结核中的检出率为68.9%，而在非结核中仅23.8%。他认为液体支气管征在病理上代表了小气道的支气管管壁有肉芽肿浸润和水肿、细支气管扩张及管腔内因渗出物和破坏组织的碎屑淤积而致嵌塞，为小气道结核性支气管炎的表现。结核性支气管炎在尸检中的检出率为40%，液体支气管征的含义如同“树芽”征，是后者在无气肺中的翻转影像，是结核性肺炎的有特征性的表现。Park等[2]还在31例有液体支气管征的结核性肺炎中发现52.8%有近端支气管管壁增厚，认为是结核性支气管炎向心性发展的结果，而在非结核性肺炎中仅有7%，故液体支气管征和近端支气管管壁增厚在结核性肺炎的诊断中有重要的作用。
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2.治疗中的变化:肺结核的愈合将导致伴有肺容积减少的纤维性瘢痕和钙化，但在无坏死结核的愈合中可无纤维性改变发生。在抗结核治疗中小叶实变、小叶间隔增厚、边缘模糊的结节、“树芽”征、小叶中心结节及分支状结构逐渐消失。小叶实变先从边缘开始，以后转变为边缘模糊的结节，而后小叶中心结节和线状分支结构消失。在治疗后2个月的复查中小叶中心结节和分支状结构不复再见，空洞消失，残留有纤维灶，而支气管血管结构扭曲、肺气肿、纤维灶和支气管扩张的发生率逐渐增多[11]。由此可见，在各种HRCT的表现中，存在小叶中心线状分支结构、“树芽”征而无周围支气管血管扭曲或纤维化，是提示活动性肺结核的常见征象。在成人中，如在抗结核治疗3个月后病情仍未见好转者,提示结核杆菌对药物有抗药性或合并有其他病变。肺实质病变在CT上的完全吸收可历时15个月[11],而淋巴结肿大则持续时间更长,常在治疗后几年[3]。
3.活动性肺结核和急性呼吸衰竭:Choi等[5]在1 010例无艾滋病的活动性肺结核病人中见到17例(1.7%)发生急性呼吸衰竭，其中9例(52.9%)死亡，主要原因是呼吸衰竭及多系统器官衰竭。Penner等[14]也报告13例由活动性肺结核而致的需用机械通气的急性呼吸衰竭，其中7例为粟粒性肺结核和全身播散性肺结核，6例为广泛的结核性肺炎。临床上8例为明确的、2例为可能的成人呼吸窘迫综合征，在治疗中69%死亡。一般认为呼吸衰竭在活动性肺结核中的发生率为1.5%～3.9%[5]。引起呼吸衰竭的原因可能是大量结核杆菌进入到肺循环，损伤毛细血管上皮以及细胞传递敏感性增强，导致血管渗透性增加的结果。 最常见的胸片表现为小结节(16.9%)、气腔实变(13.7%)、磨玻璃状影(12.7%)和网状影(4.2%)。而在HRCT上则100% 可见微结节，其中55%为粟粒性结节，45%为支气管源性播散的小叶中心结节和“树芽”征，其他还可见磨玻璃状影(91%)，气腔实变(73%)，小叶间隔增厚(73%)和“树芽”征(45%)[5]。可见HRCT较胸片的诊断能力明显提高，极有利于对这种高死亡率疾病的诊断和及早开始治疗。
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4. HRCT在活动性肺结核诊断中的价值:许多文献报道，胸片发现支气管源性播散的检出率约为20%，而在HRCT上发现以“树芽”征等为代表的活动性表现可达92%～97%[10-13]，甚至可在胸片完全正常者中发现活动性病变[12]。有的胸片表现则不能区别病变有无活动性，而这种病人的痰或(和)支气管灌洗液中的结核杆菌阳性率也不会大于50%。因此，HRCT所提供的信息对病人的诊断和及时治疗有重要的价值。
(二)结核瘤
结核瘤在肺结核中并不太多见，占继发性肺结核中的3%～6%。它常以孤立性肺结节的表现出现在肺部CT上。但在我国，结核瘤是孤立性肺结节中最常见的一种，在病理上它是由结核杆菌而致的肉芽肿，有结缔组织包膜，病灶内可含有干酪样组织。圆形或卵圆形，直径多为0.5～4.0 cm。典型者在CT上呈边缘光滑、锐利，但也可模糊，甚至呈分叶状。90%病例的病灶周围有卫星病变。结核瘤的特征性表现为20%～30%的结节内有钙化[10]，各种良性钙化形态如弥漫性、靶心性、点状、爆米花状和层状等，均可见于结核瘤中，尤以层状最有特征性。因此，结核瘤的密度常不均匀而较高。此外，多数结核瘤有胸膜粘连带，也是本病在CT上的另一特征。增强扫描在结核瘤的鉴别诊断上非常有用，注射对比剂后结核瘤的CT值仅增加(3±6) HU，基本不增强；而恶性结节增高达(40±10) HU[15]。 Murayama等[16]还发现58%的结核瘤呈环状边缘强化，17%为中央部弧线状强化，25%为无特异性强化，而肺癌多为完全增强或不均匀增强。
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(三) 慢性肺结核和毁损肺
在机体细胞免疫反应低下的病人中，伴有纤维空洞的多发性结核灶可在肺内持久存在，在CT上表现为多发性小空洞及各种程度的斑片、云絮状肺泡实变。在慢性期可出现较广泛的无特异性的严重纤维化。全肺和大部分肺完全破坏时被称为毁损肺，在肺结核的终末期中并不少见,但多仅局限于一侧上叶。CT上除可见广泛纤维化，同侧肺门的上提及下叶代偿性肺气肿外，常在毁损肺内见到明显的支气管扩张[10]。
(四)非活动性(静止性、陈旧性)肺结核
这种病人的病灶部分或大部分已钙化，周围有纤维条索影，通常是陈旧性肺结核的特征性表现。少量纤维条索和钙化灶在日常胸部CT检查中并不少见，多表示病人曾患肺结核已愈合。但较明显的纤维化可使周围肺结构紊乱，并可见支气管扩张、肺容积减少，病灶周围出现局灶性肺气肿(瘢痕旁型肺气肿)。在1组25例非活动性肺结核的HRCT观察中，Hatipoglu等[12]见到的常见异常表现依次为：纤维性改变(100%)、支气管血管变形(94%)、肺气肿(82%)、支气管扩张(71%)和纵隔淋巴结钙化(44%)。其他还有胸膜增厚、支气管管壁增厚、小叶间隔增厚等。值得注意的是在他的病例中12%可见到有薄壁空洞，但其他肺野内无播散病灶有助于与活动性病变区别。上述这些改变很容易在肺部CT上显示，特别是HRCT更容易发现一些轻微的支气管扩张。大部分钙化的小结节或小钙化灶在常规CT扫描时，由于容积效应可呈软组织密度，HRCT有助于确定其钙化性质。临床上常把这些表现称为陈旧性肺结核，这意味着是不活动的病变，但这并不完全可靠，通常要对这些病人作至少6个月的观察，无改变时才能认为是非活动性肺结核。
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(五)免疫功能损害者的肺结核
在免疫功能损害者中，肺是常见的感染靶器官，这些病人中有血源性恶性疾病，如淋巴瘤、白血病、器官移植的接受者、某些药物和激素的使用者及艾滋病等，当他们合并感染后，死亡率可高达40%～50%[17]。肺结核是常见感染中的一种，其影像表现也常变得很不典型。
1.艾滋病:近25%的艾滋病病人合并肺结核，感染人免疫缺损病毒(HIV)后将使细胞分化抗原簇4T淋巴细胞(CD4T)计数下降，从而明显降低了机体对结核杆菌的防御能力。这些病人中痰菌阳性者仅为50%～60%，而且影像学表现甚不典型。曾有报告在CD4T细胞少于0.2×109/L而痰菌阳性者中，胸片正常的竟高达45%，CT在HIV阳性者中发现肺结核的功效要较胸片为敏感。Leung、Haramati及Laissy等[18-20]均曾报道，与HIV阴性病人比较，HIV阳性者在CT上的纵隔淋巴结肿大、不典型浸润、粟粒性肺结核较多；而空洞形成、支气管管壁增厚、结节、微结节和小叶间隔增厚均较少，提示HIV阳性者局灶性肺实质病变较少而弥漫性的病变较多。在病理上，艾滋病病人对结核感染的肉芽肿性反应很轻或没有，这也被用于解释上述不同的CT表现[19]。CD4T细胞计数较低(<0.05×109/L)者易患以纵隔淋巴结肿大为主的原发性肺结核，而CD4T细胞计数较高(>0.1×109/L)者则易患继发性肺结核和胸水。
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2.长期使用免疫抑制剂者的肺结核:包括激素在内的免疫抑制剂对人体的免疫功能有抑制作用，使结核杆菌生长活跃，常使肺内旧病灶复发。肺内原有的渗出和增殖病灶易坏死，而产生大片浸润病灶，明显的支气管源性播散病灶(“树芽”征)和粟粒性肺结核。
3.糖尿病:除了糖代谢紊乱等因素外，糖尿病常使肝脏受损，抗体水平减低，使机体免疫功能下降，致使合并肺结核的发生率为非糖尿病者的3～5倍，约为5%～10%，病程进展也常较快。糖尿病容易发生结核病的原因可能与高血糖、高血脂或酮体的存在有关。在影像学上常有与一般肺结核相对不同的特点：病变好发于一般肺结核较少发生的部位，如下叶基底段、右中叶、左舌叶、上叶前段等处。在Morris等[21]报告的1组病例中，75%糖尿病者中的结核位于下叶，而对照组无糖尿病者中仅为35.3%；而且病变常不按肺段分布，可累及邻近多个肺段。但这种分布上的特点并未能在他人的报告中被证实[3,22]。在病变形态上大片融合灶及实变者较多见，而微结节、结节、小叶状斑片影等一般结核中较多见者却较为少见，粟粒性肺结核的发病率也较高。发生于上叶前段或中叶者可呈结节状而被误认为肺肿瘤。还有1个较明显的特点是实变区内有多发小空洞，常不呈圆形，且有小的突起伸向空洞内，有的病例在CT上可明确见到有周围细支气管与空洞相连[22]。据解释这种空洞多起自支气管黏膜的结核性干酪样变，当干酪样物排出后形成管壁溃疡，溃疡较深时直接穿破入肺内，并被肺实质围绕，形成所谓支气管扩张性空洞，但实际上并非是支气管扩张而是1个空洞。
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四、气管结核
在肺结核病人中10%～20%累及气管和大支气管[23，24]，它可来自吸入性结核杆菌的种植、邻近肺和淋巴结病变的直接蔓延或经淋巴管和血液的播散。虽然支气管镜检查在本病的诊断中有重要作用，但它不能了解狭窄后的情况。CT在这方面的功效优于其他影像学方法，而且可以判断病变有无活动性。气管支气管结核起于单纯的黏膜下红斑和水肿，以后形成结核结节(增生期)，广泛的肉芽肿破坏和取代了黏膜和黏膜下组织，支气管管壁出现溃疡和破坏，随后的纤维化导致气管支气管的狭窄(纤维期)[25]。气管结核多侵犯远段气管，较长，并常累及主支气管。 在CT上表现为气管或大支气管管壁增厚、支气管周围软组织增厚、淋巴结肿大及支气管管腔内息肉样肿块形成。它们都可使支气管管腔呈不同程度的狭窄和阻塞，远端肺实质有段性不张、实变及空洞形成。经治疗后活动性病变可完全或几乎完全消失，而纤维性病变无改变[24]。Kim等[23]对17例由病理证实的大气管结核中，10例(16处)活动性者11处局部气管呈不规则，4处呈光滑环状狭窄，1处呈闭塞状，其中4例同时有纵隔脂肪密度增高，提示有纵隔炎；9例的肺部有活动性结核的表现，1例则仅有钙化结节。7例(9处)无活动性的纤维性大气管结核中4处局部气管呈光滑状，3处呈不规则状，2处呈闭塞状，无一例有纵隔炎的表现；3例肺部有活动性表现，4例肺部有纤维化、钙化等表现。经抗结核治疗后，7例(11处)活动性者4处呈正常表现，3处从不规则状变为光滑状，其余者无改变。多平面和三维重建在评价支气管病变的范围、特别是狭窄的长度上有用，并可给支气管镜检查提供路径图及观察治疗效果。本病的CT表现主要应与恶性肿瘤鉴别，后者长度较短而支气管管壁较厚，如有困难应及早作支气管镜检查。
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累及段以下支气管的结核，在胸片上常以浸润、肺不张、空洞等征象出现。病变多位于右上叶前段的段和亚段支气管。在Lee等[26]报告的22例中，CT上可见由于支气管管壁增厚、管腔周围软组织肿块、淋巴结肿大及腔内低密度肿块而致支气管狭窄；全部病例都有肺内改变，以段及亚段肺不张为多(占55%)，其中有的在增强扫描时呈多发性低密度区，后者代表干酪性肺炎区。45%病灶直径有几毫米大，提示为支气管源性播散的小结节，而它们在胸片上都未见显示。其他的CT表现还有空洞、狭窄的支气管远端支气管内黏液嵌塞而致的圆形、低密度囊肿状改变及结核愈合后在肺实质内形成瘢痕而致的不规则纤维带及小结节，为愈合的结核病灶，这些在胸片上都不易发现。
五、纵隔结核
纵隔或(和)肺门淋巴结炎多见于儿童和成人的原发性肺结核中，它们虽经适当治疗，但在3年后7%仍有病变，如病人未经适当治疗或过早结束治疗，在成年后将会复发[27]。近年来成人中继发结核性纵隔淋巴结炎也不少见,以青、老年人和免疫损害者中为多。在病理上本病可分为4期：第1期为淋巴组织样增生，形成结节和肉芽肿；第2和3期为出现干酪坏死，淋巴结包膜破坏，多个淋巴结粘连；第4期为干酪样物质破裂，形成融合性空洞，此期在纵隔中很少见[28]。病变累及右气管旁和气管支气管区淋巴结为多。CT除可了解病变的范围和分布外，还可区别其为活动性或非活动性。CT的主要表现为淋巴结肿大，活动性者的淋巴结较非活动性者为大，两者的直径分别为2.8 cm 和2.1 cm。在增强扫描时，85%～100%的活动性者的淋巴结边缘呈明显环状增强(CT值101～157 HU),而中央区密度较低(CT值40～50 HU)，当有液化时CT值将更低[29]，增强的壁的厚度不规则[27,29],其中一些肿大淋巴结中央为多灶性低密度区而呈分隔状[27]。病理证实中央低密度区为不同程度的干酪和液化坏死区，边缘为富血管的肉芽组织，有的肿大淋巴结边缘模糊，提示病变有淋巴结外蔓延；51%的病人肺内有活动性或陈旧性结核。这种淋巴结的环状增强对和其他原因而致的纵隔淋巴结肿大，如淋巴瘤、结节病、转移瘤等的鉴别非常有利。非活动性者在增强扫描时呈均匀状，而无边缘增强、中央低密度的表现；83%的淋巴结内有钙化，67%肺内有陈旧性结核。活动性纵隔淋巴结炎对抗结核治疗反应良好，常在3个月内缩小，1年后消失，不残留痕迹。少数病人呈致密或钙化的淋巴结肿大，则对抗结核药物反应不佳。
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本病应与结节病、恶性淋巴瘤、转移瘤、胸腺瘤、胸腺癌、恶性畸胎瘤等鉴别。CT并不经常能区别它们，如纵隔肿块在MR的T1和T2WI上都呈低信号强度而考虑为炎性肿块时，结核性纵隔淋巴结炎是必需想到的[30]。
六、心包结核
由于纵隔淋巴结和心包后囊的密切关系，当结核性淋巴结破裂时常形成心包结核。此时，在CT上可见淋巴结肿大、心包增厚，有或无心包积液。其次，心包结核也可由粟粒性肺结核所致，则常有心包积液[4]。在慢性心包结核中，心包可增厚达3 cm以上而不一定有心包积液；其他还可见上腔静脉扩张、脏层心包钙化，后者呈斑点到大片状，多位于心室间沟、房室间沟和心脏十字房室交叉处。
七、胸膜结核
10%肺结核新病人发生胸膜积液[10]，当有胸水时胸片上很少能发现肺部病灶，而病理检查时却常有肺部病灶。CT在急性结核性胸膜积液中能发现除胸水以外的肺实质内的空洞(包括胸膜下的小空洞)，空洞与胸腔交通的位置，肺内浸润性病灶及纵隔淋巴结肿大。正常胸膜是薄和规则的，在慢性结核性脓胸中常为包裹性积液，胸膜有增厚和钙化，胸膜外脂肪增厚、密度增高。
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八、胸壁结核
胸壁结核多源于胸壁骨骼，以肋骨为多见。它可由肺或胸膜结核直接侵犯或由远处病变经血液播散而来。在病理上可先有胸膜外胸壁脓肿，而无骨的破坏。在Lee等[31]报道的13例肋骨结核中，CT上都有肋骨旁致密软组织影(冷脓肿)，其内部可有钙化或在增强扫描时呈环状增强。4例肋骨有破坏，呈溶骨性膨胀，皮质有断裂，2例仅有骨皮质不规则，其余7例肋骨无破坏。肋骨破坏多发生在体部和骨软骨交界处，半数以上病例肺内有活动性或已愈合的结核。
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(收稿日期:2000-01-05), http://www.100md.com